Herzinsuffizienz: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, bei dem das Herz den Organismus nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgen kann oder dies nur unter erhöhten Füllungsdrücken gelingt. Klinisch resultieren daraus typische Symptome wie Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, Leistungsminderung und Flüssigkeitsretention mit peripheren Ödemen oder pulmonaler Stauung. Pathophysiologisch wird zwischen einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF ≤ 40 %), einer mild reduzierten Ejektionsfraktion (HFmrEF, LVEF 41–49 %) und einer erhaltenen Ejektionsfraktion (HFpEF, LVEF ≥ 50 %) unterschieden. Zusätzlich ist die Einteilung in akute und chronische sowie in Links-, Rechts- oder Globalinsuffizienz klinisch relevant.

Merke: Herzinsuffizienz ist keine Einzeldiagnose, sondern ein Syndrom aus typischen Symptomen, objektivierbarer kardialer Funktionsstörung und häufig erhöhten natriuretischen Peptiden.

Epidemiologie

Die Herzinsuffizienz gehört zu den häufigsten internistischen Erkrankungen und ist eine der führenden Ursachen für Hospitalisationen im höheren Lebensalter. In westlichen Industrienationen liegt die Prävalenz insgesamt bei etwa 1–2 % der erwachsenen Bevölkerung, steigt jedoch mit dem Alter deutlich an: Bei Menschen über 70 Jahren beträgt sie ungefähr 10 % oder mehr, in sehr alten Kollektiven sogar darüber. In Deutschland leben Schätzungen zufolge mehrere Millionen Menschen mit einer Herzinsuffizienz. Die Inzidenz nimmt ebenfalls mit dem Alter zu und liegt grob bei 1–5 Neuerkrankungen pro 1.000 Personenjahre, bei älteren Menschen deutlich höher.

Die Erkrankung ist mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden. Trotz erheblicher therapeutischer Fortschritte bleibt die Prognose ernst: Je nach Kollektiv und Stadium liegt die 1-Jahres-Mortalität nach herzinsuffizienzbedingter Hospitalisierung häufig im Bereich von 20–30 %. Wiederaufnahmen sind häufig; innerhalb von 6 Monaten nach einer Dekompensation müssen viele Patientinnen und Patienten erneut stationär behandelt werden. Männer entwickeln etwas häufiger eine HFrEF, während HFpEF besonders häufig bei älteren, oft weiblichen Patientinnen mit arterieller Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus und Vorhofflimmern vorkommt.

Ätiologisch dominieren in Europa und Deutschland die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie. Durch verbesserte Behandlung des akuten Myokardinfarkts überleben heute mehr Menschen mit strukturellem Myokardschaden, wodurch die Zahl chronischer Herzinsuffizienzfälle langfristig zunimmt.

Merke: Die Herzinsuffizienz ist eine Alterserkrankung mit hoher Relevanz für Klinik, Praxis und Gesundheitsökonomie.

Ätiologie

Die Ursachen der Herzinsuffizienz sind heterogen. In Mitteleuropa sind die häufigsten Auslöser die koronare Herzkrankheit (KHK) mit stattgehabtem Myokardinfarkt und die arterielle Hypertonie. Beide führen über ischämische Myokardschädigung, Hypertrophie und Remodeling zu einer systolischen und/oder diastolischen Funktionsstörung. Weitere wichtige Ursachen sind Kardiomyopathien – dilatativ, hypertroph, restriktiv oder arrhythmogen – sowie Herzklappenerkrankungen, insbesondere Aortenstenose, Aorteninsuffizienz und Mitralinsuffizienz.

