Myokardinfarkt: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Der Myokardinfarkt (ICD-10: I21) ist eine akute ischämische Nekrose von Herzmuskelgewebe infolge einer meist thrombotischen Verlegung einer Koronararterie. Klinisch gehört er zum Spektrum des akuten Koronarsyndroms (ACS) und wird in ST-Hebungsinfarkt (STEMI) und Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) eingeteilt. Diagnostisch richtungsweisend sind eine typische klinische Symptomatik, dynamische Troponin-Veränderungen sowie charakteristische Befunde im 12-Kanal-EKG und in der Koronarangiographie. Therapeutisch steht die raschestmögliche Reperfusion, bevorzugt mittels primärer perkutaner Koronarintervention (PCI), im Vordergrund.

Merke: Beim Myokardinfarkt gilt: Zeit ist Myokard. Jede Verzögerung bis zur Reperfusion erhöht Infarktgröße, Herzinsuffizienz- und Sterblichkeitsrisiko.

Pathophysiologisch liegt in der Mehrzahl der Fälle eine Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque mit nachfolgender Thrombusbildung zugrunde. Seltener sind Koronarspasmen, Embolien, spontane Koronardissektionen oder ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf bei Typ-2-Infarkt ursächlich. Der Herzinfarkt ist eine der wichtigsten notfallmedizinischen Diagnosen in der Kardiologie und bleibt trotz erheblicher therapeutischer Fortschritte eine führende Ursache kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität.

Epidemiologie

Der Myokardinfarkt zählt weltweit und in Deutschland zu den häufigsten Ursachen für Tod und bleibende kardiovaskuläre Einschränkungen. In Deutschland werden jährlich mehr als 200.000 stationäre Fälle eines akuten Myokardinfarkts registriert; je nach Erhebungsjahr liegen die Zahlen grob zwischen 200.000 und 230.000 Fällen pro Jahr. Die Inzidenz steigt mit dem Lebensalter deutlich an und betrifft Männer im mittleren Lebensalter früher als Frauen; nach der Menopause nähert sich das Risiko an. Das mediane Erkrankungsalter liegt häufig im Bereich von 65 bis 75 Jahren, wobei STEMI-Patienten tendenziell etwas jünger sind als NSTEMI-Patienten.

Männer sind insgesamt häufiger betroffen, bei Frauen ist die Diagnose jedoch nicht selten verzögert, unter anderem wegen atypischer Symptomkonstellationen wie Dyspnoe, Oberbauchbeschwerden oder Übelkeit. Der Anteil des NSTEMI ist in vielen Registern höher als der des STEMI; in modernen Versorgungsstrukturen entfallen etwa 60–70 % der Infarkte auf NSTEMI und 30–40 % auf STEMI. Die Krankenhausletalität ist in den letzten Jahrzehnten durch flächendeckende Katheterbereitschaft, antithrombotische Therapie und strukturierte Akutversorgung deutlich gesunken, liegt aber weiterhin im klinisch relevanten Bereich. Für STEMI werden in Registerdaten häufig intrahospitale Sterblichkeiten von etwa 5–10 %, für NSTEMI von etwa 3–8 % berichtet, abhängig von Alter, Schock, Reperfusionszeit und Komorbiditäten.

Risikofaktoren mit hoher populationsbezogener Bedeutung sind arterielle Hypertonie, Rauchen, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Adipositas, Bewegungsmangel und eine positive Familienanamnese. Auch chronische Niereninsuffizienz, entzündliche Systemerkrankungen und psychosoziale Belastungen erhöhen das Risiko.

Merke: Epidemiologisch ist der Myokardinfarkt keine Einzelerkrankung des hohen Alters allein: Auch jüngere Patientinnen und Patienten können betroffen sein, insbesondere bei Rauchen, familiärer Belastung, Hyperlipidämie oder Kokainkonsum.

Ätiologie

Die häufigste Ursache des akuten Myokardinfarkts ist die atherosklerotische Koronargefäßerkrankung mit Plaqueruptur oder Plaqueerosion und anschließender Bildung eines okkludierenden oder subtotal okkludierenden Thrombus. Etwa 90 % der Typ-1-Infarkte entstehen auf diesem Boden. Vulnerable Plaques sind oft lipidreich, entzündlich infiltriert und besitzen eine dünne fibröse Kappe. Ruptur oder Erosion exponieren thrombogenes Material, aktivieren Thrombozyten und Gerinnungskaskade und führen zu einer abrupten Perfusionsminderung.

