Schock (ICD-10 R57): Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Der Schock ist ein akut lebensbedrohliches Syndrom mit kritischer globaler Gewebehypoperfusion und daraus resultierender zellulärer Sauerstoffunterversorgung. Klinisch kommt es zu einer Diskrepanz zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf mit Gefahr des raschen Multiorganversagens. Die ICD-10-Kategorie R57 umfasst verschiedene Schockzustände, wobei in der Akutmedizin vor allem der hypovolämische, kardiogene, distributive (v. a. septische und anaphylaktische Formen) sowie der obstruktive Schock unterschieden werden. Entscheidend ist nicht allein ein niedriger Blutdruck, sondern die Kombination aus Hypoperfusion, Organdysfunktion und rascher Progressionsgefahr.

Typische Zeichen sind Tachykardie, Hypotonie, verlängerte Rekapillarisierungszeit, kalte oder – beim frühen septischen Schock – warme Haut, Vigilanzminderung, Oligurie und Laktaterhöhung. In Leitlinien wird zunehmend betont, dass der Schock eine klinische Diagnose ist, die durch Point-of-Care-Diagnostik und Labor rasch eingeordnet werden muss, um innerhalb von Minuten eine kausale Therapie einzuleiten.

Merke: Schock bedeutet unzureichende Organperfusion, nicht nur niedrigen Blutdruck. Ein normotensiver Patient kann bereits im kompensierten Schock sein.

Epidemiologie

Die Epidemiologie des Schocks variiert stark je nach Ursache und Versorgungssetting. In der präklinischen und innerklinischen Notfallmedizin sind septischer, hypovolämischer und kardiogener Schock die häufigsten relevanten Formen. Der septische Schock entwickelt sich bei einem Teil der Patienten mit Sepsis; in intensivmedizinischen Kollektiven liegt die Krankenhausletalität häufig bei 30–50 %, abhängig von Komorbiditäten, Erregerspektrum und Therapieverzögerung. Sepsis insgesamt betrifft in Industrienationen mehrere 100 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr, mit steigender Inzidenz im höheren Lebensalter.

Der kardiogene Schock tritt bei etwa 5–10 % der Patientinnen und Patienten mit akutem Myokardinfarkt auf, wobei die Sterblichkeit trotz moderner Revaskularisation weiterhin hoch ist und in vielen Registern bei 40–50 % liegt. Der hypovolämische Schock ist besonders häufig bei Trauma, gastrointestinaler Blutung und perioperativen Komplikationen. Im Schockraum schwerverletzter Patienten ist die hämorrhagische Ursache eine der führenden vermeidbaren Todesursachen. Der anaphylaktische Schock ist insgesamt seltener, aber klinisch bedeutsam; schwere Anaphylaxien werden je nach Studie mit etwa 1–10 pro 100.000 Personenjahre angegeben.

Mit zunehmendem Alter steigen Risiko, Komplexität und Mortalität deutlich an. Prognosebestimmend sind nicht nur die Schockform, sondern vor allem Zeit bis zur kausalen Therapie, initialer Laktatwert, Organversagen und Vorerkrankungen.

Merke: Die Letalität des Schocks wird weniger durch den absoluten Blutdruck als durch Ursache, Dauer der Hypoperfusion und Geschwindigkeit der Therapieeinleitung bestimmt.

Ätiologie

Ätiologisch wird der Schock klassisch in vier Hauptgruppen eingeteilt, die pathophysiologisch unterschiedliche Mechanismen der Perfusionsstörung repräsentieren. Beim hypovolämischen Schock liegt ein intravasaler Volumenmangel vor, meist durch Blutung, seltener durch massive Dehydratation, Verbrennungen, Pankreatitis oder Flüssigkeitsverluste bei Ileus und Diarrhö. Der kardiogene Schock entsteht durch Pumpversagen des Herzens, typischerweise bei akutem Koronarsyndrom, schwerer dekompensierter Herzinsuffizienz, Myokarditis, Papillarmuskelabriss, schwerer Klappenerkrankung oder malignen Arrhythmien.

Der distributive Schock ist durch einen relativen Volumenmangel infolge Vasodilatation und Kapillarleck gekennzeichnet. Dazu zählen vor allem der septische Schock, ausgelöst durch eine dysregulierte Wirtsantwort auf Infektionen, und der anaphylaktische Schock durch IgE-vermittelte oder nicht-IgE-vermittelte Mastzellaktivierung. Auch der neurogene Schock nach Rückenmarkläsion gehört in diese Gruppe. Der obstruktive Schock entsteht durch mechanische Behinderung des Blutflusses, etwa bei Lungenarterienembolie, Herzbeuteltamponade oder Spannungspneumothorax.