Daneben kommen entzündliche Ursachen wie Myokarditis, toxische Schädigungen durch Alkohol, Kokain oder Chemotherapeutika (z. B. Anthrazykline, Trastuzumab) sowie metabolische und endokrine Störungen infrage, etwa Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen, Eisenmangel oder Hämochromatose. Bei älteren Menschen ist die HFpEF häufig Ausdruck eines multifaktoriellen Geschehens mit Hypertonie, Adipositas, chronischer Niereninsuffizienz und systemischer Inflammation. Auch Rhythmusstörungen können ursächlich oder mitverantwortlich sein; tachykarde Vorhofflimmerepisoden können eine tachykardiomyopathische Herzinsuffizienz induzieren.

Akute Dekompensationen werden oft durch Trigger ausgelöst: Infektionen, hypertensive Entgleisung, Arrhythmien, Anämie, Nierenfunktionsverschlechterung, Lungenembolie, Myokardischämie, mangelnde Medikamentenadhärenz oder hohe Kochsalz- und Flüssigkeitszufuhr. Klinisch wichtig ist die Unterscheidung zwischen Grunderkrankung und Dekompensationsursache, da beide therapeutisch adressiert werden müssen.

Merke: Die häufigste Ursache der HFrEF ist die ischämische Kardiomyopathie, die HFpEF entsteht meist multifaktoriell auf dem Boden von Hypertonie und metabolischen Komorbiditäten.

Pathogenese

Die Pathogenese der Herzinsuffizienz beruht auf einer Störung von Pumpfunktion, Relaxation oder ventrikulärer Füllung. Bei der HFrEF steht meist eine eingeschränkte systolische Kontraktilität im Vordergrund, häufig nach ischämischem Schaden oder bei dilatativer Kardiomyopathie. Das Schlagvolumen sinkt, und der Organismus reagiert mit neurohumoraler Aktivierung: Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), Vasopressin und entzündliche Mediatoren werden stimuliert. Kurzfristig stabilisiert dies Blutdruck und Perfusion, langfristig führt es jedoch zu Vasokonstriktion, Natrium- und Wasserretention, erhöhter Vor- und Nachlast, myokardialer Fibrose und weiterem Remodeling.

Bei der HFpEF ist die Ejektionsfraktion formal erhalten, doch besteht eine relevante diastolische Funktionsstörung mit gestörter Relaxation, erhöhter Ventrikelsteifigkeit und erhöhten Füllungsdrücken. Typisch sind linksatriale Druckerhöhung, pulmonale Stauung und Belastungsdyspnoe trotz normaler oder nur gering eingeschränkter Pumpfunktion. Komorbiditäten wie Adipositas, Hypertonie, Diabetes und chronische Niereninsuffizienz begünstigen eine systemische Inflammation und endotheliale Dysfunktion, was die myokardiale Fibrosierung fördert.

Die Folgen der Herzinsuffizienz betreffen den gesamten Organismus: In der Lunge entstehen Stauung und Gasaustauschstörung, in den Nieren eine reduzierte Perfusion mit weiterer RAAS-Aktivierung, in Leber und Darm venöse Kongestion. Muskuläre Dekonditionierung und katabole Stoffwechsellagen tragen zur Belastungsintoleranz bei. Das klinische Bild entsteht somit aus dem Zusammenspiel von vermindertem Herzzeitvolumen und erhöhten kardialen Füllungsdrücken.

Merke: Nicht die reduzierte Ejektionsfraktion allein, sondern vor allem erhöhte Füllungsdrücke und neurohumorale Aktivierung erklären viele Symptome und die Progression der Herzinsuffizienz.

Symptome

Leitsymptom der Herzinsuffizienz ist die Dyspnoe, zunächst bei Belastung, später in Ruhe. Typisch sind Belastungsminderung, rasche Erschöpfbarkeit und reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit. Bei pulmonaler Stauung kommen Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe hinzu. Viele Betroffene berichten über nächtliches Aufwachen mit Luftnot, Husten oder das Bedürfnis, mit erhöhtem Oberkörper zu schlafen. Weitere häufige Symptome sind periphere Ödeme, Gewichtszunahme durch Flüssigkeitsretention, Nykturie und Druckgefühl im rechten Oberbauch bei venöser Stauung.

