Lungenembolie: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Lungenembolie (LE) ist der akute oder subakute Verschluss einer oder mehrerer Pulmonalarterien durch embolisches Material, in über 90 % der Fälle durch thrombotisches Material aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen. Klinisch reicht das Spektrum von asymptomatischen subsegmentalen Embolien bis zum obstruktiven Schock mit akutem Rechtsherzversagen. Die Erkrankung gehört zusammen mit der tiefen Venenthrombose zur venösen Thromboembolie (VTE) und ist ein kardiovaskulärer Notfall mit hoher früher Mortalität.

Die Einteilung erfolgt heute vor allem nach dem frühen Sterberisiko: Hochrisiko-LE bei hämodynamischer Instabilität, sowie Nicht-Hochrisiko-LE mit intermediär hohem, intermediär niedrigem oder niedrigem Risiko anhand von Rechtsherzbelastung, Biomarkern und klinischen Scores.

Merke: Nicht die anatomische Größe des Embolus, sondern vor allem Hämodynamik und Rechtsherzbelastung bestimmen Prognose und Dringlichkeit der Therapie.

Epidemiologie

Die Lungenembolie zählt zu den häufigsten kardiovaskulären Akuterkrankungen. In Europa wird die jährliche Inzidenz der venösen Thromboembolie auf etwa 100–200 pro 100.000 Personen geschätzt; auf die Lungenembolie entfallen je nach Kollektiv ungefähr 39–115 pro 100.000/Jahr. Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko deutlich an: Bei jungen Erwachsenen ist die Erkrankung selten, jenseits des 70. Lebensjahres nimmt die Inzidenz exponentiell zu. Männer und Frauen sind insgesamt ähnlich häufig betroffen, wobei geschlechtsspezifische Risikofaktoren wie Schwangerschaft, Wochenbett und hormonelle Kontrazeption zu berücksichtigen sind.

Die LE ist eine wichtige Ursache vermeidbarer Krankenhausmortalität. In Registerdaten liegt die 30-Tage-Mortalität bei hämodynamisch stabilen Patientinnen und Patienten deutlich niedriger als bei Hochrisiko-LE, bei der ohne rasche Reperfusion eine Letalität von > 15 %, in Schockkonstellationen auch deutlich höher, beschrieben ist. Ein relevanter Teil der Todesfälle tritt in den ersten Stunden nach Symptombeginn auf. Postoperative, onkologische und immobilisationsbedingte Thromboembolien haben eine besonders hohe klinische Relevanz.

Etwa 50 % der Patienten mit proximaler tiefer Venenthrombose zeigen stumme Lungenembolien in der Bildgebung, während umgekehrt bei symptomatischer LE häufig eine begleitende Beinvenenthrombose vorliegt. Die Erkrankung ist daher weniger als isoliertes Lungenproblem, sondern als Manifestation einer systemischen VTE-Erkrankung zu verstehen.

Merke: Das Risiko für eine Lungenembolie steigt vor allem mit Alter, Immobilisation, Operation, Tumorerkrankung und früherer VTE.

Ätiologie

Ursächlich ist in der überwiegenden Mehrzahl ein Thromboembolus aus dem venösen System. Typische Ursprungsorte sind die proximalen tiefen Beinvenen und die Beckenvenen; seltener stammen Emboli aus den oberen Extremitäten, etwa bei Katheter-assoziierter Thrombose. Pathophysiologisch zentral ist die Virchow-Trias aus venöser Stase, Endothelschaden und Hyperkoagulabilität.

Wichtige erworbene Risikofaktoren sind größere Operationen, Trauma, längere Immobilisation, akute internistische Erkrankungen, Herzinsuffizienz, Schlaganfall mit Paresen, Adipositas, Schwangerschaft und Wochenbett, östrogenhaltige Kontrazeptiva oder Hormonersatztherapie sowie aktive Tumorerkrankungen. Onkologische Patientinnen und Patienten haben je nach Entität ein 4- bis 7-fach erhöhtes VTE-Risiko. Auch stationäre Aufnahme, Intensivtherapie und zentrale Venenkatheter erhöhen das Risiko deutlich. Nach Langstreckenreisen ist das absolute Risiko niedrig, steigt jedoch bei zusätzlicher Prädisposition.