Daneben existieren wichtige nicht-atherosklerotische oder sekundäre Ursachen. Dazu zählen Koronarspasmus, spontane Koronararteriendissektion (SCAD), koronare Embolien etwa bei Vorhofflimmern oder Endokarditis, Koronararteriitis, iatrogene Gefäßverletzungen sowie Kokain- oder Amphetaminkonsum. Beim Typ-2-Myokardinfarkt liegt keine primäre koronare Thrombose vor; vielmehr besteht ein Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf, zum Beispiel bei schwerer Anämie, Tachyarrhythmie, Sepsis, respiratorischer Insuffizienz, hypertensiver Krise oder schwerer Hypotonie.

Die klassischen Risikofaktoren sind gut belegt: LDL-Cholesterin-Erhöhung, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Adipositas, Bewegungsmangel und chronischer psychosozialer Stress. Familiäre Hypercholesterinämien und eine frühe positive Familienanamnese erhöhen das Risiko erheblich. Auch chronische Nierenerkrankungen und entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis gehen mit einer beschleunigten Atherosklerose einher.

Geschlechtsspezifische Unterschiede sind klinisch bedeutsam: Bei jüngeren Frauen spielen SCAD, Mikrogefäßdysfunktion oder vasospastische Mechanismen relativ häufiger eine Rolle als bei Männern.

Merke: Nicht jeder Troponinanstieg ist ein Typ-1-Infarkt. Die genaue ätiologische Zuordnung zu Typ-1- oder Typ-2-Myokardinfarkt ist therapeutisch entscheidend, insbesondere im Hinblick auf Katheterstrategie und antithrombotische Behandlung.

Pathogenese

Pathogenetisch beginnt der klassische Myokardinfarkt meist mit einer instabilen atherosklerotischen Plaque in einer epikardialen Koronararterie. Durch Plaqueruptur oder Plaqueerosion werden subendotheliale Strukturen freigelegt, was zu Thrombozytenadhäsion, -aktivierung und -aggregation sowie zur Aktivierung der plasmatischen Gerinnung führt. Es bildet sich ein Thrombus, der das Gefäß hochgradig stenosieren oder komplett verschließen kann. Bei vollständigem, anhaltendem Verschluss resultiert typischerweise ein transmuraler Ischämieschaden mit STEMI; bei subtotalem oder intermittierendem Verschluss entsteht häufiger ein subendokardialer Infarkt im Sinne eines NSTEMI.

Bereits nach Sekunden bis Minuten der Ischämie sinkt die kontraktile Funktion des betroffenen Areals. Nach etwa 20–30 Minuten persistierender schwerer Ischämie beginnen irreversible Zellschäden, wobei die Nekrose vom Subendokard nach epikardial fortschreitet („wavefront phenomenon“). Die Infarktgröße hängt von Verschlussdauer, Kollateralisation, Sauerstoffbedarf, Vorbehandlung und Reperfusionszeit ab. Parallel kommt es zu elektrischer Instabilität des Myokards, weshalb maligne ventrikuläre Arrhythmien besonders in der Frühphase häufig sind.

Nach Reperfusion kann zusätzlich ein Ischämie-Reperfusionsschaden auftreten, vermittelt durch oxidativen Stress, Kalziumüberladung, Endothelschädigung und Entzündungsreaktionen. Klinisch relevant sind dabei das No-reflow-Phänomen, Mikroembolisation und myokardiales Stunning. In den folgenden Tagen und Wochen setzt ein Remodelling ein: nekrotisches Gewebe wird abgebaut, Granulationsgewebe und später Narbe entstehen. Ausmaß und Lokalisation bestimmen die spätere linksventrikuläre Funktion und das Risiko für Herzinsuffizienz, Aneurysma oder Papillarmuskelinsuffizienz.

Beim Typ-2-Infarkt entsteht der Schaden nicht primär durch Plaqueruptur, sondern durch relatives oder absolutes Sauerstoffdefizit. Die Pathogenese ist hier heterogener und oft multifaktoriell.

Merke: Die Infarktgröße ist vor allem eine Funktion der Ischämiedauer. Eine schnelle Reperfusion kann vitales, aber bedrohtes Myokard retten und die linksventrikuläre Funktion erhalten.