Bei der Linksherzinsuffizienz stehen Dyspnoe, Rasselgeräusche, Tachypnoe und Leistungsknick im Vordergrund. Die Rechtsherzinsuffizienz äußert sich eher mit Knöchelödemen, Unterschenkelödemen, Halsvenenstauung, Hepatomegalie, Aszites und Stauungsgastritis. Bei schwerer oder fortgeschrittener Erkrankung treten kühle Akren, Schwindel, Hypotonie, Verwirrtheit oder Synkopen auf. Ältere Patientinnen und Patienten präsentieren sich nicht selten unspezifisch mit Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Delir, Immobilität oder Verschlechterung einer Nierenfunktion.

Die Symptomausprägung wird klinisch häufig nach der NYHA-Klassifikation beurteilt: NYHA I ohne Einschränkung, NYHA II leichte, NYHA III deutliche und NYHA IV Beschwerden in Ruhe. Für die Schwereeinschätzung ist zusätzlich das Stauungszeichenprofil wichtig. Klinisch relevante Befunde sind Tachykardie, dritter Herzton, lateralisierter Herzspitzenstoß, Rasselgeräusche basal, gestaute Halsvenen, hepatojugulärer Reflux und Ödeme.

Merke: Die Kombination aus Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung und Ödemen ist hochgradig verdächtig auf eine Herzinsuffizienz, aber nicht spezifisch und muss objektiviert werden.

Diagnostik

Die Diagnostik der Herzinsuffizienz basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung, natriuretischen Peptiden und Echokardiographie. Initial sollten Symptome, Belastbarkeit, Gewichtsentwicklung, Vorerkrankungen, Medikamentenadhärenz und potenzielle Dekompensationstrigger erfasst werden. In der Untersuchung sind Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Halsvenenfüllung, Rasselgeräusche, Ödeme, Leberstauung und Zeichen einer Hypoperfusion entscheidend.

Laborchemisch sind BNP oder NT-proBNP zentrale Marker. Niedrige Werte machen eine Herzinsuffizienz unwahrscheinlich; erhöhte Werte sind jedoch nicht spezifisch und finden sich auch bei Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz oder höherem Alter. In der ambulanten Nicht-Akutsituation gelten häufig BNP < 35 pg/ml oder NT-proBNP < 125 pg/ml als unauffällig; in der Akutsituation werden höhere Grenzwerte verwendet. Ergänzend sollten Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin/eGFR, Leberwerte, TSH, Ferritin und Transferrinsättigung, Troponin sowie Glukose/HbA1c bestimmt werden.

Das 12-Kanal-EKG ist selten normal; es liefert Hinweise auf Ischämie, Infarkt, Hypertrophie, Schenkelblöcke oder Vorhofflimmern. Die Echokardiographie ist die Schlüsseluntersuchung und praktisch der bildgebende Standard zur Sicherung und Phänotypisierung. Sie beurteilt LVEF, Ventrikelgröße, Wandbewegungsstörungen, diastolische Funktion, Klappenvitien, pulmonalen Druck und Rechtsherzbeteiligung. Der Thoraxröntgenbefund kann Kardiomegalie, Stauungszeichen oder Pleuraergüsse zeigen. Bei Verdacht auf KHK folgen Belastungstestung, CT-Koronarangiographie oder invasive Koronarangiographie.

Weiterführend kommen Herz-MRT zur Gewebecharakterisierung, Spiroergometrie, Langzeit-EKG und bei unklarer Dyspnoe spezialisierte Diagnostik in Betracht. Für die HFpEF werden strukturierte Scores wie HFA-PEFF oder H2FPEF genutzt. Ein „Goldstandard“ im engeren Sinn existiert nicht; die Echokardiographie in Kombination mit Klinik und Biomarkern ist diagnostisch entscheidend.