Zu den angeborenen oder persistierenden thrombophilen Faktoren zählen Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrombinmutation G20210A, Antithrombin-, Protein-C- oder Protein-S-Mangel sowie das Antiphospholipid-Syndrom. Klinisch besonders relevant ist die Unterscheidung zwischen provozierter LE durch einen transienten Risikofaktor und unprovozierter LE, da hiervon Dauer und Intensität der Sekundärprophylaxe abhängen.

Seltene nicht-thrombotische Embolien umfassen Fettembolie, Fruchtwasserembolie, septische Embolien, Tumorembolien oder Fremdmaterialembolien.

Merke: Bei jeder Lungenembolie muss aktiv nach einem auslösenden Risikofaktor gesucht werden, weil dies die Rezidivprognose und Therapiedauer entscheidend beeinflusst.

Pathogenese

Nach Verschleppung eines Embolus in die Pulmonalarterien kommt es zum mechanischen Gefäßverschluss und zusätzlich zu einer vasokonstriktorischen Reaktion mit Anstieg des pulmonalvaskulären Widerstands. Wird ein größerer Anteil des pulmonalen Gefäßbetts akut verlegt, steigt die Nachlast des rechten Ventrikels abrupt an. Der rechte Ventrikel ist für plötzliche Druckbelastungen nur begrenzt kompensationsfähig; es folgen Dilatation, Wandspannung, Trikuspidalinsuffizienz und eine Abnahme des Schlagvolumens.

Durch die Rechtsherzbelastung verschiebt sich das interventrikuläre Septum nach links, wodurch die linksventrikuläre Füllung sinkt. Das Resultat kann eine systemische Hypotonie bis hin zum obstruktiven Schock sein. Parallel entstehen Ventilations-Perfusions-Mismatches, Totraumventilation und Hypoxämie. Die arterielle Oxygenierung korreliert jedoch nicht streng mit dem Ausmaß der Embolie; auch normoxämische Verläufe sind möglich.

Biochemisch kommt es bei Myokardschädigung des rechten Ventrikels zur Freisetzung von Troponin, bei Wandstress zum Anstieg von BNP oder NT-proBNP. Persistiert nach der Akutphase eine relevante pulmonale Perfusionsstörung, kann sich selten eine chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) entwickeln, typischerweise bei etwa 2–4 % der Überlebenden nach symptomatischer LE.

Merke: Die lebensbedrohliche Komponente der Lungenembolie ist meist nicht die Hypoxämie allein, sondern das akute Rechtsherzversagen durch plötzliche Druckbelastung.

Symptome

Die klinische Präsentation ist variabel und oft unspezifisch. Zu den Leitsymptomen zählen akute Dyspnoe, pleuritischer Thoraxschmerz, Tachypnoe, Tachykardie und bei ausgeprägter Hämodynamikbeeinträchtigung Synkope, Präsynkope oder Kollaps. Hämoptysen treten eher bei peripheren, lungeninfarktassoziierten Embolien auf und sind insgesamt seltener. Manche Patientinnen und Patienten klagen lediglich über reduzierte Belastbarkeit, Angstgefühl, Schwindel oder unklare thorakale Beschwerden.

Häufig finden sich klinische Hinweise auf eine tiefe Venenthrombose wie einseitige Beinschwellung, Wadenschmerz, Umfangsdifferenz oder Überwärmung. Bei Hochrisiko-LE können Hypotonie (systolisch < 90 mmHg oder Abfall um ≥ 40 mmHg für > 15 Minuten), Zeichen des Schocks, Zyanose und schwere Hypoxämie im Vordergrund stehen. Auskultatorisch ist der Befund oft uncharakteristisch; gelegentlich bestehen Tachykardie, akzentuierter 2. Herzton über der Pulmonalklappe oder pleurales Reiben.

Die klassische Trias aus Dyspnoe, Thoraxschmerz und Hämoptyse ist lehrbuchhaft, aber nur bei einem kleineren Teil der Betroffenen vollständig vorhanden. Fieber im subfebrilen Bereich kann vorkommen und zu Fehldeutungen als Pneumonie führen. Gerade bei älteren Menschen manifestiert sich die LE nicht selten mit Verwirrtheit, Schwäche oder Sturzereignis.

Merke: Eine Lungenembolie sollte besonders erwogen werden bei plötzlicher Dyspnoe, unerklärter Tachykardie oder Synkope – auch wenn Thoraxbefund und Röntgenbild zunächst wenig hergeben.

