Peritonitis: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Peritonitis ist eine akute oder seltener chronische Entzündung des Peritoneums und stellt in der Chirurgie einen klassischen Notfall dar. Klinisch wird zwischen primärer (spontan-bakterieller), sekundärer und tertiärer Peritonitis unterschieden. Am häufigsten ist die sekundäre Peritonitis infolge einer Hohlorganperforation, Anastomoseninsuffizienz oder entzündlicher intraabdomineller Prozesse. Unbehandelt kann sie rasch zu Sepsis, Multiorganversagen und Tod führen.

Typische Leitsymptome sind starke Bauchschmerzen, Abwehrspannung, Ileuszeichen, Fieber und eine ausgeprägte Beeinträchtigung des Allgemeinzustands. Die Diagnose ergibt sich aus Klinik, Labor, Bildgebung und der raschen Identifikation des Infektfokus. Die Therapie beruht auf früher Sepsisbehandlung, kalkulierter Antibiotikatherapie und konsequenter Fokussanierung, meist operativ oder interventionell.

Merke: Die Peritonitis ist keine bloße „Bauchfellentzündung“, sondern häufig Ausdruck einer intraabdominellen Katastrophe und muss als chirurgischer und intensivmedizinischer Notfall behandelt werden.

Epidemiologie

Die exakte Epidemiologie der Peritonitis ist heterogen, da sie keine einheitliche Erkrankung, sondern ein Syndrom unterschiedlicher Ursachen darstellt. In der chirurgischen Praxis ist die sekundäre Peritonitis die mit Abstand häufigste Form und entsteht in etwa 80–90 % der Fälle durch Perforationen oder Leckagen des Gastrointestinaltrakts. Häufige Auslöser sind perforierte Appendizitis, perforierte Divertikulitis, gastroduodenale Ulkusperforation, ischämische Darmnekrose oder postoperative Anastomoseninsuffizienzen. Die primäre spontane bakterielle Peritonitis (SBP) betrifft überwiegend Patientinnen und Patienten mit Leberzirrhose und Aszites; bei zirrhotischem Aszites liegt das Risiko einer SBP im Verlauf bei etwa 10–30 %.

Die Letalität hängt entscheidend von Ursache, Ausdehnung, Therapieverzögerung und dem Vorliegen einer Sepsis ab. Während lokal begrenzte Formen bei rascher Therapie eine deutlich bessere Prognose haben, liegt die Mortalität bei diffuser sekundärer Peritonitis in älteren Kollektiven oder bei septischem Schock häufig im Bereich von 20–40 %, bei tertiärer Peritonitis und Multiorganversagen auch darüber. Postoperative bzw. nosokomiale Peritonitiden weisen wegen resistenter Erreger, Komorbidität und verzögerter Diagnosestellung besonders ungünstige Verläufe auf.

Betroffen sind alle Altersgruppen, jedoch steigt das Risiko mit dem Alter, mit Immunsuppression, Malignomen, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz und nach abdominalchirurgischen Eingriffen deutlich an. In Notaufnahmen und auf chirurgischen Intensivstationen gehört die Peritonitis zu den häufigsten Ursachen eines septischen Abdomens.

Merke: Prognostisch entscheidend sind Zeit bis zur Fokuskontrolle, Ausmaß der Kontamination und das Vorliegen einer Sepsis oder eines septischen Schocks.

Ätiologie

Ätiologisch wird die Peritonitis in primäre, sekundäre und tertiäre Formen eingeteilt. Die primäre Peritonitis entsteht ohne nachweisbare intraabdominelle Perforation oder andere direkte Quelle. Klassisch ist die spontane bakterielle Peritonitis bei Leberzirrhose mit Aszites; typische Erreger sind Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und Streptokokken. Seltener findet sich eine primäre Peritonitis bei nephrotischem Syndrom, immunsupprimierten Personen oder unter Peritonealdialyse.

