Major Depression (depressive Episode): Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Major Depression entspricht klinisch einer depressiven Episode und ist eine häufige affektive Störung mit anhaltend gedrückter Stimmung, Interessenverlust und vermindertem Antrieb. Nach ICD-10 wird sie unter F32 kodiert und je nach Anzahl und Schwere der Symptome in leicht, mittelgradig oder schwer eingeteilt; psychotische Symptome können zusätzlich vorliegen. Die Symptomatik muss in der Regel mindestens 2 Wochen bestehen und mit einer relevanten Beeinträchtigung im sozialen, beruflichen oder familiären Funktionsniveau einhergehen. Die Erkrankung ist nicht mit normaler Trauer, kurzfristiger Erschöpfung oder einer bloßen "Niedergeschlagenheit" gleichzusetzen, sondern stellt eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung mit erheblicher Morbidität und erhöhter Mortalität durch Suizid und somatische Begleiterkrankungen dar.

Merke: Leitsymptome der Depression sind depressive Stimmung, Interessenverlust/Anhedonie und Antriebsminderung; bei jeder vermuteten Depression muss aktiv nach Suizidgedanken gefragt werden.

Epidemiologie

Depressive Störungen gehören weltweit zu den häufigsten psychischen Erkrankungen. Für die Jahresprävalenz depressiver Episoden und depressiver Störungen werden in Europa und Deutschland meist Werte von etwa 6–8 % angegeben; die Lebenszeitprävalenz liegt je nach Studie und Diagnosekriterien ungefähr zwischen 15 und 20 %. Frauen erkranken etwa 1,5- bis 2-mal häufiger als Männer. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwar im jungen bis mittleren Erwachsenenalter, prinzipiell können jedoch alle Altersgruppen, einschließlich Jugendlicher und Hochbetagter, betroffen sein. Klinisch relevant ist, dass Depressionen in der Primärversorgung oft unterdiagnostiziert bleiben; bei Patientinnen und Patienten mit chronischen Schmerzen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus oder Tumorerkrankungen ist die Prävalenz deutlich erhöht und erreicht in manchen Kollektiven 20–30 %.

Die Major Depression ist mit einer erheblichen Krankheitslast verbunden. Sie zählt weltweit zu den führenden Ursachen für Years Lived with Disability (YLD). Das Rückfallrisiko ist hoch: Nach einer ersten depressiven Episode erleidet ein erheblicher Anteil im Verlauf mindestens eine weitere Episode; in Kohortenstudien werden Rezidivraten von über 50 % nach einer Episode, bis 70 % nach zwei und bis 90 % nach drei Episoden beschrieben. Das Suizidrisiko ist signifikant erhöht; bei einem Teil der Betroffenen treten im Krankheitsverlauf Suizidversuche auf. Besonders gefährdet sind Menschen mit schwerer depressiver Episode, psychotischen Symptomen, Substanzgebrauch, sozialer Isolation und früheren Suizidversuchen.

Merke: Depressionen sind häufig, rezidivierend und potenziell tödlich; die hohe Prävalenz und das Rezidivrisiko machen eine konsequente Diagnostik und Verlaufskontrolle essenziell.

Ätiologie

Die Ätiologie der Major Depression ist multifaktoriell und umfasst genetische, neurobiologische, psychologische und psychosoziale Faktoren. Eine familiäre Belastung erhöht das Erkrankungsrisiko deutlich; Zwillingsstudien schätzen die Heritabilität depressiver Störungen auf etwa 30–40 %. Einzelne Gene erklären die Erkrankung nicht, vielmehr handelt es sich um eine polygen mitbestimmte Vulnerabilität, die mit Umweltfaktoren interagiert. Belastende Lebensereignisse wie Verlust, Trennung, Arbeitslosigkeit, chronischer Stress oder Traumatisierung erhöhen das Risiko erheblich, insbesondere bei vorbestehender Vulnerabilität. Auch Kindheitsbelastungen, emotionale Vernachlässigung und Missbrauch sind mit einem erhöhten Depressionsrisiko assoziiert.