Diagnostik

Die Diagnostik folgt den aktuellen ESC-Leitlinien einer prätestwahrscheinlichkeitsbasierten Strategie. Zunächst erfolgt die Einordnung in hämodynamisch instabil versus stabil. Bei Instabilität stehen sofortige Sicherung von Atemweg und Kreislauf, Notfalldiagnostik und gegebenenfalls rasche Reperfusionsentscheidung im Vordergrund. Bei stabilen Patienten werden Wells-Score oder revidierter Geneva-Score sowie das klinische Urteil verwendet. Bei niedriger bis intermediärer Wahrscheinlichkeit kann ein D-Dimer-Test eine LE ausschließen; bei älteren Personen sollte der altersadaptierte Grenzwert verwendet werden (über 50 Jahre: Alter × 10 µg/L FEU).

Bildgebende Methode der Wahl ist die CT-Pulmonalisangiographie (CTPA). Sie hat eine hohe Sensitivität und Spezifität und erlaubt zusätzlich die Beurteilung von Alternativdiagnosen sowie indirekten Zeichen der Rechtsherzbelastung. Wenn eine CTPA kontraindiziert ist, kommen Ventilations-/Perfusionsszintigraphie oder in ausgewählten Fällen MR-Angiographie infrage. Der Kompressionsultraschall der Beinvenen kann bei passender Klinik eine VTE beweisen und die Diagnostik beschleunigen.

Zum Basisprogramm gehören Blutgasanalyse, Troponin, BNP/NT-proBNP, Blutbild, Gerinnung, Kreatinin sowie ein 12-Kanal-EKG. EKG-Veränderungen wie Sinustachykardie, Rechtstyp, S1Q3T3 oder T-Negativierungen in V1–V4 sind unspezifisch. Die Echokardiographie ist insbesondere bei instabilen Patienten essenziell, um eine Rechtsherzbelastung zu erkennen; sie ersetzt bei stabilen Patienten die CTPA jedoch nicht. Für die Risikostratifizierung dienen PESI oder sPESI, Biomarker und Bildgebung.

Merke: Goldstandard im klinischen Alltag ist die CT-Pulmonalisangiographie; D-Dimere dürfen nur bei niedriger oder intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit zum Ausschluss genutzt werden.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste differenzialdiagnostische Herausforderung besteht darin, dass Symptome und Initialbefunde der LE hochgradig unspezifisch sind. An erster Stelle stehen andere Ursachen akuter Dyspnoe und thorakaler Schmerzen. Dazu gehören das akute Koronarsyndrom, insbesondere bei retrosternalem Druck und Troponinerhöhung, sowie die Aortendissektion, bei der plötzlich vernichtender Schmerz, Blutdruckdifferenzen oder neurologische Ausfälle wegweisend sein können. Ebenfalls häufig sind Pneumonie, Pleuritis, Pneumothorax, Asthma- oder COPD-Exazerbation und akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem.

Bei Synkope, Hypotonie und Rechtsherzzeichen müssen zudem Perikardtamponade, schwere pulmonale Hypertonie anderer Genese, Rechtsherzinfarkt und tachykarde Rhythmusstörungen bedacht werden. Fieber, Husten und Infiltrate im Röntgenbild sprechen eher für eine Infektion, schließen aber eine LE nicht sicher aus. Pleuraerguss und keilförmige Infiltrate können auch infarktbedingt auftreten.

Bei jungen Patienten mit thorakalem Schmerz und Hyperventilation kommt differenzialdiagnostisch ein Paniksyndrom infrage; dennoch darf eine organische Ursache nicht vorschnell verworfen werden. Eine tiefe Venenthrombose ohne LE, muskuloskelettale Thoraxschmerzen oder gastroösophageale Refluxbeschwerden können ebenfalls ein ähnliches Beschwerdebild erzeugen.

Merke: Bei akuter Dyspnoe und Thoraxschmerz müssen immer parallel LE, ACS, Aortendissektion, Pneumothorax und akute Herzinsuffizienz mitgedacht werden.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Risikoklasse, Hämodynamik, Blutungsrisiko und Begleiterkrankungen. Unmittelbar nach klinischem Verdacht und entsprechender Wahrscheinlichkeit sollte bei fehlenden Kontraindikationen eine parenterale Antikoagulation begonnen werden, insbesondere wenn die Bildgebung verzögert ist. Bei instabilen Patienten werden bevorzugt unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v. eingesetzt, initial z. B. 80 I.E./kg Bolus, dann 18 I.E./kg/h titriert nach aPTT oder Anti-Xa. Bei stabilen Patienten sind niedermolekulare Heparine oder Fondaparinux üblich; Enoxaparin z. B. 1 mg/kg KG 2-mal täglich s.c.

