Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD): Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist eine klinisch relevante Erkrankung, bei der der Rückfluss von Mageninhalt in den Ösophagus zu belastenden Symptomen und/oder Komplikationen führt. Sie umfasst ein Spektrum von der nicht-erosiven Refluxkrankheit (NERD) über die erosive Refluxösophagitis bis hin zu extraösophagealen Manifestationen und dem Barrett-Ösophagus. Entscheidend ist nicht allein das Vorliegen von Reflux, sondern dessen klinische Relevanz für Beschwerden, Schleimhautschädigung oder Folgeerkrankungen.

Typische Leitsymptome sind Sodbrennen und saure Regurgitation, häufig verstärkt nach Mahlzeiten, im Liegen oder beim Bücken. Die Diagnose kann bei typischer Symptomatik initial klinisch gestellt und therapeutisch durch einen Protonenpumpenhemmer (PPI) geprüft werden; bei Alarmsymptomen, Therapieversagen oder Langzeitbeschwerden ist eine weiterführende Diagnostik erforderlich.

Merke: Reflux ist ein physiologisches Phänomen – zur Refluxkrankheit wird er erst dann, wenn Symptome, Schleimhautläsionen oder Komplikationen auftreten.

Epidemiologie

Die gastroösophageale Refluxkrankheit gehört zu den häufigsten Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts. In westlichen Industrieländern liegt die Punktprävalenz typischer Refluxsymptome bei etwa 10–20 %, in einzelnen Bevölkerungsstudien sogar darüber. Etwa 5–10 % der Erwachsenen berichten über tägliches Sodbrennen, während bis zu 20–30 % zumindest gelegentlich entsprechende Beschwerden angeben. In Europa zeigt sich insgesamt eine hohe Krankheitslast mit deutlichen Auswirkungen auf Lebensqualität, Schlaf, Arbeitsfähigkeit und Gesundheitskosten.

Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten, nimmt jedoch mit steigendem Alter und mit dem Vorliegen bestimmter Risikofaktoren zu. Adipositas, insbesondere viszerale Fettverteilung, ist ein wesentlicher epidemiologischer Treiber. Ein Body-Mass-Index > 30 kg/m² erhöht das Risiko für GERD deutlich und begünstigt auch Komplikationen wie den Barrett-Ösophagus. Männer und Frauen sind insgesamt ähnlich häufig von Refluxsymptomen betroffen; erosive Verläufe und Barrett-Metaplasie finden sich jedoch häufiger bei Männern.

Der Barrett-Ösophagus wird bei Patienten mit chronischer GERD je nach Kollektiv in etwa 5–15 % nachgewiesen. Das jährliche Risiko einer Progression vom nicht-dysplastischen Barrett-Ösophagus zum Adenokarzinom ist relativ niedrig, liegt aber klinisch relevant im Bereich von etwa 0,1–0,3 % pro Jahr. Die Inzidenz des ösophagealen Adenokarzinoms ist in den letzten Jahrzehnten in westlichen Ländern angestiegen, was die Bedeutung einer konsequenten Diagnostik bei Risikopatienten unterstreicht.

Merke: GERD ist häufig, aber nicht harmlos: Ein kleiner, klinisch wichtiger Anteil entwickelt erosive Läsionen, Strikturen oder Barrett-Metaplasie.

Ätiologie

Die Ätiologie der gastroösophagealen Refluxkrankheit ist multifaktoriell. Zentral ist eine Störung der antirefluxiven Barriere am gastroösophagealen Übergang. Hierzu zählen vor allem transiente Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters (LES), ein erniedrigter Sphinktertonus sowie anatomische Faktoren wie die axiale Hiatushernie. Durch diese Mechanismen kann saurer oder gemischt saurer Mageninhalt vermehrt in den Ösophagus aufsteigen.

Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehört die Adipositas, die über erhöhten intraabdominellen Druck und Veränderungen am ösophagogastralen Übergang den Reflux fördert. Auch Schwangerschaft, große Mahlzeiten, spätes Essen vor dem Schlafengehen und eine verminderte Magenentleerung können Refluxepisoden begünstigen. Bestimmte Nahrungs- und Genussmittel wie Alkohol, Nikotin, fettreiche Speisen, größere Mengen Kaffee oder Schokolade werden häufig als Trigger beschrieben, auch wenn der individuelle Effekt variiert und nicht bei allen Patienten gleich relevant ist.