Nicht selten liegen Mischformen vor, beispielsweise ein septischer Patient mit gleichzeitiger Myokarddepression oder ein Polytrauma mit hämorrhagischer Hypovolämie und Spannungspneumothorax. Klinisch relevant sind außerdem medikamentös bedingte Schockzustände, etwa durch Betablocker- oder Kalziumantagonistenintoxikation.

Merke: Die entscheidende Frage in der Notfallmedizin lautet nicht nur: "Hat der Patient einen Schock?", sondern vor allem: Welche Schockform liegt vor und ist eine Mischform wahrscheinlich?

Pathogenese

Unabhängig von der Ursache beginnt der Schock mit einer kritischen Störung der Makro- und Mikrozirkulation. Sinkt das effektive Herzzeitvolumen oder der systemische Gefäßwiderstand, werden kompensatorisch Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und Vasopressin aktiviert. Anfangs stabilisieren Tachykardie und periphere Vasokonstriktion die Perfusion lebenswichtiger Organe. Bei anhaltender Störung kommt es jedoch zu einer Mikrozirkulationsdysfunktion mit heterogener Kapillarperfusion, endothelialer Schädigung, Kapillarleck und Störung der Sauerstoffextraktion.

Zellulär resultiert eine Diskrepanz zwischen Sauerstoffangebot und -verbrauch. Die anaerobe Glykolyse nimmt zu, Laktat steigt an, ATP-Speicher erschöpfen sich und Ionengradienten entgleisen. Es folgen mitochondriale Dysfunktion, inflammatorische Signalverstärkung und letztlich apoptotische oder nekrotische Zellschädigung. Beim septischen Schock verstärken Zytokine, Endothelschaden, NO-vermittelte Vasoplegie und Koagulopathie den Prozess. Beim kardiogenen Schock dominiert das niedrige Herzzeitvolumen mit pulmonaler Stauung und Minderperfusion; beim hypovolämischen Schock der Verlust an Vorlast; beim obstruktiven Schock die mechanische Füllungs- oder Auswurfbehinderung.

Mit Progression entwickelt sich ein Teufelskreis aus Hypoperfusion, Azidose, Gerinnungsstörung, Entzündung und Organversagen. Klinisch besonders relevant ist die frühe Nieren- und Hirnbeteiligung, da Oligurie und Vigilanzminderung oft erste Zeichen sind.

Merke: Schock ist nicht nur ein Problem des Blutdrucks, sondern vor allem eine Mikrozirkulations- und Zellstoffwechselstörung mit drohendem Multiorganversagen.

Symptome

Die klinische Symptomatik hängt von Schockform, Stadium und Grunderkrankung ab. Frühe Zeichen sind oft unspezifisch: Unruhe, Angst, Tachykardie, Blässe, kaltschweißige Haut, Durst, Tachypnoe und reduzierte Belastbarkeit. Im weiteren Verlauf treten Hypotonie, Vigilanzminderung, Verwirrtheit, Oligurie und Zeichen der Organhypoperfusion auf. Ein wichtiger klinischer Parameter ist die Rekapillarisierungszeit; Werte von > 2–3 Sekunden sprechen für eine periphere Perfusionsstörung. Der Schockindex (Herzfrequenz/systolischer Blutdruck) liegt physiologisch bei etwa 0,5–0,7; Werte > 0,9 sind verdächtig, > 1,0 hochgradig pathologisch.

Die Schockformen zeigen typische Muster: Beim hypovolämischen Schock dominieren kalte Extremitäten, leere Halsvenen, trockene Schleimhäute oder äußere Blutungszeichen. Der kardiogene Schock geht oft mit Thoraxschmerz, Dyspnoe, Lungenödem, gestaute Halsvenen und feuchten Rasselgeräuschen einher. Der septische Schock kann initial mit warmer, geröteter Haut und breitem Pulsdruck imponieren, später auch "kalter Schock". Beim anaphylaktischen Schock finden sich häufig Urtikaria, Angioödem, Bronchospasmus, Stridor, Übelkeit und rascher Kreislaufkollaps. Der obstruktive Schock verursacht je nach Ursache Zeichen wie einseitig fehlendes Atemgeräusch beim Spannungspneumothorax, Beck-Trias bei Tamponade oder akute Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie.