Bei Hochrisiko-LE mit Schock oder persistierender Hypotonie empfiehlt die ESC-Leitlinie eine systemische Thrombolyse, sofern keine Kontraindikationen bestehen; Standard ist Alteplase 100 mg i.v. über 2 Stunden. Bei Kontraindikation oder Versagen kommen kathetergestützte Verfahren oder chirurgische Embolektomie in Betracht. Kreislaufunterstützung, vorsichtige Volumengabe und Vasopressoren wie Noradrenalin können notwendig sein.

Für die Erhaltungstherapie werden heute meist DOAKs bevorzugt. Beispiele: Apixaban 10 mg 2-mal täglich für 7 Tage, danach 5 mg 2-mal täglich; Rivaroxaban 15 mg 2-mal täglich für 21 Tage, danach 20 mg 1-mal täglich. Alternativ sind Edoxaban oder Dabigatran nach initialer Heparinisierung möglich. Vitamin-K-Antagonisten bleiben bei bestimmten Konstellationen relevant, etwa bei Antiphospholipid-Syndrom. Die Mindestdauer der Antikoagulation beträgt meist 3 Monate; bei unprovozierter LE, persistierenden Risikofaktoren oder Rezidiven ist häufig eine verlängerte oder dauerhafte Therapie indiziert.

Bei tumorassoziierter VTE werden DOAKs oder LMWH gemäß aktueller Leitlinien eingesetzt, unter Beachtung des Blutungsrisikos, insbesondere bei gastrointestinalen Tumoren. Ein Vena-cava-Filter ist nur in Ausnahmefällen angezeigt, etwa bei akuter LE und absoluter Kontraindikation gegen Antikoagulation.

Merke: Jede gesicherte Lungenembolie braucht eine sofortige Antikoagulation; die Thrombolyse ist primär der hämodynamisch instabilen Hochrisiko-LE vorbehalten.

Prognose

Die Prognose hängt entscheidend von Hämodynamik, Ausmaß der Rechtsherzbelastung, Begleiterkrankungen und Rezidivrisiko ab. Patientinnen und Patienten mit niedrigem Risiko, unauffälligem Rechtsherz und ohne Biomarkeranstieg haben unter adäquater Antikoagulation eine günstige Kurzzeitprognose und können in ausgewählten Fällen sogar ambulant behandelt werden. Demgegenüber ist die Hochrisiko-LE mit Schock oder Hypotonie mit einer deutlich erhöhten Frühmortalität verbunden. Insgesamt ereignen sich die meisten schweren Komplikationen in den ersten 24–72 Stunden.

Unter suffizienter Therapie sinkt das Rezidivrisiko deutlich, bleibt jedoch insbesondere nach unprovozierter LE relevant. Nach Absetzen der Antikoagulation ist das Langzeitrezidivrisiko bei unprovozierter VTE deutlich höher als nach transient provozierten Ereignissen. Deshalb ist die strukturierte Nachbeurteilung der Rezidiv- versus Blutungsgefahr essenziell. Die funktionelle Erholung ist oft gut, doch leiden manche Betroffene Wochen bis Monate unter Belastungsdyspnoe, Dekonditionierung oder Angst vor Rezidiven.

Langfristig ist die wichtigste spezifische Komplikation die CTEPH, die sich bei etwa 2–4 % der Überlebenden nach symptomatischer LE entwickelt. Persistierende Dyspnoe nach drei bis sechs Monaten sollte daher gezielt abgeklärt werden. Prognostisch günstig sind frühe Diagnose, rascher Therapiebeginn und konsequente Sekundärprävention.

Merke: Die Prognose der Lungenembolie wird vor allem in der Frühphase entschieden; danach stehen Rezidivvermeidung und das Erkennen einer CTEPH im Mittelpunkt.