Die sekundäre Peritonitis ist chirurgisch am wichtigsten. Sie folgt auf eine direkte Kontamination der Bauchhöhle durch Bakterien, Galle, Magensaft, Pankreassekret, Stuhl oder nekrotisches Gewebe. Ursachen sind insbesondere Hohlorganperforationen bei perforierter Appendizitis, perforierter Sigmadivertikulitis, Ulkusperforation, Kolonkarzinom, ischämischer Darmnekrose, entzündlichen Darmerkrankungen oder traumatischen Verletzungen. Auch postoperative Anastomoseninsuffizienzen, Gallenblasenperforation, akute Cholezystitis, Pankreatitis mit infizierten Nekrosen sowie iatrogene Läsionen nach Endoskopie oder Operation kommen häufig vor.

Die tertiäre Peritonitis beschreibt eine persistierende oder rezidivierende intraabdominelle Infektion nach zunächst adäquater Behandlung einer sekundären Peritonitis. Sie betrifft typischerweise kritisch kranke, intensivpflichtige Patientinnen und Patienten mit schwerer Immundysregulation. Hier finden sich oft niedrig virulente, aber therapieresistente Erreger wie Enterokokken, koagulase-negative Staphylokokken, Candida spp. oder multiresistente gramnegative Bakterien.

Nicht-infektiöse chemische Reize können ebenfalls eine peritoneale Entzündungsreaktion auslösen, etwa durch Magensaft, Galle, Urin, Blut oder Fremdmaterial. Diese chemische Peritonitis wird jedoch rasch durch bakterielle Superinfektion kompliziert.

Merke: In der Chirurgie ist die Peritonitis meist sekundär, bis das Gegenteil bewiesen ist – die Suche nach der Perforations- oder Leckagequelle hat höchste Priorität.

Pathogenese

Pathophysiologisch führt die Kontamination der freien Bauchhöhle oder eines abgekapselten intraabdominellen Kompartiments zur Aktivierung des angeborenen Immunsystems. Mesothelzellen, Makrophagen und neutrophile Granulozyten setzen proinflammatorische Mediatoren wie TNF-α, IL-1, IL-6 und IL-8 frei. Es kommt zu Vasodilatation, Kapillarleck, Exsudation und fibrinöser Reaktion. Das Peritoneum versucht, den Prozess lokal zu begrenzen, etwa durch Omentum-majus-Verschluss und Adhäsionsbildung; gelingt dies nicht, entwickelt sich eine diffuse Peritonitis.

Bei einer Perforation des oberen Gastrointestinaltrakts steht anfangs oft die chemische Reizung durch sauren Mageninhalt oder Galle im Vordergrund. Perforationen des unteren Gastrointestinaltrakts führen dagegen früh zu einer polymikrobiellen bakteriellen Kontamination mit aeroben und anaeroben Erregern, typischerweise Enterobacterales und Bacteroides fragilis. Die bakterielle Last, die Dauer bis zur Therapie und das Vorliegen nekrotischen Gewebes bestimmen wesentlich das Risiko einer Sepsis.

Systemisch kann die lokale Entzündung in ein SIRS, eine Sepsis und schließlich einen septischen Schock übergehen. Durch Kapillarleck und third spacing kommt es zu erheblichem intravasalem Volumenverlust, Hypotonie, Nierenfunktionsstörung und Laktatanstieg. Gleichzeitig führt die reflektorische Darmlähmung zu einem paralytischen Ileus, der wiederum Distension, Erbrechen und weitere Flüssigkeitsverluste verursacht. Die intestinale Barrierestörung begünstigt zusätzliche bakterielle Translokation.

Die tertiäre Peritonitis ist durch eine anhaltende immunologische Dysregulation mit schwerer Organfunktionsstörung und oft geringer klinischer Spezifität gekennzeichnet. Persistierende Infektionsherde, unzureichende Drainage, Biofilmbildung oder resistente Erreger spielen hier eine zentrale Rolle.

Merke: Der prognostische Kipppunkt ist der Übergang von der lokalen peritonealen Entzündung zur systemischen Sepsis – deshalb ist die frühe Fokuskontrolle so entscheidend.

Symptome

Das klinische Bild variiert mit Ursache, Lokalisation, Alter und Immunstatus. Leitsymptom ist fast immer der Bauchschmerz. Bei initial lokalisierter Entzündung, etwa bei Appendizitis oder Divertikulitis, beginnt der Schmerz häufig umschrieben und wird bei Ausbreitung zur diffusen Peritonitis generalisiert. Typisch sind eine Abwehrspannung, Loslassschmerz, eine „brettharte“ Bauchdecke und ausgeprägte Druckdolenz. Bewegungen, Husten oder Erschütterung verstärken die Schmerzen deutlich. Viele Betroffene liegen deshalb möglichst ruhig im Bett.

