Sepsis (ICD-10 A41): Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Sepsis ist nach der internationalen Sepsis-3-Definition eine lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer fehlregulierten Immunantwort auf eine Infektion. Klinisch liegt eine Sepsis vor, wenn bei gesicherter oder wahrscheinlicher Infektion ein Anstieg des SOFA-Scores um mindestens 2 Punkte nachweisbar ist. Der septische Schock ist eine besonders schwere Verlaufsform mit persistierender Hypotonie trotz adäquater Volumengabe, die Vasopressoren zur Aufrechterhaltung eines MAP von mindestens 65 mmHg erfordert und typischerweise mit einem Laktat > 2 mmol/l einhergeht.

Merke: Sepsis ist keine bloße Bakteriämie und auch nicht synonym mit „Blutvergiftung“, sondern ein akutes Syndrom mit Organdysfunktion, das durch jede relevante Infektion ausgelöst werden kann.

Epidemiologie

Die Sepsis gehört weltweit zu den häufigsten Ursachen für Morbidität und Mortalität im Krankenhaus. Global werden nach aktuellen Schätzungen jährlich etwa 49 Millionen Sepsisfälle und rund 11 Millionen Todesfälle angenommen; damit ist Sepsis an ungefähr 20 % aller Todesfälle weltweit beteiligt. In Deutschland schwanken die Zahlen je nach Definition, Kodierqualität und Erfassungsmethode, es ist jedoch von mehreren hunderttausend Fällen pro Jahr auszugehen. Studien und Abrechnungsdaten berichten Inzidenzen in einer Größenordnung von etwa 250 bis über 300 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr, bei Intensivpatienten deutlich höher.

Besonders gefährdet sind ältere Menschen, Neugeborene, Immunsupprimierte, Patienten mit Tumorerkrankungen, Diabetes mellitus, chronischer Nieren- oder Lebererkrankung, nach großen Operationen oder mit invasiven Devices wie zentralvenösen Kathetern. Häufige Infektionsquellen sind die Pneumonie mit etwa 30–50 %, gefolgt von intraabdominellen Infektionen, Harnwegsinfektionen und Haut-/Weichteilinfektionen. Die Krankenhausletalität einer Sepsis liegt je nach Kollektiv und Schweregrad oft bei 20–30 %, beim septischen Schock häufig bei 30–50 % oder darüber. Ein erheblicher Anteil der Überlebenden entwickelt ein Post-Sepsis-Syndrom mit funktionellen, kognitiven und psychischen Langzeitfolgen.

Merke: Die Sterblichkeit steigt mit Verzögerung der Diagnostik und Antibiotikatherapie, Zahl der Organversagen und Vorliegen eines septischen Schocks deutlich an.

Ätiologie

Auslöser der Sepsis ist prinzipiell jede Infektion, wenn sie zu einer systemischen, dysregulierten Wirtsantwort mit Organschädigung führt. Am häufigsten liegen bakterielle Infektionen zugrunde, insbesondere durch grampositive Erreger wie Staphylococcus aureus und Streptokokken sowie gramnegative Erreger wie Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa oder Enterobacterales. Auch Pilze wie Candida spp., seltener Viren und Parasiten, können eine Sepsis verursachen. Besonders wichtig ist die Unterscheidung zwischen community-acquired und nosokomialer Sepsis, da hiervon das Erregerspektrum und die kalkulierte Antibiotikatherapie abhängen.

Typische Infektionsherde sind die Lunge bei ambulant oder nosokomial erworbener Pneumonie, das Abdomen bei Perforation, Cholangitis oder Peritonitis, die Harnwege bei Pyelonephritis oder Urosepsis, Haut und Weichteile bei nekrotisierenden Infektionen sowie intravasale Katheter. Risikofaktoren sind hohes Alter, Immunsuppression, Neutropenie, Splenektomie, Leberzirrhose, Diabetes, chronische Niereninsuffizienz, Alkoholabhängigkeit, große operative Eingriffe, langdauernde Intensivbehandlung und vorherige Antibiotikaexposition mit Selektion resistenter Erreger.

Pathogenetisch relevante Erregerfaktoren sind unter anderem Endotoxin (LPS) gramnegativer Bakterien, Exotoxine/Superantigene bei Streptokokken oder Staphylokokken sowie Biofilmbildung bei Device-assoziierten Infektionen. Dennoch bestimmt nicht allein der Erreger, sondern vor allem die Wirtsantwort, ob sich eine lokal begrenzte Infektion zu einer Sepsis entwickelt.