Somatische und iatrogene Ursachen müssen stets mitbedacht werden. Depressionen können im Rahmen internistischer, neurologischer oder endokrinologischer Erkrankungen auftreten, etwa bei Hypothyreose, Morbus Cushing, Morbus Parkinson, Schlaganfall, Demenz, Multipler Sklerose, chronischen Entzündungserkrankungen oder malignen Erkrankungen. Auch Medikamente können depressive Symptome auslösen oder verstärken, beispielsweise Glukokortikoide, Interferone, manche Antihypertensiva, Retinoide oder hormonelle Therapien. Substanzgebrauch, insbesondere Alkohol, Benzodiazepine und stimulanzienassoziierte Entzugssituationen, ist ätiologisch und differenzialdiagnostisch bedeutsam.

Psychologische Modelle betonen dysfunktionale Kognitionen, negative Selbstschemata, Grübeln, erlernte Hilflosigkeit und Defizite in Emotionsregulation und Verstärkerverarbeitung. Sozialmedizinisch spielen Einsamkeit, Armut, Migrationsstress und reduzierte soziale Unterstützung eine wichtige Rolle. In der klinischen Praxis ist daher ein bio-psycho-soziales Modell am hilfreichsten: Depression entsteht typischerweise aus dem Zusammenspiel von Vulnerabilität und Auslösern, nicht aus einer einzelnen Ursache.

Merke: Eine Depression ist nicht einfach ein Serotoninmangel; sie entsteht aus einer komplexen Interaktion von Genetik, Stress, Psychologie und somatischen Faktoren.

Pathogenese

Die Pathogenese der Major Depression ist komplex und nicht auf einen isolierten Mechanismus reduzierbar. Historisch stand die Monoaminhypothese mit Veränderungen der serotonergen, noradrenergen und dopaminergen Neurotransmission im Vordergrund. Diese erklärt jedoch weder das gesamte klinische Bild noch die zeitliche Latenz antidepressiver Wirksamkeit. Moderne Modelle integrieren Störungen neuronaler Netzwerke, eine veränderte Stressantwort, neuroplastische Prozesse und immunologische Mechanismen. Bildgebungsstudien zeigen funktionelle und strukturelle Veränderungen unter anderem in präfrontalem Kortex, Amygdala, Hippocampus, anteriorer cingulärer Cortexregion und Belohnungsnetzwerken. Klinisch korreliert dies mit Grübeln, negativer Affektverarbeitung, Anhedonie und verminderter kognitiver Kontrolle.

Bedeutend ist die Dysregulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse). Ein Teil der Betroffenen weist erhöhte Cortisolspiegel oder eine gestörte Rückkopplung auf, was mit chronischem Stress, Schlafstörungen und neurotoxischen Effekten assoziiert ist. Zusätzlich werden proinflammatorische Zytokine und low-grade inflammation als pathogenetische Mitspieler diskutiert; erhöhte Entzündungsmarker finden sich bei einem Teil der Patienten. Auf zellulärer Ebene werden Störungen der Neuroplastizität und reduzierte Expression neurotropher Faktoren wie BDNF beschrieben. Dies könnte erklären, warum wirksame Therapien – Pharmakotherapie, Psychotherapie, Elektrokonvulsionstherapie oder Bewegung – längerfristig zu funktionellen Veränderungen der Netzwerke führen.

Auch circadiane Rhythmik und Schlafregulation sind pathogenetisch relevant. Typisch sind Veränderungen von REM-Latenz, Schlafkontinuität und Tagesrhythmus. Psychologisch verstärken negatives Bias, Rumination und sozialer Rückzug die Symptomatik über Rückkopplungsschleifen. Insgesamt ist die Depression daher als Störung der Affekt-, Stress-, Belohnungs- und Kognitionsregulation zu verstehen.

Merke: Die Depression beruht pathogenetisch auf einer Netzwerk- und Stressregulationsstörung mit Veränderungen von Neurotransmission, Neuroplastizität, Schlaf und Entzündung.

Symptome

Klinisch stehen die drei Hauptsymptome im Vordergrund: depressive Stimmung, Interessenverlust bzw. Anhedonie und verminderter Antrieb mit erhöhter Ermüdbarkeit. Betroffene berichten über eine anhaltende Niedergeschlagenheit, Gefühl innerer Leere, Hoffnungslosigkeit und Verlust der Fähigkeit, Freude zu empfinden. Der Antrieb ist oft so reduziert, dass selbst alltägliche Verrichtungen wie Aufstehen, Körperpflege oder Einkaufen kaum noch gelingen. Hinzu kommen Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, vermindertes Selbstwertgefühl, ausgeprägte Schuldgefühle, Grübeln, Zukunftsangst und Pessimismus. Häufig bestehen Schlafstörungen, insbesondere frühmorgendliches Erwachen, Ein- und Durchschlafstörungen oder nicht erholsamer Schlaf.