Begleitsymptome sind Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Schüttelfrost, Appetitlosigkeit und aufgehobene Darmtätigkeit. Bei fortgeschrittener Erkrankung treten Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt als Ausdruck eines paralytischen Ileus auf. Die Allgemeinbeeinträchtigung ist häufig ausgeprägt; Tachykardie, Tachypnoe und Kaltschweißigkeit sind Warnzeichen einer beginnenden Sepsis. Im Verlauf können Hypotonie, Vigilanzminderung, Oligurie und Laktaterhöhung auf einen septischen Schock hinweisen.

Besonderheiten gelten für ältere, multimorbide oder immunsupprimierte Patientinnen und Patienten: Hier kann die Klinik trotz schwerer intraabdomineller Infektion atypisch oder abgeschwächt sein. Fieber und Peritonealreizung fehlen nicht selten. Auch unter Analgesie, Steroidtherapie oder bei diabetischer Neuropathie kann die Diagnostik erschwert sein. Bei spontaner bakterieller Peritonitis stehen häufig unspezifische Symptome wie Bauchbeschwerden, Enzephalopathie, Nierenfunktionsverschlechterung oder subfebrile Temperaturen im Vordergrund.

Wichtige Red Flags sind plötzlich einsetzender Vernichtungsschmerz, Schocksymptomatik, hämodynamische Instabilität, diffuse Abwehrspannung, fehlende Darmgeräusche und Zeichen der Organfunktionsstörung.

Merke: Nicht jede schwere Peritonitis präsentiert sich mit klassischem „bretthartem Abdomen“ – besonders bei Älteren und Immunsupprimierten kann die Klinik deceptiv mild sein.

Diagnostik

Die Diagnostik muss parallel zur initialen Stabilisierung erfolgen. Entscheidend sind Anamnese, klinische Untersuchung, Labor und rasche Bildgebung. Bereits die körperliche Untersuchung mit diffusem Druckschmerz, Loslassschmerz, Abwehrspannung, fehlenden Darmgeräuschen und Zeichen des akuten Abdomens kann die Verdachtsdiagnose stark erhärten. Gleichzeitig müssen Vitalparameter und Sepsiskriterien erhoben werden. Bei hämodynamisch instabilen Patientinnen und Patienten darf die Diagnostik die notwendige Therapie nicht verzögern.

Im Labor finden sich häufig Leukozytose oder Leukopenie, erhöhtes CRP, oft auch Prokalzitonin, Laktaterhöhung, metabolische Azidose, Elektrolytstörungen und Zeichen der Organfunktionsstörung wie Kreatininanstieg, Bilirubinerhöhung oder Gerinnungsstörung. Blutkulturen sollten bei Fieber, Schüttelfrost oder Sepsisverdacht vor Antibiotikagabe abgenommen werden, soweit dies ohne Verzögerung möglich ist.

Die Bildgebung der Wahl bei Verdacht auf sekundäre Peritonitis ist in den meisten Fällen das CT Abdomen/Becken mit intravenösem Kontrastmittel, da es freie Luft, freie Flüssigkeit, Abszesse, Darmischämie, Anastomoseninsuffizienz oder die vermutete Perforationsquelle am zuverlässigsten nachweist. Sonografie ist rasch verfügbar und hilfreich zum Nachweis freier Flüssigkeit, einer Cholezystitis, Appendizitis oder größerer Abszesse, ersetzt aber das CT bei unklarer Situation meist nicht. Ein konventionelles Abdomenübersichtsbild hat heute nur noch begrenzten Stellenwert.

Bei Aszites und Verdacht auf spontane bakterielle Peritonitis ist die diagnostische Parazentese Goldstandard. Diagnostisch wegweisend ist eine PMN-Zahl ≥ 250/µl im Aszites. Zusätzlich werden Kultur, Albumin, Gesamtprotein und Zellzahl bestimmt.