Medikamente können die Symptomatik verstärken, insbesondere durch Senkung des LES-Tonus oder Schleimhautirritation. Dazu zählen unter anderem Kalziumantagonisten, Nitrate, Anticholinergika, Theophyllin, Progesteron, Sedativa sowie bei Schleimhautschädigung NSAR, Bisphosphonate, Tetrazykline oder Kaliumchlorid. Darüber hinaus spielen eine eingeschränkte ösophageale Clearance und eine reduzierte Speichelpufferung, etwa bei Xerostomie, eine Rolle.

Nicht jeder Reflux ist stark sauer: Klinisch bedeutsam sind auch schwach saure oder voluminöse Refluxepisoden. Die Entstehung von Symptomen hängt zudem von der viszeralen Sensitivität ab. Einige Patienten zeigen starke Beschwerden trotz fehlender Erosionen, während andere trotz ausgeprägter Schleimhautschäden relativ symptomarm sein können.

Merke: Die häufigste strukturelle Ursache der GERD ist die Hiatushernie, der wichtigste modifizierbare Risikofaktor ist die Adipositas.

Pathogenese

Pathophysiologisch beruht die GERD auf einem Missverhältnis zwischen aggressiven Refluxfaktoren und protektiven Mechanismen des Ösophagus. Die entscheidende Barriere gegen Reflux ist die funktionelle Einheit aus unterem Ösophagussphinkter, Zwerchfellschenkel und intraabdominellem Ösophagussegment. Kommt es zu transienten LES-Relaxationen oder zu einer mechanischen Schwächung, etwa durch eine Hiatushernie, steigt die Zahl pathologischer Refluxepisoden.

Der refluxierende Mageninhalt besteht nicht nur aus Salzsäure, sondern kann auch Pepsin, Galle und Pankreassekrete enthalten. Diese Noxen schädigen die Plattenepithelschleimhaut des Ösophagus, führen zu erhöhter epithelialer Permeabilität und lösen eine lokale Entzündungsreaktion aus. Histologisch zeigen sich je nach Stadium Basalzellhyperplasie, verlängerte Papillen, interzelluläre Spalträume und bei erosiven Verläufen oberflächliche bis tiefere Defekte.

Symptome entstehen nicht nur durch die absolute Säureexposition, sondern auch durch eine erhöhte Schleimhautsensitivität. Dies erklärt die NERD und die Refluxhypersensitivität, bei denen Patienten typische Beschwerden haben können, obwohl endoskopisch keine Erosionen vorliegen. Eine gestörte ösophageale Motilität und verlangsamte Clearance verlängern zusätzlich den Kontakt der Schleimhaut mit Refluxat.

Bei chronischer Schädigung kann sich das Plattenepithel im distalen Ösophagus in ein spezialisiertes intestinales Zylinderepithel umwandeln, den Barrett-Ösophagus. Diese intestinale Metaplasie ist eine präkanzeröse Veränderung mit Risiko der Progression über niedriggradige und hochgradige Dysplasie zum Adenokarzinom.

Extraösophageale Manifestationen wie Husten, Laryngitis oder Asthmaexazerbationen entstehen wahrscheinlich durch eine Kombination aus Mikroaspiration und vagovagalen Reflexen. Die Kausalität ist im Einzelfall jedoch oft schwierig zu sichern.

Merke: Nicht die Endoskopie, sondern die pathologische Refluxexposition ist der zentrale pathogenetische Kern der GERD; Erosionen sind nur ein Teil des Spektrums.

Symptome

Kardinalsymptome der gastroösophagealen Refluxkrankheit sind Sodbrennen und saure Regurgitation. Sodbrennen wird typischerweise als retrosternales Brennen beschrieben, das nach Mahlzeiten, im Liegen, beim Bücken oder nachts zunimmt. Die Regurgitation äußert sich als Aufsteigen von saurem oder bitterem Mageninhalt bis in den Rachen. Beide Symptome haben bei typischer Konstellation eine hohe klinische Aussagekraft und sprechen häufig auf eine PPI-Therapie an.