Vegetative und somatische Symptome sind häufig und werden in der Praxis nicht selten als Erstmanifestation wahrgenommen. Dazu gehören Appetitminderung oder -steigerung, Gewichtsveränderungen, Libidoverlust, Obstipation, diffuse Schmerzen, Druckgefühl in Brust oder Abdomen sowie ein allgemeines Erschöpfungssyndrom. Psychomotorisch können sowohl Verlangsamung als auch Agitiertheit auftreten. Bei schweren Episoden kommen Wahnideen (z. B. Schuld-, Verarmungs-, hypochondrischer Wahn), nihilistische Ideen oder depressive Halluzinationen vor. Klinisch bedeutsam sind außerdem Tageszeitenschwankungen mit morgendlicher Verschlechterung und sozialer Rückzug.

Für die Diagnose nach ICD-10 müssen über mindestens 2 Wochen mehrere Symptome gleichzeitig bestehen; die Schweregradeinteilung orientiert sich an Anzahl und Intensität. Zentral ist die Erfassung von Suizidgedanken, Suizidplänen und vorangegangenen Suizidversuchen. Warnzeichen sind zunehmende Hoffnungslosigkeit, innere Unruhe, Abschiedsverhalten, plötzliche Ruhe nach schwerer Anspannung sowie Zugang zu letalen Mitteln.

Merke: Nicht jede Depression zeigt sich durch Traurigkeit allein; Anhedonie, Schlafstörungen, Erschöpfung, Schmerzen und Suizidalität sind oft die klinisch wichtigsten Hinweise.

Diagnostik

Die Diagnostik der Major Depression basiert primär auf einer strukturierten klinischen Anamnese und psychopathologischen Befunderhebung. Grundlage sind die diagnostischen Kriterien nach ICD-10 bzw. in Leitlinien ergänzend die syndromale Erfassung nach aktuellen Klassifikationssystemen. Erfragt werden Haupt- und Zusatzsymptome, Beginn, Dauer, Schweregrad, frühere Episoden, manische oder hypomane Symptome, psychosoziale Auslöser, Substanzkonsum, aktuelle Medikation und somatische Vorerkrankungen. Standardisierte Instrumente wie PHQ-9, Beck-Depressions-Inventar (BDI-II) oder die Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) können Screening, Schweregradeinschätzung und Verlaufskontrolle unterstützen, ersetzen aber nicht das ärztliche Gespräch. Ein essenzieller Bestandteil jeder Erstbeurteilung ist die Suizidalitätsdiagnostik mit direkter, wertfreier Exploration von Gedanken, Absichten, Plänen, Mitteln und Schutzfaktoren.

Zur Basisabklärung gehören eine körperliche Untersuchung sowie orientierende Laboruntersuchungen, um somatische Ursachen oder Verstärker auszuschließen. Häufig sinnvoll sind Blutbild, CRP, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte, TSH, Vitamin-B12/Folat je nach Konstellation, Glukose bzw. HbA1c und bei Verdacht ein toxikologisches Screening. Bei atypischer Symptomatik, spätem Erstbeginn, kognitiven Defiziten oder neurologischen Auffälligkeiten sind weiterführende Untersuchungen indiziert, etwa cMRT, EEG oder neuropsychologische Testung. Ein EKG ist vor Einleitung bestimmter Antidepressiva, bei Polypharmazie oder kardialen Risikofaktoren sinnvoll.

Der Goldstandard ist nicht eine apparative Untersuchung, sondern die fachärztlich-psychopathologische Diagnosestellung unter Einbeziehung von Fremdanamnese und Verlauf. Wichtig ist die Abgrenzung gegenüber bipolarer Störung, Anpassungsstörung, Trauerreaktion, Demenz, Delir und substanzinduzierten Störungen. Schweregrade, psychotische Symptome und akute Eigengefährdung bestimmen das weitere Setting, also ambulante, tagesklinische oder stationäre Behandlung.