Der eigentliche „Goldstandard“ bei der sekundären Peritonitis ist klinisch die rasche Identifikation des Fokus mit anschließender Fokuskontrolle; mikrobiologische Proben aus intraoperativem Material oder Drainagen helfen bei der Deeskalation der Antibiotikatherapie.

Merke: Beim akuten Abdomen mit Sepsisverdacht ist das Kontrastmittel-CT in der Regel die wichtigste bildgebende Untersuchung; bei zirrhotischem Aszites ist die Parazentese unverzichtbar.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differentialdiagnose ist nicht eine einzelne Erkrankung, sondern das gesamte Spektrum des akuten Abdomens. Dazu zählen Appendizitis, akute Divertikulitis, Cholezystitis, Cholangitis, Ileus, akute Pankreatitis, Mesenterialischämie, perforiertes peptisches Ulkus, rupturiertes Aortenaneurysma, Harnleiterkolik, Pyelonephritis und gynäkologische Ursachen wie Extrauteringravidität, Adnexitis, Ovarialtorsion oder rupturierte Ovarialzyste. Klinisch können diese Erkrankungen mit Bauchschmerzen, Abwehrspannung und systemischer Entzündung einhergehen und müssen rasch unterschieden werden.

Besonders relevant ist die Abgrenzung zur akuten Pankreatitis, da auch hier starke epigastrische Schmerzen, Ileus und Entzündungswerte auftreten können. Eine Mesenterialischämie sollte bei älteren Patientinnen und Patienten mit vaskulären Risikofaktoren und unverhältnismäßig starken Schmerzen bedacht werden. Ein mechanischer Ileus kann primär ohne Peritonitis vorliegen, bei Strangulation oder Perforation aber in eine sekundäre Peritonitis übergehen. Bei hämodynamischer Instabilität ist immer auch an ein rupturiertes abdominelles Aortenaneurysma zu denken.

Im Kontext von Aszites ist die Differenzierung zwischen spontaner bakterieller Peritonitis und sekundärer bakterieller Peritonitis bei viszeraler Perforation essenziell. Hinweise auf eine sekundäre Ursache sind multiple Erreger im Aszites, sehr hohe Protein- oder LDH-Werte, niedrige Glukose und fehlendes Ansprechen auf Standardtherapie. Postoperativ müssen Anastomoseninsuffizienz, intraabdomineller Abszess, Hämatom, Galleleck oder ischämische Komplikationen bedacht werden.

Merke: Nicht jeder Bauchschmerz mit Entzündungszeichen ist eine Peritonitis, aber jede unklare Verschlechterung mit akutem Abdomen muss bis zum Beweis des Gegenteils als potenziell lebensbedrohlich behandelt werden.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Ursache, Ausdehnung und Schweregrad, folgt aber stets drei Prinzipien: hämodynamische Stabilisierung, antiinfektive Therapie und rasche Fokuskontrolle. Bei Sepsis erfolgt die Behandlung nach aktuellen Empfehlungen der Surviving Sepsis Campaign sowie chirurgischen und internistischen Leitlinien. Dazu gehören Sauerstoffgabe, großzügige intravenöse Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden, engmaschiges Monitoring, Laktatkontrolle und bei persistierender Hypotonie frühzeitiger Einsatz von Noradrenalin. Schmerztherapie und Thromboseprophylaxe sind obligat, ebenso Nahrungskarenz und meist Magensonde bei Ileus oder Erbrechen.

Die kalkulierte Antibiotikatherapie muss früh beginnen. Bei community-acquired sekundärer Peritonitis ohne Risikofaktoren kommen z. B. Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 6–8 Stunden oder Ceftriaxon 2 g i.v. 1-mal täglich plus Metronidazol 500 mg i.v. alle 8 Stunden infrage. Bei schwerer nosokomialer Peritonitis, septischem Schock oder ESBL-Risiko kann Meropenem 1 g i.v. alle 8 Stunden erforderlich sein. Bei nachgewiesenen oder wahrscheinlichen Enterokokken, Candida-Risiko, Immunsuppression oder tertiärer Peritonitis ist eine Erweiterung nach lokalem Erregerspektrum sinnvoll, etwa Vancomycin oder ein Echinocandin wie Caspofungin. Nach Erregernachweis sollte eine Deeskalation erfolgen; die Dauer beträgt nach erfolgreicher Fokuskontrolle oft 4–7 Tage.