Symptome

Das Leitsymptom des akuten Myokardinfarkts ist ein akut einsetzender, anhaltender thorakaler Schmerz oder Druck hinter dem Sternum, häufig beschrieben als Enge, Brennen oder Vernichtungsgefühl. Typisch ist eine Dauer von mehr als 20 Minuten und eine Ausstrahlung in linken oder beide Arme, Schulter, Rücken, Hals, Unterkiefer oder Oberbauch. Viele Patientinnen und Patienten berichten über vegetative Begleitsymptome wie kalten Schweiß, Übelkeit, Erbrechen, Blässe, Angstgefühl und ausgeprägte Schwäche. Klinisch hochverdächtig ist die Kombination aus thorakalem Schmerz plus vegetativen Zeichen.

Allerdings ist die Symptomatik keineswegs immer klassisch. Besonders Frauen, ältere Menschen und Personen mit Diabetes mellitus präsentieren sich häufiger mit atypischen Symptomen, etwa Dyspnoe, Leistungsknick, Schwindel, Synkope, epigastrischen Beschwerden, Übelkeit oder isolierter Erschöpfung. Ein sogenannter „stummer“ oder oligosymptomatischer Infarkt ist vor allem bei diabetischer autonomer Neuropathie möglich. Dyspnoe kann Ausdruck einer akuten linksventrikulären Pumpstörung sein; Synkope und Palpitationen weisen auf relevante Rhythmusstörungen hin.

Bei der körperlichen Untersuchung finden sich unspezifische Befunde: Tachykardie oder Bradykardie, Hyper- oder Hypotonie, Zeichen der Herzinsuffizienz wie Rasselgeräusche, dritter Herzton oder periphere Minderperfusion. Bei Rechtsherzinfarkt können Hypotonie, gestaute Halsvenen und klare Lunge auftreten. Die Killip-Klassifikation dient der klinischen Einschätzung der akuten Herzinsuffizienz und hat prognostische Bedeutung.

Wichtig ist, Brustschmerz nicht vorschnell als muskuloskelettal oder dyspeptisch einzuordnen, wenn Risikofaktoren oder Begleitsymptome vorliegen.

Merke: Atypische Symptomatik schließt einen Infarkt nicht aus. Besonders bei Frauen, Diabetikern und alten Menschen kann Dyspnoe das führende oder einzige Symptom sein.

Diagnostik

Die Diagnostik des Myokardinfarkts ist eine zeitkritische Notfalldiagnostik und folgt den Empfehlungen aktueller ESC-Leitlinien zum akuten Koronarsyndrom sowie nationaler Versorgungsstandards. Zentral sind Anamnese, 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt, hochsensitives kardiales Troponin (hs-cTn) und die rasche Risikostratifizierung. Beim STEMI kann die Diagnose primär elektrokardiographisch gestellt werden: persistierende ST-Hebungen in korrespondierenden Ableitungen oder ein neu aufgetretener Linksschenkelblock in passendem klinischem Kontext sind hochverdächtig. Zusätzliche Ableitungen (V7–V9, V3R/V4R) sind bei Verdacht auf posterioren oder rechtsventrikulären Infarkt wichtig.

Beim NSTEMI zeigt das EKG oft ST-Senkungen, T-Negativierungen oder ist initial unspezifisch. Dann kommt der Troponin-Dynamik entscheidende Bedeutung zu. Nach der Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction setzt die Diagnose einen Anstieg und/oder Abfall von Troponin mit mindestens einem Wert oberhalb des 99. Perzentils plus klinische Ischämiezeichen voraus. Viele Zentren nutzen 0/1-Stunden- oder 0/2-Stunden-Algorithmen mit hs-cTnI oder hs-cTnT zur raschen Rule-in/Rule-out-Strategie. Laborchemisch ergänzen Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Gerinnung, Glukose und Lipidprofil die Akutdiagnostik.

Die transthorakale Echokardiographie zeigt regionale Wandbewegungsstörungen, linksventrikuläre Funktion und mechanische Komplikationen. Goldstandard zur Beurteilung der Koronaranatomie und zugleich therapeutische Methode ist die Koronarangiographie mit gegebener Möglichkeit zur unmittelbaren PCI. Bei unklarer Konstellation können Herz-CT oder kardiales MRT hilfreich sein, insbesondere zur Abgrenzung von Myokarditis oder Takotsubo-Syndrom.

Zur Risikostratifizierung werden Scores wie GRACE eingesetzt. Parallel müssen Differenzialdiagnosen mit vitaler Bedrohung, insbesondere Aortendissektion, Lungenembolie und Spannungspneumothorax, aktiv mitgedacht werden.