Prävention

Die Prävention der Lungenembolie entspricht der Vorbeugung venöser Thromboembolien. Im Krankenhaus ist die individuelle VTE-Risikostratifizierung nach operativen Eingriffen, Immobilisation oder schweren internistischen Erkrankungen zentral. Je nach Risiko werden frühe Mobilisation, physikalische Maßnahmen und eine medikamentöse Thromboseprophylaxe eingesetzt. Häufig verwendet werden niedermolekulare Heparine, z. B. Enoxaparin 40 mg s.c. 1-mal täglich, sofern kein erhöhtes Blutungsrisiko besteht. Nach großen orthopädischen Eingriffen oder Tumoroperationen kann eine verlängerte Prophylaxe sinnvoll sein.

Ambulant sind das Vermeiden längerer Immobilisation, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und die kritische Prüfung hormoneller Risikofaktoren bedeutsam. Bei Langstreckenreisen profitieren Hochrisikopersonen vor allem von Bewegung, Wadenmuskelaktivierung und gegebenenfalls Kompressionsstrümpfen. Eine generelle medikamentöse Prophylaxe für Reisende wird nicht routinemäßig empfohlen.

Nach überstandener LE ist die wichtigste Prävention die adäquate Dauer der Antikoagulation und die Behandlung modifizierbarer Risikofaktoren wie Adipositas, Immobilität oder Tumorerkrankung. Patientenschulung zu Adhärenz, Blutungszeichen und Rezidivsymptomen ist klinisch hoch relevant.

Merke: Die wirksamste Prävention ist die konsequente VTE-Prophylaxe bei Risikopatienten und nach stattgehabter LE die korrekte Sekundärprophylaxe.

Komplikationen

Akute Komplikationen der Lungenembolie resultieren primär aus dem Anstieg des pulmonalvaskulären Widerstands und der Überlastung des rechten Herzens. Gefürchtet sind akutes Rechtsherzversagen, obstruktiver Schock, Reanimationspflichtigkeit und plötzlicher Herztod. Bei peripheren Embolien kann ein Lungeninfarkt mit pleuritischen Schmerzen, Hämoptysen und sekundärem Pleuraerguss auftreten. Schwere Hypoxämie und respiratorische Insuffizienz sind möglich, insbesondere bei vorbestehender kardio-pulmonaler Erkrankung.

Therapiebedingt stehen vor allem Blutungskomplikationen der Antikoagulation und Thrombolyse im Vordergrund. Intrakranielle Blutungen sind selten, aber prognostisch besonders relevant. Daher muss vor jeder Reperfusionsstrategie das individuelle Blutungsrisiko beurteilt werden.

Langfristig sind Rezidivembolien und die Entwicklung einer chronisch thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) die wichtigsten Komplikationen. CTEPH führt zu progredienter Belastungsdyspnoe, eingeschränkter Leistungsfähigkeit und Rechtsherzinsuffizienz und erfordert spezialisierte Diagnostik sowie ggf. pulmonale Endarteriektomie, Ballonangioplastie oder spezifische medikamentöse Therapie. Darüber hinaus gibt es das Konzept des post-pulmonary-embolism syndrome mit persistierenden Beschwerden trotz fehlender manifester CTEPH.

Merke: Die schwerste Akutkomplikation ist das Rechtsherzversagen, die wichtigste Spätkomplikation die CTEPH.

Häufige Fragen

Wie gefährlich ist eine Lungenembolie?

Eine Lungenembolie kann harmlos bis lebensbedrohlich verlaufen. Besonders gefährlich ist sie, wenn Blutdruckabfall, Schock oder eine starke Belastung des rechten Herzens auftreten. Bei früher Diagnose und rascher Behandlung ist die Prognose in vielen Fällen deutlich besser.

Muss ich nach einer Lungenembolie dauerhaft Blutverdünner nehmen?

Nicht immer. Die Mindestbehandlungsdauer beträgt meist 3 Monate, danach hängt die weitere Therapie davon ab, ob ein vorübergehender Auslöser vorlag, wie hoch das Rückfallrisiko ist und ob ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht. Das wird individuell mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt entschieden.

Woran merke ich, ob ich erneut eine Lungenembolie haben könnte?

Warnzeichen sind plötzlich auftretende Atemnot, stechende Brustschmerzen, Herzrasen, Ohnmacht oder eine neue einseitige Beinschwellung. Diese Symptome sollten sofort medizinisch abgeklärt werden, besonders wenn bereits früher eine Thrombose oder Lungenembolie bestanden hat.