Die Fokuskontrolle ist bei sekundärer Peritonitis der entscheidende therapeutische Schritt. Sie kann chirurgisch durch Laparoskopie oder Laparotomie mit Naht einer Perforation, Appendektomie, Sigmaresektion, Darmresektion, Cholezystektomie, Lavage und Drainage erfolgen. In ausgewählten Fällen ist eine interventionell-radiologische Drainage ausreichend, etwa bei abgekapselten Abszessen. Bei instabilen Patientinnen und Patienten kann ein Damage-Control-Konzept mit geplanter Relaparotomie erforderlich sein.

Bei spontaner bakterieller Peritonitis ist die Standardtherapie in der Regel Cefotaxim 2 g i.v. alle 8 Stunden oder Ceftriaxon 2 g/Tag für meist 5 Tage. Bei Zirrhose und Nierenfunktionsrisiko verbessert zusätzlich Albumin die Prognose, typischerweise 1,5 g/kgKG am Tag 1 und 1,0 g/kgKG am Tag 3.

Leitlinienrelevant sind unter anderem AWMF-Empfehlungen zur intraabdominellen Infektion, die WSES-Empfehlungen zur komplizierten intraabdominellen Infektion sowie die DGVS-/EASL-Empfehlungen zur spontanen bakteriellen Peritonitis.

Merke: Antibiotika allein genügen bei sekundärer Peritonitis meist nicht – ohne frühzeitige Fokussanierung bleibt die Mortalität hoch.

Prognose

Die Prognose der Peritonitis hängt maßgeblich von Ursache, Ausdehnung, Alter, Komorbidität, Zeit bis zur Therapie und dem Erfolg der Fokuskontrolle ab. Eine früh erkannte, lokal begrenzte Peritonitis bei jüngeren ansonsten gesunden Patientinnen und Patienten kann unter adäquater operativer oder interventioneller Therapie sehr gut ausheilen. Demgegenüber ist die Prognose bei diffuser fäkaler Peritonitis, verzögerter Diagnosestellung, nosokomialer Infektion, Anastomoseninsuffizienz oder immunsupprimierten Betroffenen deutlich schlechter.

Die Mortalität reicht je nach Setting von unter 10 % bei unkomplizierten, früh behandelten Situationen bis zu 20–40 % bei schwerer sekundärer Peritonitis mit Sepsis und kann bei tertiärer Peritonitis oder Multiorganversagen noch höher liegen. Negative Prognosefaktoren sind hohes Alter, Hypotonie, Laktaterhöhung, Nierenversagen, respiratorische Insuffizienz, maligne Grunderkrankungen, Leberzirrhose, inadäquate initiale Antibiotikatherapie und unzureichende oder verspätete Fokuskontrolle.

Bei spontaner bakterieller Peritonitis ist die kurzfristige Prognose durch frühe antibiotische Therapie deutlich verbessert worden; dennoch ist sie ein Marker einer fortgeschrittenen Lebererkrankung und mit hoher 1-Jahres-Mortalität verknüpft. Rezidive sind häufig, weshalb eine Sekundärprophylaxe erforderlich sein kann.

Langfristig können Adhäsionen, Narbenhernien, wiederkehrende Ileusereignisse oder Stomaversorgung die Lebensqualität beeinträchtigen. Nach überstandener schwerer Sepsis sind zudem funktionelle Einschränkungen und verlängerte Rekonvaleszenz häufig.

Merke: Der wichtigste modifizierbare Prognosefaktor ist die Zeit bis zur effektiven Fokuskontrolle – jede therapeutische Verzögerung verschlechtert das Outcome.

Prävention

Eine direkte Primärprävention der Peritonitis ist nur begrenzt möglich, da sie meist Folge anderer intraabdomineller Erkrankungen ist. Entscheidend ist die frühe Behandlung potenzieller Grunderkrankungen, etwa Appendizitis, Divertikulitis, Cholezystitis, Ulkuskrankheit oder inkarzerierter Hernien, bevor es zur Perforation kommt. In der Chirurgie haben zudem perioperative Hygienemaßnahmen, leitliniengerechte Antibiotikaprophylaxe, sorgfältige Anastomosentechnik und die frühe Erkennung postoperativer Leckagen einen hohen präventiven Stellenwert.