Merke: Beim STEMI darf auf erhöhte Troponinwerte nicht gewartet werden. Das EKG entscheidet über die sofortige Reperfusionsstrategie.

Differentialdiagnosen

Die wichtigsten Differentialdiagnosen des Myokardinfarkts sind andere Ursachen akuter thorakaler Beschwerden und Troponinerhöhungen, insbesondere potenziell lebensbedrohliche Erkrankungen. An erster Stelle steht die Aortendissektion, die sich mit abrupt einsetzendem, oft zerreißendem Thorax- oder Rückenschmerz, Blutdruckdifferenzen und neurologischen Ausfällen präsentieren kann. Eine Fehldiagnose ist gefährlich, weil antithrombotische Therapie die Prognose deutlich verschlechtern kann. Ebenfalls essenziell ist die Lungenembolie, typischerweise mit Dyspnoe, pleuritischem Schmerz, Tachykardie, Hypoxämie und gegebenenfalls Rechtsherzbelastung im EKG oder Echo.

Weitere relevante Differenzialdiagnosen sind Myokarditis, Perikarditis, Takotsubo-Kardiomyopathie, hypertensive Krise, Aortenklappenstenose, akute Herzinsuffizienz, Pneumothorax, Pneumonie, Ösophagusspasmus, Refluxkrankheit, Ulkusleiden sowie muskuloskelettale Thoraxschmerzen. Bei Myokarditis und Takotsubo-Syndrom können EKG-Veränderungen und Troponinerhöhungen ein ACS vortäuschen; die Bildgebung, der klinische Kontext und die Koronarangiographie helfen bei der Abgrenzung. Die Perikarditis spricht eher für atemabhängige Schmerzen, Reibegeräusch und diffuse ST-Hebungen mit PR-Senkungen.

Ein besonderer diagnostischer Stolperstein ist die Interpretation erhöhter Troponinwerte. Troponin ist hoch sensitiv für Myokardschaden, aber nicht spezifisch für den Typ-1-Infarkt. Erhöhte Werte finden sich auch bei Sepsis, Niereninsuffizienz, Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz, hypertensiver Entgleisung, Schlaganfall oder nach Reanimation. Klinisch entscheidend ist daher die Kombination aus Dynamik, Ischämiesymptomen, EKG, Bildgebung und gegebenenfalls Angiographie.

Merke: Nicht jede Troponinerhöhung bedeutet Herzinfarkt, aber jeder akute Brustschmerz mit Risikokonstellation muss zunächst als ACS behandelt und abgeklärt werden, bis eine gefährliche Alternative sicher ausgeschlossen ist.

Therapie

Die Therapie des Myokardinfarkts richtet sich nach den aktuellen ESC-Leitlinien zum akuten Koronarsyndrom, nationalen Empfehlungen von DGK/DGIM sowie dem Prinzip der schnellstmöglichen Reperfusion. Beim STEMI ist die primäre PCI die Therapie der Wahl. Ziel ist ein sehr kurzer Zeitraum von Erstkontakt bis Reperfusion; in PCI-fähigen Zentren sollte die Katheterversorgung ohne Verzögerung erfolgen. Ist eine zeitgerechte PCI nicht verfügbar, kann in ausgewählten Situationen eine Fibrinolyse erwogen werden, gefolgt von früher invasiver Strategie. Beim NSTEMI erfolgt die invasive Strategie risikoadaptiert; bei sehr hohem Risiko, etwa hämodynamischer Instabilität, refraktären Schmerzen oder bedrohlichen Arrhythmien, ist eine sofortige bzw. sehr frühe Koronarangiographie indiziert.

Zur medikamentösen Akuttherapie gehören Acetylsalicylsäure (ASS) 150–300 mg p.o. oder 75–250 mg i.v. als Loading-Dose plus ein P2Y12-Inhibitor. Häufig verwendet werden Ticagrelor 180 mg p.o. oder Prasugrel 60 mg p.o. (wenn keine Kontraindikationen und PCI geplant), alternativ Clopidogrel 600 mg p.o.. Zusätzlich erfolgt eine Antikoagulation, z. B. unfraktioniertes Heparin 70–100 I.E./kg i.v. während PCI. Sauerstoff wird nur bei SpO2 < 90 % oder respiratorischer Insuffizienz gegeben. Gegen Schmerzen und Sympathikusaktivierung kann Morphin 2–5 mg i.v. titriert eingesetzt werden. Nitroglycerin sublingual oder i.v. lindert Ischämiesymptome, ist aber bei Hypotonie, Rechtsherzinfarkt oder PDE-5-Hemmern kontraindiziert.