Merke: Eine Herzinsuffizienz ist wahrscheinlich, wenn typische Symptome, erhöhte natriuretische Peptide und eine objektive kardiale Funktionsstörung zusammen vorliegen.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose der Herzinsuffizienz ist jede andere Ursache einer Dyspnoe oder Ödembildung. Pulmonale Erkrankungen wie COPD, Asthma bronchiale, Pneumonie, interstitielle Lungenerkrankungen oder Lungenembolie können ein ähnliches Beschwerdebild erzeugen. Gerade bei älteren Menschen koexistieren Herz- und Lungenerkrankungen häufig, was die diagnostische Abgrenzung erschwert. Auch eine pulmonal-arterielle Hypertonie oder chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie kann mit Belastungsdyspnoe und Rechtsherzbelastung imponieren.

Weitere wichtige Differenzialdiagnosen sind Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Hypoalbuminämie und venöse Insuffizienz als Ursachen peripherer Ödeme. Bei akuter Luftnot müssen außerdem akutes Koronarsyndrom, hypertensive Krise, Pneumothorax, schwere Anämie und metabolische Azidose bedacht werden. Unspezifische Symptome wie Müdigkeit und Leistungsminderung können durch Anämie, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Depression, Adipositas, Infektionen oder onkologische Erkrankungen erklärt sein.

Innerhalb der Kardiologie ist die Abgrenzung zu Perikarderkrankungen wie konstriktiver Perikarditis oder Perikardtamponade wichtig, da diese ebenfalls Stauungszeichen verursachen können. Bei erhaltener Ejektionsfraktion ist zudem an Amyloidose, hypertrophe Kardiomyopathie oder relevante Klappenerkrankungen zu denken. Klinisch relevant ist ferner die Unterscheidung zwischen dekompensierter Herzinsuffizienz und isolierter Volumenretention anderer Genese.

Merke: Dyspnoe ist häufig, Herzinsuffizienz aber nur eine von mehreren Ursachen. Ohne Echokardiographie und Biomarker sollte die Diagnose nicht vorschnell gestellt werden.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Form, Schweregrad und Ursache der Herzinsuffizienz und orientiert sich an den aktuellen Leitlinien der ESC sowie nationalen Empfehlungen von DGK/DGIM und AWMF-nahen Standards. Bei HFrEF besteht die prognoseverbessernde Basistherapie heute aus vier Säulen: ARNI/ACE-Hemmer, evidenzbasiertem Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist (MRA) und SGLT2-Hemmer. Bevorzugt wird bei symptomatischer HFrEF häufig Sacubitril/Valsartan; alternativ Ramipril 2,5–10 mg/Tag oder Enalapril 2,5–20 mg 2-mal/Tag. Geeignete Betablocker sind Bisoprolol 1,25–10 mg/Tag, Metoprololsuccinat 12,5–200 mg/Tag oder Carvedilol 3,125–25 mg 2-mal/Tag. Als MRA werden Spironolacton 25–50 mg/Tag oder Eplerenon 25–50 mg/Tag eingesetzt. SGLT2-Hemmer: Dapagliflozin 10 mg/Tag oder Empagliflozin 10 mg/Tag.

Zur symptomatischen Entstauung dienen Schleifendiuretika, z. B. Furosemid 20–40 mg p.o., bei Bedarf höher oder i.v. Bei persistierender Symptomatik trotz Sinusrhythmus und Herzfrequenz ≥ 70/min kann Ivabradin erwogen werden. Hydralazin/Isosorbiddinitrat ist eine Option bei ACE-Hemmer-/ARNI-Unverträglichkeit. Bei Eisenmangel mit symptomatischer HFrEF wird i.v. Eisencarboxymaltose leitliniengerecht erwogen. Bei Vorhofflimmern stehen Frequenz- bzw. Rhythmuskontrolle und Antikoagulation im Vordergrund. Bei HFpEF ist die Evidenz geringer; zentral sind Behandlung von Hypertonie, Vorhofflimmern, KHK, Diabetes, Adipositas, Schlafapnoe und die diuretische Entstauung. SGLT2-Hemmer haben inzwischen auch bei HFpEF einen wichtigen Stellenwert.