Bei Patientinnen und Patienten mit Leberzirrhose und Aszites ist die Prävention der spontanen bakteriellen Peritonitis besonders relevant. Nach stattgehabter SBP oder bei Hochrisikokonstellationen wird gemäß hepatologischen Leitlinien eine Sekundärprophylaxe, häufig mit Norfloxacin 400 mg/Tag p.o. oder leitlinienabhängig alternativen Regimen, empfohlen. Auch eine rationale Indikationsstellung für Protonenpumpenhemmer, die Vermeidung unnötiger invasiver Eingriffe und eine gute Asziteskontrolle sind sinnvoll.

Patientenaufklärung spielt eine wichtige Rolle: Zunehmende Bauchschmerzen, Fieber, Erbrechen, geblähter Bauch oder Kreislaufsymptome nach Operationen oder bei bekannter Bauchkrankheit sind Warnzeichen und sollten umgehend ärztlich abgeklärt werden.

Merke: Die beste Prävention der sekundären Peritonitis ist die rechtzeitige Behandlung der auslösenden abdominalen Erkrankung.

Komplikationen

Die wichtigste und gefürchtetste Komplikation ist die Sepsis bis hin zum septischen Schock mit Multiorganversagen. Durch die massive systemische Inflammation und das Kapillarleck können akutes Nierenversagen, respiratorische Insuffizienz bis zum ARDS, Kreislaufversagen, disseminierte intravasale Gerinnung und Leberfunktionsstörungen auftreten. Die Letalität steigt in diesem Stadium erheblich an.

Lokal kann es zu intraabdominellen Abszessen, persistierenden Infektionsherden, Anastomoseninsuffizienzen, Fistelbildungen und einem paralytischen oder mechanischen Ileus kommen. Nach schwerer oder operativ behandelter Peritonitis sind Adhäsionen häufig und können noch Jahre später rezidivierende Subileus- oder Ileusereignisse verursachen. Auch Wundinfektionen, Narbenhernien und prolongierte Darmatonie sind klinisch relevante Folgen.

Bei fortgeschrittener Peritonitis droht ein abdominelles Kompartmentsyndrom durch Darmödem, Aszites, Peritonealexsudat und aggressive Volumentherapie. Dies führt zu erhöhtem intraabdominellem Druck mit Nieren-, Kreislauf- und Atemfunktionsstörung. Auf Intensivstationen ist daher die Drucküberwachung in ausgewählten Fällen wichtig.

Die tertiäre Peritonitis stellt selbst eine Komplikation der initial behandelten sekundären Peritonitis dar. Sie ist gekennzeichnet durch rezidivierende oder persistierende Infektion, wiederholte Relaparotomien, lange Beatmungsdauer und hohen Antibiotikadruck mit Risiko multiresistenter Erreger und Pilzinfektionen. Bei spontaner bakterieller Peritonitis sind hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom und Rezidive typische Komplikationen.

Merke: Die Peritonitis ist nicht nur lokal gefährlich – ihre schwerste Komplikation ist das systemische Organversagen im Rahmen der Sepsis.

Häufige Fragen

Ist eine Peritonitis ein Notfall?

Ja. Eine Bauchfellentzündung kann sich innerhalb weniger Stunden zu einer Sepsis mit Kreislaufversagen entwickeln. Starke Bauchschmerzen, harter Bauch, Fieber, Erbrechen oder Kreislaufschwäche sollten deshalb sofort ärztlich abgeklärt werden.

Muss eine Peritonitis immer operiert werden?

Nicht immer, aber sehr häufig. Bei einer sekundären Peritonitis durch Perforation oder Leckage ist meist eine Operation oder Drainage zur Fokusbeseitigung notwendig; bei spontaner bakterieller Peritonitis genügt oft eine gezielte antibiotische Behandlung.

Wie lange dauert die Heilung nach einer Peritonitis?

Das hängt stark von Ursache und Schwere ab. Nach einer früh behandelten lokalisierten Peritonitis ist eine Erholung in Tagen bis wenigen Wochen möglich, nach diffuser Peritonitis mit Sepsis oft erst nach mehreren Wochen oder Monaten.