Sekundärpräventiv sind duale Plättchenhemmung (DAPT) meist für 12 Monate, eine hochintensive Statintherapie wie Atorvastatin 40–80 mg oder Rosuvastatin 20–40 mg täglich, ein Betablocker, sowie bei reduzierter linksventrikulärer Funktion oder Diabetes/Hochrisiko ein ACE-Hemmer bzw. ARNI, ggf. Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten sinnvoll. Lebensstilmodifikation, Rauchstopp, kardiale Rehabilitation und konsequente Behandlung von Blutdruck, Lipiden und Diabetes sind obligat.

Merke: Die medikamentöse Therapie begleitet die Revaskularisation, ersetzt sie aber beim okklusiven STEMI nicht. PCI zuerst ist das leitende Prinzip.

Prognose

Die Prognose nach Myokardinfarkt hat sich durch moderne Reperfusion, intensivmedizinische Überwachung und konsequente Sekundärprävention deutlich verbessert, bleibt jedoch stark abhängig von Infarktgröße, Reperfusionszeit, linksventrikulärer Funktion, Alter, Begleiterkrankungen und dem Auftreten von Komplikationen. Ein früh behandelter, unkomplizierter Infarkt mit erhaltener Pumpfunktion hat heute oft eine gute kurz- und mittelfristige Prognose. Dagegen verschlechtern kardiogener Schock, schwere Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien, mechanische Komplikationen und eine relevante Niereninsuffizienz die Überlebenschancen erheblich.

Die intrahospitale Sterblichkeit liegt in modernen Registern bei STEMI häufig im Bereich von etwa 5–10 %, bei NSTEMI etwas darunter, wobei bei Hochrisikokonstellationen deutlich höhere Werte auftreten. Der kardiogene Schock ist prognostisch besonders ungünstig und geht trotz invasiver Therapie mit einer Mortalität von oft 30–50 % einher. Auch nach erfolgreicher Akuttherapie besteht ein relevantes Langzeitrisiko für Reinfarkt, Herzinsuffizienz, plötzlichen Herztod und wiederholte Hospitalisationen. Eine reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion, Diabetes mellitus, persistierende Ischämie, Mehrgefäßerkrankung und unzureichende Adhärenz zur Sekundärprävention verschlechtern die Langzeitprognose.

Entscheidend für die Prognoseverbesserung sind eine leitliniengerechte medikamentöse Therapie, frühzeitige Mobilisation, strukturierte kardiale Rehabilitation und strikte Risikofaktorkontrolle. LDL-Zielwerte werden bei sehr hohem Risiko heute besonders streng angestrebt; in ESC-Empfehlungen wird häufig ein LDL < 55 mg/dl (1,4 mmol/l) und zusätzlich eine Reduktion um mindestens 50 % gefordert. Psychosoziale Faktoren, Depression und mangelnde Lebensstiländerung beeinflussen den Verlauf ebenfalls spürbar.

Merke: Die Prognose wird nicht nur im Katheterlabor entschieden. Sekundärprävention und Therapietreue bestimmen maßgeblich das Langzeitüberleben nach Herzinfarkt.

Prävention

Die Prävention des Myokardinfarkts umfasst Primärprävention bei Risikopersonen und Sekundärprävention nach überstandenem Ereignis. Zentral ist die konsequente Kontrolle modifizierbarer Risikofaktoren: Rauchstopp, regelmäßige körperliche Aktivität, mediterran geprägte Ernährung, Gewichtsreduktion bei Adipositas, Blutdruckkontrolle, Diabetesmanagement und Lipidsenkung. Schon der Verzicht auf Tabakkonsum senkt das kardiovaskuläre Risiko deutlich; Rauchen ist einer der stärksten beeinflussbaren Einzelrisikofaktoren. Empfohlen werden in der Regel mindestens 150 Minuten pro Woche moderat intensive aerobe Aktivität oder 75 Minuten intensive Belastung, sofern medizinisch möglich.