Merke: Der diagnostische Goldstandard ist die klinische psychiatrische Diagnostik; Labor und Bildgebung dienen vor allem dem Ausschluss somatischer oder sekundärer Ursachen.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die bipolare affektive Störung. Eine depressive Episode kann das Erstmanifestationsbild einer Bipolarität sein; Hinweise sind frühere Phasen mit gesteigertem Antrieb, vermindertem Schlafbedürfnis, Ideenflucht, Enthemmung, Risikoverhalten oder eine positive Familienanamnese. Diese Abgrenzung ist therapeutisch bedeutsam, da eine antidepressive Monotherapie bei Bipolarität problematisch sein kann. Ebenfalls differenzialdiagnostisch relevant sind Anpassungsstörung und Trauerreaktion. Trauer ist typischerweise stärker an den Verlust gebunden, wellenförmig und mit erhaltenen positiven Emotionen verbunden, während bei Depression eher globale Hoffnungslosigkeit, Anhedonie und Selbstwertminderung vorliegen.

Häufig zu bedenken sind Angststörungen, insbesondere generalisierte Angststörung und Panikstörung, da sich Anspannung, Schlafstörung und Grübeln überlappen. Auch Burnout ist keine ICD-10-Hauptdiagnose für eine depressive Episode, sondern beschreibt ein Erschöpfungssyndrom im Arbeitskontext; klinisch besteht oft eine komorbide oder eigentliche Depression. Somatische Differenzialdiagnosen umfassen insbesondere Hypothyreose, Anämie, chronische Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Malignome, Schlafapnoe, chronische Schmerzsyndrome, Parkinson-Syndrome und Demenzen. Im höheren Lebensalter ist die Abgrenzung zur Pseudodemenz bei Depression klinisch relevant.

Substanzinduzierte Störungen durch Alkohol, Cannabis, Stimulanzien, Opioide, Benzodiazepine oder Entzugssituationen müssen aktiv exploriert werden. Medikamentenassoziierte depressive Syndrome, etwa unter Kortikosteroiden oder Interferonen, gehören ebenfalls in die DD. Bei psychotischen Symptomen sind schizoaffektive Störung, Schizophrenie und schwere Depression mit psychotischen Merkmalen zu unterscheiden. Bei episodischer Müdigkeit, Gewichtsveränderung und Affektlabilität sollten auch endokrinologische Ursachen überprüft werden.

Merke: Vor Beginn einer Therapie muss insbesondere eine bipolare Störung ausgeschlossen werden, weil sie die Behandlungsstrategie grundlegend verändert.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Schweregrad, Suizidalität, Psychosezeichen, Komorbiditäten, früherem Ansprechen und Patientenpräferenz. Maßgeblich in Deutschland ist die S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression sowie bei speziellen Fragestellungen AWMF- und DGPPN-Empfehlungen. Bei leichter depressiver Episode kommen aktiv-abwartende Begleitung, Psychoedukation, angeleitete Selbsthilfe, Bewegungstherapie und psychotherapeutische Interventionen in Betracht. Bei mittelgradiger Depression werden Psychotherapie oder Pharmakotherapie, häufig auch die Kombination, empfohlen; bei schwerer Depression ist meist eine kombinierte Behandlung indiziert. Evidenzbasierte Psychotherapien sind insbesondere kognitive Verhaltenstherapie, interpersonelle Psychotherapie, kognitiv basierte Verfahren und in geeigneten Settings psychodynamische Kurzzeitverfahren.

Medikamentös gelten SSRI als häufige First-line-Optionen, z. B. Sertralin 50 mg/Tag mit Steigerung meist auf 50–200 mg/Tag, Escitalopram 10 mg/Tag auf 10–20 mg/Tag oder Citalopram 20 mg/Tag auf 20–40 mg/Tag. Ebenfalls etabliert sind SNRI wie Venlafaxin 75 mg/Tag mit Steigerung bis 225–375 mg/Tag oder Duloxetin 30–60 mg/Tag bis 120 mg/Tag, ferner Mirtazapin 15 mg abends mit Steigerung auf 30–45 mg, Bupropion 150 mg/Tag bis 300 mg/Tag sowie je nach Situation Trizyklika. Das Ansprechen wird meist nach 2–4 Wochen, das Ausbleiben einer ausreichenden Response nach 4–6 Wochen bewertet. Nach Remission sollte die Erhaltungstherapie in der Regel mindestens 4–9 Monate fortgesetzt werden; bei hohem Rezidivrisiko deutlich länger.