Gerätetherapien sind bei ausgewählten Patientinnen und Patienten essenziell: ICD zur Prävention des plötzlichen Herztods und CRT bei relevanter Dyssynchronie, insbesondere bei Linksschenkelblock und verbreitertem QRS. Fortgeschrittene Fälle erfordern LVAD oder Herztransplantation. Nichtmedikamentös sind Kochsalzreduktion, regelmäßige Bewegung/Herzsport, Gewichtsmonitoring, Rauchstopp, Impfungen und strukturierte Patientenschulung wichtig. Bei akuter Dekompensation sind Sauerstoff nur bei Hypoxämie, i.v.-Diuretika, Behandlung des Triggers und gegebenenfalls Vasodilatatoren oder Inotropika indiziert.

Merke: Die moderne HFrEF-Therapie beruht auf den vier Grundpfeilern: ARNI/ACE-Hemmer, Betablocker, MRA und SGLT2-Hemmer – möglichst früh und in verträglicher Zieldosis.

Prognose

Die Prognose der Herzinsuffizienz ist trotz therapeutischer Fortschritte ernst und hängt wesentlich von Ätiologie, Ejektionsfraktion, NYHA-Stadium, Nierenfunktion, Komorbiditäten und Hospitalisationen ab. Eine neu diagnostizierte, gut behandelbare Herzinsuffizienz kann über Jahre stabil bleiben, während wiederholte Dekompensationen mit einer deutlich schlechteren Überlebenswahrscheinlichkeit einhergehen. Allgemein gilt: Jede stationäre Aufnahme wegen Herzinsuffizienz markiert einen prognostischen Wendepunkt. Besonders ungünstig sind Hypotonie, Hyponatriämie, hohe natriuretische Peptide, fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Kachexie, persistierende Stauung und schwere Rechtsherzbeteiligung.

Patientinnen und Patienten mit HFrEF profitieren am stärksten von den etablierten prognoseverbessernden Therapien, sodass Mortalität und Rehospitalisierungen in den letzten Jahren gesenkt werden konnten. Bei HFpEF ist die Mortalität ebenfalls relevant, oft mit erheblichem Einfluss von Alter und Begleiterkrankungen wie Diabetes, chronischer Niereninsuffizienz oder Vorhofflimmern. Nicht selten sterben Betroffene nicht ausschließlich an pumpversagenbedingten Ursachen, sondern auch an plötzlichem Herztod, Infektionen oder Multimorbidität.

Für die Verlaufsbeurteilung sind klinische Stabilität, NYHA-Klasse, Gewichtsverlauf, Nierenfunktion, Kalium, Biomarker und echokardiographische Parameter wichtig. Eine konsequente leitliniengerechte Therapie, regelmäßige Nachsorge, Telemonitoring bei geeigneten Patienten und frühzeitige Behandlung von Triggern verbessern die Prognose deutlich. In fortgeschrittenen Stadien sollte rechtzeitig über palliative Versorgungsaspekte, Therapiezielklärung und gegebenenfalls Device-Deaktivierung gesprochen werden.

Merke: Die Prognose der Herzinsuffizienz verbessert sich erheblich durch frühe Diagnose, konsequente Leitlinientherapie und Vermeidung von Dekompensationen.

Prävention

Die wirksamste Prävention der Herzinsuffizienz ist die konsequente Behandlung ihrer Risikofaktoren. Dazu gehören vor allem arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Diabetes mellitus, Adipositas, Nikotinabusus und Dyslipidämie. Regelmäßige körperliche Aktivität, mediterran orientierte Ernährung, Gewichtsreduktion und Blutdruckkontrolle senken das Risiko struktureller Herzerkrankungen deutlich. Nach Myokardinfarkt oder bei asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion kann eine frühe leitliniengerechte Therapie die Entwicklung einer manifesten Herzinsuffizienz verzögern.