Die Behandlung der Dyslipidämie ist besonders effektiv. Bei hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko kommen hochintensive Statine, ggf. ergänzt durch Ezetimib oder PCSK9-Inhibitoren, zum Einsatz. Eine gute Blutdruckeinstellung auf individuell angepasste Zielwerte sowie eine stringente Diabetestherapie reduzieren makrovaskuläre Ereignisse. Zusätzlich sollten Schlafapnoe, Bewegungsmangel, chronischer Stress und depressive Symptome erkannt und behandelt werden.

Nach durchgemachtem Infarkt ist die Sekundärprävention essenziell: leitliniengerechte Medikation, Teilnahme an kardialer Rehabilitation, Schulung zu Warnsymptomen, Notfallverhalten und langfristige Verlaufskontrollen. Patientinnen und Patienten profitieren von strukturierten Programmen zur Adhärenzsteigerung. Impfungen, insbesondere gegen Influenza, können bei Herzkranken indirekt protektiv wirken, da Infektionen akute Koronarereignisse triggern können.

Merke: Die wirksamste Prävention ist die Kombination aus Risikofaktorreduktion und konsequenter medikamentöser Prävention. Ein Herzinfarkt ist häufig vermeidbar, ein Reinfarkt noch häufiger.

Komplikationen

Komplikationen des Myokardinfarkts können früh, also innerhalb von Minuten bis Tagen, oder spät im Rahmen des kardialen Remodelings auftreten. Zu den häufigsten und gefährlichsten Frühkomplikationen zählen Herzrhythmusstörungen. Besonders in den ersten Stunden treten ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern auf; sie sind eine wichtige Ursache des plötzlichen Herztodes. Auch Bradykardien und höhergradige AV-Blockierungen sind möglich, vor allem bei inferioren Infarkten. Eine weitere zentrale Komplikation ist die akute Herzinsuffizienz bis hin zum kardiogenen Schock, der durch ausgedehnten Myokardschaden, Rechtsherzinfarkt oder mechanische Probleme ausgelöst werden kann.

Mechanische Komplikationen sind heute durch frühe PCI seltener, aber weiterhin hochletal. Dazu gehören Papillarmuskelruptur mit akuter schwerer Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumruptur mit Links-Rechts-Shunt und freie Wandruptur mit Perikardtamponade. Diese Ereignisse treten typischerweise in den ersten Tagen auf und erfordern meist notfallmäßige chirurgische Intervention. Weiterhin können Perikarditis epistenocardica, linksventrikuläre Thromben mit systemischer Embolisation und ein Rechtsherzinfarkt auftreten.

Zu den Spätkomplikationen zählen chronische Herzinsuffizienz, linksventrikuläres Aneurysma, persistierende Angina, Reinfarkt und maligne ventrikuläre Arrhythmien. Ein linksventrikuläres Aneurysma begünstigt Thrombenbildung, Embolien und Arrhythmien. Nach Wochen kann außerdem ein immunologisch vermitteltes Dressler-Syndrom entstehen, heute deutlich seltener als früher. Psychische Folgestörungen wie Angst und Depression beeinträchtigen die Lebensqualität und die Medikamentenadhärenz.

Merke: Nach erfolgreicher Akuttherapie ist der Patient nicht „geheilt“. Die Überwachung auf Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz und mechanische Komplikationen bleibt in den ersten Tagen entscheidend.

Häufige Fragen

Woran erkenne ich einen Herzinfarkt?

Typisch sind starke, länger als 20 Minuten anhaltende Brustschmerzen oder Druck auf der Brust, oft mit Ausstrahlung in Arm, Rücken oder Kiefer. Auch Atemnot, Übelkeit, kalter Schweiß oder starke Schwäche können Zeichen sein. Bei Verdacht sollte sofort der Notruf 112 gewählt werden.

Kann ein Herzinfarkt auch ohne starke Brustschmerzen auftreten?

Ja. Besonders Frauen, ältere Menschen und Diabetiker haben häufiger atypische Beschwerden wie Luftnot, Oberbauchschmerz, Übelkeit oder plötzliche Erschöpfung. Deshalb sollte auch bei solchen Symptomen an einen Herzinfarkt gedacht werden.

Wie wird ein Herzinfarkt behandelt?

Die wichtigste Behandlung ist die schnelle Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzgefäßes, meist per Herzkatheter mit Ballon und Stent. Zusätzlich werden blutverdünnende Medikamente, Statine und oft weitere Herzmedikamente eingesetzt, um Komplikationen und erneute Infarkte zu verhindern.