Bei Therapieresistenz kommen Dosisoptimierung, Wirkstoffwechsel, Kombinationen oder Augmentation infrage, etwa mit Lithium; dabei sind Serumspiegelkontrollen erforderlich. Bei psychotischer Depression werden Antidepressiva mit Antipsychotika kombiniert, z. B. Olanzapin oder Quetiapin, bei schweren, suizidalen, psychotischen oder katatonen Verläufen ist die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) hochwirksam. In akuten suizidalen Krisen sind engmaschige Überwachung, Krisenintervention und ggf. stationäre Aufnahme erforderlich. Benzodiazepine sollten, wenn überhaupt, nur kurzfristig und zurückhaltend eingesetzt werden. Ergänzend sind Schlafhygiene, Behandlung somatischer und psychiatrischer Komorbiditäten sowie Einbezug von Angehörigen wichtig.

Merke: Bei schwerer Depression ist die Kombination aus Psychotherapie und Antidepressivum oft am wirksamsten; bei akuter Suizidalität oder psychotischen Symptomen besteht häufig stationärer Behandlungsbedarf.

Prognose

Die Prognose der Major Depression ist variabel und hängt von Schweregrad, Krankheitsdauer, Komorbiditäten, psychosozialer Unterstützung, Adhärenz und früherem Verlauf ab. Ein erheblicher Teil der Patientinnen und Patienten erreicht unter leitliniengerechter Behandlung eine deutliche Besserung oder Remission innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten. Gleichzeitig ist die Erkrankung für ihre Rezidivneigung bekannt: Nach einer ersten Episode liegt das Risiko für weitere Episoden im Verlauf bei mehr als 50 %, nach mehreren Episoden nochmals deutlich höher. Ungünstige Prognosefaktoren sind ein früher Erkrankungsbeginn, residuale Symptome, Komorbidität mit Angststörungen oder Substanzgebrauch, chronische körperliche Erkrankungen, schwere psychosoziale Belastungen und unzureichende Behandlung.

Besonders bedeutsam ist die Gefahr der Chronifizierung. Bei einem Teil der Betroffenen bestehen depressive Symptome über mehr als 2 Jahre oder es verbleiben relevante Residualsymptome, die das Rückfallrisiko erhöhen. Auch kognitive Defizite, Arbeitsunfähigkeit und soziale Beeinträchtigung können trotz affektiver Besserung persistieren. Schwere und psychotische Depressionen sowie Depressionen mit Suizidversuchen sind prognostisch ernster und bedürfen einer intensiven Nachsorge. Andererseits verbessert eine frühe Diagnostik mit konsequenter Behandlung die Aussicht auf vollständige Remission erheblich.

Langfristig sind Erhaltungstherapie, Psychoedukation und Rückfallprophylaxe zentral. Nach mehreren Episoden oder hohem Rezidivrisiko kann eine medikamentöse Rezidivprophylaxe über mindestens 2 Jahre oder länger sinnvoll sein. Auch regelmäßige Bewegung, geregelter Schlaf-Wach-Rhythmus und frühe Intervention bei Rückfallsymptomen wirken prognostisch günstig.

Merke: Die Depression ist oft gut behandelbar, aber nicht selten rezidivierend; eine stabile Remission erfordert häufig Erhaltungstherapie und Rückfallprophylaxe.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention der Major Depression existiert nur begrenzt, dennoch lassen sich Risikofaktoren beeinflussen. Präventiv wirksam sind vor allem frühe Erkennung, niederschwelliger Zugang zu psychotherapeutischer Unterstützung, Behandlung von Schlafstörungen, Reduktion chronischer Stressbelastung und Förderung sozialer Unterstützung. Bei Risikogruppen, etwa Personen mit früheren Episoden, positiver Familienanamnese, chronischen somatischen Erkrankungen oder hoher psychosozialer Belastung, können Psychoedukation und regelmäßige Verlaufskontrollen Rückfälle frühzeitig erfassen. Körperliche Aktivität mit mindestens 150 Minuten moderater Bewegung pro Woche ist mit einem reduzierten Depressionsrisiko assoziiert und wird auch präventiv empfohlen.