Wichtig ist auch die Vermeidung kardiotoxischer Noxen, insbesondere hoher Alkoholkonsum und nicht indizierte potenziell kardiotoxische Medikamente. Bei onkologischen Therapien mit bekanntem kardiotoxischem Risiko sind kardioonkologische Kontrollen sinnvoll. Impfungen gegen Influenza und Pneumokokken sind bei Risikopatienten relevant, da Infektionen häufig Dekompensationen triggern.

Merke: Herzinsuffizienzprävention bedeutet vor allem Hypertonie, KHK und Diabetes früh erkennen und konsequent behandeln.

Komplikationen

Die Herzinsuffizienz kann akut und chronisch zu zahlreichen Komplikationen führen. Akut gefürchtet ist das kardiale Lungenödem mit schwerer Hypoxämie und respiratorischer Insuffizienz. Ebenfalls relevant sind kardiogener Schock, schwere Hypotonie und Multiorganversagen. Rhythmusstörungen sind häufig: Vorhofflimmern verschlechtert die Hämodynamik und erhöht das Schlaganfallrisiko, ventrikuläre Tachyarrhythmien können zum plötzlichen Herztod führen. Gerade bei ischämischer Kardiomyopathie ist dieses Risiko klinisch bedeutsam.

Chronisch kommt es durch venöse Stauung und Minderperfusion zu Organbeteiligungen wie kardiorenalem Syndrom, Stauungshepatopathie, Aszites, Darmwandödem und Malabsorption. Wiederholte Dekompensationen begünstigen Sarkopenie, Kachexie, Immobilität und Frailty. Thromboembolische Komplikationen, insbesondere bei Vorhofflimmern oder stark eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, sind ebenfalls relevant. Häufig treten auch Elektrolytstörungen wie Hyperkaliämie oder Hyponatriämie auf – teils krankheitsbedingt, teils therapieassoziiert.

Therapiekomplikationen müssen aktiv überwacht werden: ACE-Hemmer/ARNI und MRA können Kreatininanstieg und Hyperkaliämie verursachen, Diuretika Dehydratation oder Hypokaliämie, Betablocker initial Bradykardie oder Hypotonie. Device-bezogene Komplikationen umfassen Sondenprobleme, Infektionen oder inadäquate Schocks. Psychische Folgen wie Angst, Depression und sozialer Rückzug sind häufig und beeinflussen Prognose und Adhärenz.

Merke: Häufige Todesursachen bei Herzinsuffizienz sind Pumpversagen und maligne Arrhythmien; deshalb sind sowohl Entstauung als auch prognoseverbessernde Therapie essenziell.

Häufige Fragen

Ist Herzinsuffizienz heilbar?

Meist ist Herzinsuffizienz eine chronische Erkrankung, die nicht vollständig heilbar ist. Sie kann aber oft sehr gut behandelt werden, sodass Beschwerden nachlassen, Krankenhausaufenthalte seltener werden und die Lebenserwartung steigt.

Woran merke ich eine Verschlechterung meiner Herzschwäche?

Warnzeichen sind zunehmende Luftnot, rasche Gewichtszunahme innerhalb weniger Tage, stärkere Beinödeme, nächtliche Atemnot oder ungewöhnliche Erschöpfung. Bei solchen Veränderungen sollte frühzeitig ärztlicher Rat eingeholt werden.

Darf ich mit Herzinsuffizienz Sport treiben?

Ja, in den meisten Fällen ist regelmäßige, angepasste Bewegung sogar sehr sinnvoll. Empfohlen werden ärztlich abgestimmte Ausdauer- und Kraftprogramme, während Überlastung und Training bei akuter Dekompensation vermieden werden sollten.