Merke: Eine positive Blutkultur ist nicht Voraussetzung für die Diagnose; viele Patienten mit Sepsis haben negative Blutkulturen, wenn der Fokus klinisch und paraklinisch plausibel ist.

Pathogenese

Die Pathogenese der Sepsis ist komplex und beruht auf einer fehlregulierten Immunantwort. Mikrobielle Strukturen wie Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) und aus geschädigtem Gewebe freigesetzte DAMPs aktivieren über Pattern-Recognition-Rezeptoren, insbesondere Toll-like-Rezeptoren, das angeborene Immunsystem. Es folgt eine Ausschüttung proinflammatorischer Mediatoren wie TNF-α, IL-1, IL-6 und Chemokinen, begleitet von Komplementaktivierung, Gerinnungsaktivierung und Endothelschädigung. Entscheidend ist, dass diese Reaktion nicht mehr effektiv auf den Infektionsherd begrenzt bleibt.

Die Folgen sind Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, Mikrozirkulationsstörung, Gewebshypoperfusion und mitochondriale Dysfunktion. Parallel entsteht eine prokoagulatorische Situation mit Mikrothrombenbildung bis hin zur disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC). Diese Prozesse führen zu einer Organdysfunktion mit typischen Manifestationen wie ARDS, akuter Nierenschädigung, Enzephalopathie, Leberfunktionsstörung oder Myokarddepression. Häufig bestehen zudem Phasen einer relativen oder absoluten Immunsuppression mit Lymphozytenapoptose und eingeschränkter Erregerelimination, was Sekundärinfektionen begünstigt.

Der septische Schock stellt die hämodynamische Zuspitzung dar: Trotz Volumentherapie bleibt eine persistierende Hypotonie bestehen; Vasopressoren werden notwendig und das Laktat ist als Marker der Gewebehypoperfusion häufig erhöht. Das klinische Bild kann anfangs hyperdynamisch mit warmer Peripherie und später hypodynamisch mit kalter Haut und Zentralisation verlaufen.

Merke: Nicht die Erregerzahl allein, sondern die Kombination aus Infektion, Endothelschaden, Gerinnungsstörung und Fehlsteuerung der Immunantwort verursacht das Organversagen bei Sepsis.

Symptome

Die klinische Präsentation der Sepsis ist variabel und reicht von unspezifischen Allgemeinsymptomen bis zum fulminanten Multiorganversagen. Typische Leitsymptome sind Fieber über 38 °C oder Hypothermie unter 36 °C, Tachykardie, Tachypnoe, zunehmende Schwäche, reduzierter Allgemeinzustand und Zeichen der auslösenden Infektion, etwa Husten bei Pneumonie, Flankenschmerz bei Pyelonephritis oder abdominelle Schmerzen bei Peritonitis. Sehr wichtig sind frühe Hinweise auf eine Organdysfunktion: Verwirrtheit, Somnolenz, neue Desorientierung, Oligurie, Dyspnoe, Zyanose, Mottling, Hypotonie und eine verlängerte Rekapillarisierungszeit.

Der qSOFA-Score außerhalb der Intensivstation dient als Warninstrument und umfasst Atemfrequenz ≥ 22/min, systolischen Blutdruck ≤ 100 mmHg und veränderten mentalen Status. Bereits 2 von 3 Kriterien erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer schweren Verläufe, ersetzen aber nicht die Diagnosestellung. Beim septischen Schock stehen persistierende Hypotonie, Kaltschweißigkeit, periphere Vasokonstriktion, Laktatanstieg und Zeichen der Minderperfusion im Vordergrund. Hautbefunde wie Petechien oder Purpura können auf eine DIC oder Meningokokkensepsis hinweisen.

Begleitsymptome ergeben sich aus dem Infektionsfokus: produktiver Husten, Dysurie, Diarrhö, Wundsekretion oder Rückenschmerzen bei Spondylodiszitis. Gerade bei älteren Patienten ist die Präsentation oft atypisch; dort können Sturz, Exsikkose, akute Immobilität oder Delir die ersten Hinweise sein.

Merke: Bei Infektion plus neu aufgetretener Verwirrtheit, Tachypnoe, Hypotonie oder Oligurie muss immer an eine Sepsis gedacht und sofort gehandelt werden.