Sekundärpräventiv ist die konsequente Behandlung erster Episoden entscheidend. Dazu gehören ausreichende Therapiedauer, Rückfallprophylaxe, Erlernen individueller Warnzeichen und ein Krisenplan bei erneuter Suizidalität. Alkohol- und Substanzkonsum sollten reduziert bzw. behandelt werden. Bei saisonalem Muster kann Lichttherapie hilfreich sein. Insgesamt ist Prävention vor allem ein Konzept der frühen Intervention und Rezidivvermeidung.

Merke: Die beste Prävention ist häufig die frühe Behandlung einer ersten Episode und die konsequente Rückfallprophylaxe.

Komplikationen

Die schwerwiegendste Komplikation der Major Depression ist die Suizidalität, die von passiven Todeswünschen über konkrete Suizidpläne bis zum vollendeten Suizid reicht. Jede depressive Episode kann sich akut zuspitzen, insbesondere bei Hoffnungslosigkeit, psychomotorischer Agitiertheit, Substanzgebrauch, psychotischen Symptomen oder nach belastenden Lebensereignissen. Weitere wichtige Komplikationen sind soziale Desintegration, Partnerschafts- und Familienkonflikte, Arbeitsunfähigkeit und langfristiger Verlust beruflicher Teilhabe. In Deutschland zählt Depression zu den häufigsten Ursachen für Arbeitsunfähigkeitstage und Frühberentung aufgrund psychischer Erkrankungen.

Somatische Folgen entstehen durch Bewegungsmangel, Schlafstörung, Appetitveränderungen, schlechte Selbstfürsorge und reduzierte Adhärenz bei Begleiterkrankungen. Dadurch verschlechtern sich Prognose und Mortalität bei kardiovaskulären Erkrankungen, Diabetes oder chronischen Entzündungserkrankungen. Bei älteren Menschen erhöhen Depressionen das Risiko für Stürze, Mangelernährung, kognitive Leistungseinbußen und Pflegebedürftigkeit. Psychotische Depressionen können mit schwerer Selbstvernachlässigung, Nahrungsverweigerung und katatonen Symptomen einhergehen.

Therapiebezogene Komplikationen müssen ebenfalls beachtet werden: Unter Antidepressiva können initial Unruhe, gastrointestinale Beschwerden, sexuelle Funktionsstörungen, Gewichtszunahme oder Blutungsrisiko auftreten; selten kommen Serotoninsyndrom, QT-Zeit-Verlängerung oder Hyponatriämie vor. Bei unerkannt bipolarer Störung drohen unter Antidepressivamonotherapie affektive Umschläge. Ein zu frühes Absetzen erhöht das Rückfallrisiko deutlich.

Merke: Die wichtigsten Komplikationen sind Suizid, Chronifizierung, funktioneller Abbau und die Verschlechterung somatischer Begleiterkrankungen.

Häufige Fragen

Ist eine Major Depression dasselbe wie normale Traurigkeit?

Nein. Eine Major Depression ist eine behandlungsbedürftige Erkrankung mit anhaltender Niedergeschlagenheit, Interessenverlust, Antriebsmangel und oft Schlaf-, Konzentrations- oder Suizidgedanken. Normale Traurigkeit ist meist situationsabhängig und klingt wieder ab, ohne das Leben so stark zu beeinträchtigen.

Kann eine Depression auch ohne Medikamente behandelt werden?

Bei leichten Formen ist häufig eine Psychotherapie, Psychoedukation, Bewegung und engmaschige Begleitung ausreichend. Bei mittelgradigen bis schweren Episoden sind Medikamente oft sinnvoll oder notwendig, besonders wenn Suizidalität, starke Antriebsminderung oder psychotische Symptome vorliegen.

Wie lange dauert die Behandlung einer depressiven Episode?

Bis eine deutliche Besserung eintritt, vergehen oft mehrere Wochen. Auch nach Remission sollte die Behandlung meist noch mindestens 4 bis 9 Monate fortgeführt werden, damit das Rückfallrisiko sinkt; nach mehreren Episoden oft deutlich länger.