Merke: Eine normale oder nur leicht erniedrigte Blutdruckmessung schließt einen frühen Schock nicht aus; mentale Veränderungen und Oligurie sind oft frühe Warnzeichen.

Diagnostik

Die Diagnostik des Schocks erfolgt parallel zur Therapie nach ABCDE-Schema. Zunächst sind Atemweg, Atmung und Kreislauf zu sichern; gleichzeitig erfolgt die rasche Einordnung der Schockform. Basismaßnahmen sind Monitoring mit EKG, Pulsoxymetrie, nichtinvasivem oder invasivem Blutdruck, Atemfrequenz, Temperatur und Urinausscheidung. Essenziell sind zwei großlumige i.v.-Zugänge oder ein intraossärer Zugang. Labor umfasst mindestens Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Leberwerte, Gerinnung, Blutgruppe/Kreuzblut, Troponin, BNP/NT-proBNP je nach Fragestellung, Entzündungsparameter und Blutgasanalyse mit Laktat. Ein Laktat > 2 mmol/l ist verdächtig, deutlich höhere Werte sprechen für relevante Hypoperfusion.

Bildgebung und Point-of-Care-Ultraschall sind in der Notfallmedizin zentral. Der POCUS kann freie Flüssigkeit, Ventrikelfunktion, Perikarderguss, Rechtsherzbelastung, Vena-cava-Dynamik, Pleuraerguss oder Pneumothorax binnen Minuten erfassen. Ein 12-Kanal-EKG ist obligat, bei Verdacht auf ACS oder Arrhythmie. Je nach Konstellation folgen Röntgen-Thorax, CT-Angiographie, CT-Trauma-Spirale oder Echokardiographie. Beim septischen Schock müssen Blutkulturen vor Antibiotikagabe, sofern ohne Verzögerung möglich, sowie eine Fokussuche erfolgen.

Einen singulären Goldstandard gibt es nicht; Goldstandard ist die frühe klinische Syndromerkennung mit umgehender Ursachensuche. Invasives hämodynamisches Monitoring bleibt speziellen Situationen vorbehalten.

Merke: Beim Schock ist die beste Diagnostik oft die, die innerhalb weniger Minuten therapeutische Konsequenzen hat: Klinik, POCUS, BGA mit Laktat, EKG und gezielte Fokussuche.

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnostisch müssen alle Ursachen einer akuten Hypotonie, Synkope, Dyspnoe oder Vigilanzstörung bedacht werden. Besonders wichtig ist die Abgrenzung zur einfachen Vasovagalsynkope, die zwar vorübergehend mit Hypotonie einhergeht, aber keine persistierende Gewebehypoperfusion verursacht. Ebenfalls relevant sind schwere Dehydratation ohne manifeste Schockzeichen, hypertensive Krisen mit Dyspnoe, epileptische Anfälle, metabolische Entgleisungen wie Hypoglykämie, schwere Elektrolytstörungen und Intoxikationen.

Beim kardiogenen Schock stehen als Differenzialdiagnosen akute dekompensierte Herzinsuffizienz ohne Schock, massive Lungenembolie, Herzbeuteltamponade und mechanische Komplikationen des Myokardinfarkts im Vordergrund. Der septische Schock kann initial klinisch wie ein anaphylaktischer oder neurogener Schock erscheinen; Hautbefund, Infektfokus, Temperaturverlauf und Labor helfen bei der Einordnung. Beim anaphylaktischen Schock sind Asthmaexazerbation, hereditäres Angioödem, Panikattacke und vasovagale Reaktion wichtige Differenzialdiagnosen. Der obstruktive Schock muss insbesondere von kardiogenem Schock unterschieden werden, da sich Therapie und Volumenstrategie deutlich unterscheiden.

Traumapatienten mit Hypotonie dürfen nicht vorschnell als rein hämorrhagisch interpretiert werden; auch Spannungspneumothorax, Tamponade, neurogener Schock oder Myokardkontusion sind möglich. Bei älteren Patienten sind Mischbilder häufig, beispielsweise Sepsis plus Herzinsuffizienz.

Merke: Die wichtigste Differenzialdiagnose des Schocks ist oft eine andere Schockform. Die korrekte Zuordnung entscheidet über Volumentherapie, Vasopressoren und invasive Maßnahmen.