Diagnostik

Die Diagnostik der Sepsis ist ein zeitkritischer Notfallprozess aus klinischer Einschätzung, Erregerdiagnostik, Fokuslokalisation und Schweregradeinstufung. Zentral ist die Frage, ob bei vermuteter oder gesicherter Infektion eine akute Organdysfunktion vorliegt. Hierfür wird der SOFA-Score herangezogen; ein Anstieg um mindestens 2 Punkte spricht im passenden klinischen Kontext für Sepsis. Der qSOFA ist als Screeninghilfe nützlich, aber weder sensitiv genug zum Ausschluss noch ausreichend zur definitiven Diagnosestellung.

Zu den initialen Laboruntersuchungen gehören Blutbild, CRP, Prokalzitonin, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte, Bilirubin, Gerinnung inklusive INR/PTT, Thrombozyten, arterielle oder venöse Blutgase und vor allem Laktat. Ein Laktat von > 2 mmol/l ist prognostisch ungünstig; Werte > 4 mmol/l sprechen für eine ausgeprägte Hypoperfusion. Zur Erregerdiagnostik sollen möglichst mindestens 2 Blutkultursets aus getrennten Punktionsstellen vor Antibiotikagabe abgenommen werden, ohne die Therapie unnötig zu verzögern. Je nach Fokus folgen Urinkultur, Sputum-/Trachealsekretkultur, Liquordiagnostik, Wundabstriche oder Punktate. Moderne Verfahren wie PCR-basierte Erregerdiagnostik können ergänzend sinnvoll sein.

Die Bildgebung richtet sich nach dem vermuteten Fokus: Thoraxröntgen, Thorax-CT, abdominelle Sonographie, CT Abdomen/Becken, Echokardiographie bei Verdacht auf Endokarditis oder myokardiale Beteiligung. Ein eigentlicher „Goldstandard“ existiert nicht; diagnostischer Goldstandard ist die klinische Sepsisdefinition nach Sepsis-3 plus rasche Fokus- und Erregerabklärung. Entscheidend ist, parallel zur Diagnostik die Behandlung zu beginnen.

Merke: Blutkulturen vor Antibiotika, aber die Antibiotikagabe darf nicht verzögert werden; bei Schock zählt jede Stunde.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist der nichtinfektiöse Schock. Dazu gehören der kardiogene Schock bei akutem Myokardinfarkt oder schwerer Herzinsuffizienz, der hypovolämische Schock bei Blutung oder Exsikkose sowie der anaphylaktische Schock. Auch der obstruktive Schock bei Lungenembolie, Herzbeuteltamponade oder Spannungspneumothorax kann mit Hypotonie, Tachykardie und Laktatanstieg imponieren. Klinisch relevant ist die Abgrenzung, weil die Ersttherapie unterschiedlich ist, auch wenn sich supportive Maßnahmen überschneiden.

Weitere wichtige Differenzialdiagnosen sind das systemische inflammatorische Response-Syndrom (SIRS) ohne Infektion, etwa nach Polytrauma, Pankreatitis, Verbrennung oder großer Operation, sowie Nebennierenkrise, thyreotoxische Krise und schwere diabetische Ketoazidose. Neurologisch muss bei Bewusstseinsstörung an Schlaganfall, Meningitis/Enzephalitis, Intoxikationen oder postiktale Zustände gedacht werden. Bei Fieber und Kreislaufinstabilität können zudem maligne Hyperthermie, Hitzschlag, HLH/Makrophagenaktivierungssyndrom oder hämatologische Erkrankungen differenzialdiagnostisch relevant sein.

Im infektiologischen Spektrum sind insbesondere Endokarditis, nekrotisierende Fasziitis, Meningokokkensepsis, toxisches Schocksyndrom, schwere Influenza oder COVID-19 zu erwägen. Bei persistierender Hypotonie trotz adäquater antiinfektiver Therapie und fehlendem Fokusnachweis muss die Diagnose aktiv hinterfragt und um kardiologische, thromboembolische oder endokrinologische Ursachen ergänzt werden.

Merke: Nicht jedes Fieber mit Tachykardie ist Sepsis, aber jede unklare Schocksituation muss solange als potenzielle Sepsis behandelt werden, bis eine andere Ursache sicher belegt ist.