Therapie

Die Therapie des Schocks ist ein zeitkritischer notfallmedizinischer Algorithmus aus sofortiger Stabilisierung und kausaler Behandlung. Grundlage ist das ABCDE-Vorgehen mit hochdosierter Sauerstoffgabe, Atemwegssicherung bei respiratorischer Insuffizienz, Kreislaufmonitoring und rascher Ursachenbehandlung. Bei Hypotonie oder Zeichen der Hypoperfusion werden i.v.-Zugänge gelegt und eine balancierte kristalloide Volumentherapie begonnen, jedoch differenziert nach Schockform. Beim hämorrhagischen Schock stehen Blutungskontrolle, permissive Hypotonie bei nicht kontrollierter Blutung und frühe Gabe von Blutprodukten im Vordergrund; häufig wird ein Verhältnis von EK, Plasma und Thrombozyten nahe 1:1:1 angestrebt. Tranexamsäure 1 g i.v. über 10 Minuten, gefolgt von 1 g über 8 Stunden innerhalb von 3 Stunden nach Trauma, ist etabliert.

Beim septischen Schock empfehlen aktuelle Surviving Sepsis Campaign- und deutschsprachige Sepsis-Empfehlungen eine frühe kalkulierte Breitbandantibiose innerhalb von 1 Stunde bei Schock, initial meist 30 ml/kg kristalloide Flüssigkeit bei Hypoperfusion, danach vasopressororientierte Steuerung. Noradrenalin ist Vasopressor der ersten Wahl, typischer Beginn z. B. 0,05–0,1 µg/kg/min, titriert auf einen MAP ≥ 65 mmHg. Bei persistierender Hypotonie kann Vasopressin 0,03 IE/min ergänzt werden; bei refraktärem septischem Schock sind Hydrocortison 200 mg/Tag i.v. möglich. Beim anaphylaktischen Schock ist Adrenalin i.m. 0,5 mg (0,5 ml einer 1 mg/ml-Lösung) in den anterolateralen Oberschenkel das Medikament der ersten Wahl, wiederholbar nach 5–10 Minuten. Zusätzlich folgen Volumen, Sauerstoff, inhalatives Beta-2-Mimetikum und ggf. Antihistaminika sowie Glukokortikoide.

Der kardiogene Schock erfordert rasche Revaskularisation bei ACS gemäß ESC-Leitlinien, vorsichtige Volumengabe, ggf. Dobutamin 2,5–20 µg/kg/min bei niedrigem Herzzeitvolumen und Vasopressorunterstützung mit Noradrenalin. Mechanische Unterstützungssysteme werden individuell erwogen. Beim obstruktiven Schock ist die Kausaltherapie entscheidend: Nadeldekompression/Thoraxdrainage beim Spannungspneumothorax, Perikardpunktion bei Tamponade, Reperfusionsstrategie bei Hochrisiko-Lungenembolie.

Merke: Beim Schock rettet selten die "eine Infusion" das Leben, sondern die frühe kausale Therapie: Blutung stoppen, Koronararterie eröffnen, Infektion behandeln, Adrenalin geben, Obstruktion beseitigen.

Prognose

Die Prognose des Schocks hängt wesentlich von Ursache, Dauer der Hypoperfusion, Alter, Komorbiditäten, initialem Laktat und Geschwindigkeit der Therapie ab. Grundsätzlich gilt: Je früher die Kreislaufstörung erkannt und kausal behandelt wird, desto besser sind Überleben und Organerholung. Reversible Ursachen wie Anaphylaxie oder Spannungspneumothorax können bei sofortiger Therapie eine gute Prognose haben. Dagegen bleiben septischer und kardiogener Schock trotz moderner Intensivmedizin mit hoher Mortalität verbunden. Für den kardiogenen Schock nach Myokardinfarkt werden in Registern häufig Sterblichkeiten um 40–50 % berichtet, beim septischen Schock meist etwa 30–50 %.

Prognostisch ungünstig sind persistierende Hypotonie, steigendes oder langsam fallendes Laktat, Oligurie, Notwendigkeit hoher Vasopressordosen, Gerinnungsstörung und frühes Multiorganversagen. Auch ein verzögerter Beginn von Antibiotika, Revaskularisation oder Blutungskontrolle verschlechtert die Prognose. Der Verlauf kann trotz initialer Stabilisierung sekundär entgleisen, etwa durch Reperfusionsschaden, sekundäre Infektionen oder fortschreitende Organinsuffizienz.

Langfristig überlebende Patientinnen und Patienten können funktionelle Defizite behalten. Nach septischem Schock sind kognitive Einschränkungen, Muskelschwäche, Polyneuropathie und reduzierte Lebensqualität nicht selten. Nach kardiogenem Schock bestimmt die linksventrikuläre Funktion die weitere Prognose.

Merke: Die Prognose des Schocks ist vor allem eine Zeit-Prognose: Minuten bis Stunden entscheiden über reversible Organstörung oder irreversibles Multiorganversagen.

Prävention

Eine allgemeine Primärprävention für den Schock als Syndrom existiert nicht, wohl aber eine Prävention der zugrunde liegenden Ursachen. Dazu gehören die konsequente Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren zur Vermeidung des akuten Koronarsyndroms, Impfungen und frühzeitige Infektbehandlung zur Reduktion schwerer Sepsis, sichere Medikamenten- und Nahrungsmittelanamnese bei bekannter Anaphylaxie sowie Unfallprävention zur Verminderung schwerer Traumata. Patienten mit hohem Anaphylaxierisiko sollten einen Adrenalin-Autoinjektor erhalten und in dessen Anwendung geschult werden.

Im klinischen Alltag ist die wichtigste Präventionsstrategie die Früherkennung beginnender Schockzustände. Regelmäßige Vitalzeichenkontrolle, Nutzung von Frühwarnscores, Beachtung des Schockindex, Messung von Laktat und rasches Escalation-Management können das Fortschreiten zum manifesten Organversagen verhindern. Bei operativen und intensivpflichtigen Patienten sind adäquate Volumensteuerung, Blutungsprophylaxe und Infektionskontrolle entscheidend.

Merke: Die beste Prävention des Schocks ist oft das frühe Erkennen des Präschocks und die sofortige Behandlung der Grunderkrankung.

Komplikationen

Unbehandelter oder prolongierter Schock führt zu einer Kaskade schwerer Komplikationen. Zentral ist das Multiorganversagen mit akutem Nierenversagen, respiratorischer Insuffizienz bis zum ARDS, Leberfunktionsstörung, intestinaler Ischämie und zerebraler Dysfunktion. Bereits wenige Stunden anhaltender Hypoperfusion können irreversible Organschäden verursachen. Typisch sind außerdem metabolische Azidose, Gerinnungsstörung und im Rahmen von Sepsis oder massivem Trauma eine disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC).

Beim kardiogenen Schock drohen maligne Arrhythmien, mechanische Infarktkomplikationen, Lungenödem und terminale Pumpinsuffizienz. Der septische Schock kann in eine schwere Vasoplegie mit therapierefraktärer Hypotonie, Gewebenekrosen unter hoher Vasopressordosis und sekundären nosokomialen Infektionen übergehen. Beim hämorrhagischen Schock sind die sogenannte letale Trias bzw. das "lethal diamond" aus Hypothermie, Azidose, Koagulopathie und oft Hypokalzämie besonders gefürchtet. Der anaphylaktische Schock kann zu Atemwegsobstruktion, Bronchospasmus und biphasischen Reaktionen führen.

Auch therapeutische Maßnahmen haben Risiken: Volumenüberladung mit Lungenödem, Katecholamin-induzierte Tachyarrhythmien, Ischämien unter Vasopressoren und Komplikationen invasiver Zugänge. Nach überstandenem Schock können Critical-Illness-Polyneuropathie/Myopathie, Dekonditionierung und neurokognitive Defizite persistieren.

Merke: Die schwerste Komplikation des Schocks ist nicht die Hypotonie selbst, sondern das progressive Multiorganversagen durch anhaltende Gewebehypoxie.

Häufige Fragen

Woran erkennt man einen Schock?

Ein Schock zeigt sich oft durch kalte oder auffällig warme Haut, schnellen Puls, Schwäche, Verwirrtheit, Atemnot, niedrigen Blutdruck und wenig Urin. Entscheidend ist aber, dass die Organe nicht mehr ausreichend durchblutet werden – deshalb ist es immer ein medizinischer Notfall.

Ist ein Schock dasselbe wie ein niedriger Blutdruck?

Nein. Ein niedriger Blutdruck kann vorkommen, aber ein Schock bedeutet vor allem eine gefährliche Unterversorgung der Organe mit Sauerstoff. Manche Patienten sind anfangs noch relativ normotensiv und trotzdem bereits im Schock.

Was passiert im Krankenhaus bei einem Schock?

Zuerst werden Atmung und Kreislauf gesichert, Sauerstoff gegeben und engmaschig überwacht. Parallel sucht das Team sofort nach der Ursache, zum Beispiel Blutung, Herzinfarkt, Infektion, Allergie oder Lungenembolie, und behandelt diese gezielt.