Therapie

Die Therapie der Sepsis ist ein intensivmedizinischer Notfall und orientiert sich an den Empfehlungen der Surviving Sepsis Campaign sowie in Deutschland an den Grundsätzen der AWMF-Leitlinien zur Sepsis und zu den jeweiligen Fokusinfektionen. Zentrale Bausteine innerhalb der ersten Stunde sind: Sauerstoffgabe, engmaschiges Monitoring, rasche Blutkulturabnahme, frühzeitige kalkulierte Antiinfektivatherapie, Volumentherapie, Beurteilung des Laktats und konsequente Fokuskontrolle. Bei Hypoperfusion werden initial typischerweise 30 ml/kgKG kristalloide Lösung empfohlen, meist balancierte Vollelektrolytlösungen. Albumin kann in ausgewählten Fällen erwogen werden, Hydroxyethylstärke ist kontraindiziert.

Die Antiinfektivatherapie soll bei septischem Schock sofort, bei hoher Sepsiswahrscheinlichkeit ebenfalls unverzüglich erfolgen. Die kalkulierte Wahl richtet sich nach Fokus, nosokomialem Risiko und Resistenzlage. Beispiele: bei schwerer ambulant erworbener Sepsis unklaren Fokus Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 6–8 Stunden; bei hohem ESBL-/Nosokomialrisiko Meropenem 1–2 g i.v. alle 8 Stunden; bei MRSA-Risiko zusätzlich Vancomycin gewichtsadaptiert, z. B. 15–20 mg/kg i.v., therapeutisches Drug Monitoring erforderlich. Bei Candida-Risiko kann initial ein Echinocandin wie Caspofungin 70 mg i.v. loading, dann 50 mg/Tag sinnvoll sein. Nach Erregernachweis erfolgt rasche Deeskalation.

Bei persistierender Hypotonie trotz Volumen ist Noradrenalin Vasopressor der ersten Wahl, meist beginnend z. B. mit 0,05–0,1 µg/kg/min und titriert auf einen MAP ≥ 65 mmHg. Bei unzureichendem Effekt kann Vasopressin ergänzt werden. Bei therapierefraktärem Schock kann Hydrocortison 200 mg/Tag i.v. erwogen werden. Hinzu kommen Organersatzverfahren wie invasive Beatmung beim ARDS, Nierenersatztherapie bei AKI und eine enge Glukosekontrolle. Entscheidender prognostischer Faktor ist die Fokuskontrolle, etwa Drainage eines Abszesses, Entfernung eines infizierten Katheters oder operative Sanierung einer Perforation.

Merke: Die wirksamste Sepsistherapie besteht aus frühen Antibiotika, adäquater Volumengabe, Noradrenalin bei Schock und schneller Fokussanierung.

Prognose

Die Prognose der Sepsis hängt wesentlich von Zeit bis Therapiebeginn, Alter, Komorbiditäten, Infektionsfokus, Erreger, Resistenzlage und Ausmaß des Organversagens ab. Eine unkompliziertere Sepsis ohne Schock hat deutlich bessere Überlebenschancen als der septische Schock. In vielen Kohorten liegt die Krankenhaussterblichkeit einer Sepsis bei etwa 20–30 %, beim septischen Schock häufig bei 30–50 %. Zusätzliche negative Prognosefaktoren sind ein hohes Laktat, persistierende Hypotonie, Beatmungspflicht, akute Nierenschädigung, Koagulopathie, hohes Alter und nosokomiale Infektion.

Auch nach Überleben der Akutphase ist die Prognose nicht vollständig benign. Ein relevanter Anteil der Patienten entwickelt ein Post-Sepsis-Syndrom mit anhaltender Müdigkeit, Muskelschwäche, Polyneuropathie, Konzentrationsstörungen, Depression, Angst, PTBS-Symptomen oder eingeschränkter Alltagsfunktion. Rehospitalisationen innerhalb der ersten Monate sind häufig. Die Langzeitmortalität bleibt gegenüber altersgleichen Kontrollgruppen erhöht, insbesondere bei multimorbiden und älteren Patienten.

Prognostisch günstig sind eine frühe Erkennung, konsequente Fokuskontrolle, rasche adäquate kalkulierte Antibiotikatherapie und standardisierte intensivmedizinische Behandlung. Im klinischen Alltag sollten Patienten nach überstandener Sepsis strukturiert nachbetreut werden, einschließlich Rehabilitation, Medikamentenreview, Impfstatusprüfung und Beurteilung kognitiver sowie psychosozialer Folgen.

Merke: Wer eine Sepsis überlebt, ist oft noch lange krank; die Prognose umfasst daher nicht nur das Überleben, sondern auch funktionelle Langzeitfolgen.

Prävention

Die Prävention der Sepsis setzt primär an der Vermeidung und frühzeitigen Behandlung von Infektionen an. Besonders wichtig sind Impfungen gegen Influenza, Pneumokokken, COVID-19 und bei Risikogruppen weitere empfohlene Vakzinen. In Krankenhäusern spielen Händehygiene, aseptische Katheteranlage, frühzeitige Entfernung nicht mehr benötigter Devices, perioperative Antibiotikaprophylaxe nach Leitlinie und strukturierte Maßnahmen zur Vermeidung nosokomialer Infektionen eine zentrale Rolle. Bei immunsupprimierten oder splenektomierten Patienten sind Aufklärung, Impfprophylaxe und gegebenenfalls spezielle Notfallkonzepte essenziell.

Außerhalb des Krankenhauses sind die frühzeitige Behandlung von Pneumonien, Harnwegsinfektionen, Wundinfektionen und eine zeitnahe ärztliche Vorstellung bei Fieber plus Verwirrtheit, Atemnot oder Kreislaufschwäche wichtig. Für medizinisches Personal ist die Sensibilisierung für Warnzeichen, etwa mittels qSOFA oder Early-Warning-Scores, entscheidend.

Merke: Die beste Sepsisprävention ist die Verhinderung schwerer Infektionen und deren frühe konsequente Therapie.

Komplikationen

Die Sepsis kann praktisch jedes Organsystem schädigen. Zu den wichtigsten akuten Komplikationen gehören der septische Schock, das akute respiratorische Distress-Syndrom (ARDS), die akute Nierenschädigung bis zur Dialysepflicht, die disseminierte intravasale Gerinnung (DIC), Leberfunktionsstörungen, septische Kardiomyopathie und die Sepsis-assoziierte Enzephalopathie. Ebenfalls klinisch relevant sind Ileus, intestinale Ischämie, Nebenniereninsuffizienz, metabolische Entgleisungen und schwere Hypoglykämien oder Hyperglykämien. Durch die Kombination aus Endothelschädigung, Entzündung und Koagulopathie kann es zu Mikrothrombosierung und Gewebsnekrosen kommen.

Infektionsbezogene Komplikationen entstehen aus dem Primärfokus oder durch hämatogene Streuung, zum Beispiel Endokarditis, Spondylodiszitis, septische Arthritis, Hirnabszess oder multiple Organabszesse. Intensivmedizinisch begünstigen lange Liegedauer, Beatmung und invasive Maßnahmen nosokomiale Superinfektionen mit multiresistenten Erregern oder Candida. Bei bestimmten Erregern, etwa Meningokokken oder Streptokokken, kann ein fulminanter Verlauf mit Purpura fulminans und akutem Multiorganversagen eintreten.

Langfristig sind Critical-Illness-Polyneuropathie/Myopathie, kognitive Defizite, Schlafstörungen, Fatigue und psychische Folgeerkrankungen häufig. Diese Komplikationen beeinflussen Lebensqualität und Erwerbsfähigkeit oft über Monate bis Jahre.

Merke: Die Sepsis ist nicht nur eine akute Infektion, sondern ein Syndrom mit Risiko für Multiorganversagen, Gerinnungsstörung und schwerwiegende Langzeitfolgen.

Häufige Fragen

Woran erkennt man eine Sepsis frühzeitig?

Warnzeichen sind eine bekannte oder vermutete Infektion zusammen mit Verwirrtheit, schneller Atmung, niedrigem Blutdruck, starker Schwäche oder wenig Urin. Treten solche Symptome auf, sollte sofort notfallmäßig ärztliche Hilfe in Anspruch genommen werden.

Ist Sepsis dasselbe wie eine Blutvergiftung?

Im Alltag wird Sepsis oft als Blutvergiftung bezeichnet, medizinisch ist das aber ungenau. Entscheidend ist nicht nur das Vorhandensein von Keimen im Blut, sondern eine lebensbedrohliche Organschädigung durch eine fehlgesteuerte Reaktion des Körpers auf eine Infektion.

Kann man eine Sepsis trotz Antibiotika bekommen?

Ja. Eine Sepsis kann sich sehr schnell entwickeln oder durch Erreger verursacht sein, gegen die das zunächst gewählte Antibiotikum nicht wirksam ist. Deshalb sind frühe Diagnostik, Blutkulturen, passende Antibiotika und eine rasche Behandlung des Infektionsherdes so wichtig.