Zu den häufigen Begleitsymptomen gehören retrosternale Schmerzen, epigastrisches Druckgefühl, Aufstoßen, Völlegefühl und Übelkeit. Wichtig ist die Abgrenzung zu kardialen Ursachen: Thorakale Schmerzen müssen insbesondere bei Risikopatienten stets auch als mögliche Angina pectoris oder als akutes Koronarsyndrom bewertet werden. Nicht selten berichten Patienten über eine Verschlechterung des Schlafs durch nächtlichen Reflux oder über morgendliche Heiserkeit.

Extraösophageale beziehungsweise supraösophageale Manifestationen umfassen chronischen Husten, Heiserkeit, Räusperzwang, Globusgefühl, chronische Laryngitis, Zahnschmelzerosionen und in Einzelfällen eine Mitbeteiligung bei Asthma oder rezidivierenden Aspirationsereignissen. Diese Manifestationen sind diagnostisch anspruchsvoll, da ihre Spezifität gering ist und häufig konkurrierende Ursachen bestehen.

Alarmsymptome sind besonders relevant: Dysphagie, Odynophagie, ungewollter Gewichtsverlust, Hämatemesis, Meläna, Eisenmangelanämie, persistierendes Erbrechen sowie neu aufgetretene Beschwerden im höheren Lebensalter. Sie können auf Komplikationen wie Striktur, Ulkus, Blutung oder Malignität hinweisen und erfordern eine rasche endoskopische Abklärung.

Merke: Typische GERD bedeutet Sodbrennen plus Regurgitation; Dysphagie ist dagegen immer ein Warnsymptom bis zum Beweis des Gegenteils.

Diagnostik

Die Diagnostik richtet sich nach Symptomkonstellation, Alter, Risikoprofil und Ansprechen auf Therapie. Bei typischen Symptomen ohne Alarmsymptome kann initial eine empirische PPI-Testtherapie erfolgen, beispielsweise mit Pantoprazol 40 mg 1-mal täglich oder Omeprazol 20 mg 1-mal täglich für 2–4 Wochen. Eine Besserung unterstützt die Verdachtsdiagnose, beweist sie jedoch nicht vollständig. Persistierende oder rezidivierende Beschwerden erfordern eine gezielte Abklärung.

Die wichtigste apparative Untersuchung ist die Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD). Sie dient dem Nachweis einer erosiven Refluxösophagitis, der Beurteilung nach Los-Angeles-Klassifikation (A–D), dem Ausschluss von Differentialdiagnosen und dem Nachweis von Komplikationen wie Strikturen, Ulzera oder Barrett-Ösophagus. Bei Verdacht auf Barrett sind systematische Biopsien erforderlich. Allerdings ist die Endoskopie bei einem großen Teil der symptomatischen Patienten unauffällig, da viele eine NERD haben.

Der Goldstandard zum objektiven Nachweis pathologischen Refluxes ist die ambulante pH-Metrie beziehungsweise heute bevorzugt die pH-Impedanz-Metrie über 24 Stunden. Sie erfasst sauren und nicht-sauren Reflux, die Zahl der Refluxepisoden sowie die Symptom-Reflux-Korrelation. Besonders wichtig ist sie bei unklarer Symptomatik, extraösophagealen Beschwerden, vor geplanter Antirefluxoperation und bei PPI-refraktären Verläufen.

Die hochauflösende Ösophagusmanometrie ist nicht primär zur GERD-Diagnose gedacht, aber essenziell zum Ausschluss motilitätsbedingter Differentialdiagnosen wie Achalasie und vor operativen Eingriffen. Laboruntersuchungen sind meist unspezifisch; bei Verdacht auf chronische Blutung sind Hb, Ferritin und Eisenstatus sinnvoll. Bei Dysphagie oder Thoraxschmerz kann ergänzend eine Kontrastmitteluntersuchung erwogen werden.

Aktuelle Empfehlungen finden sich unter anderem in Leitlinien der American College of Gastroenterology (ACG) sowie europäischen und deutschen Empfehlungen der gastroenterologischen Fachgesellschaften.

Merke: Die ÖGD zeigt Schleimhautschäden, aber der objektive Nachweis pathologischen Refluxes gelingt am besten durch 24-h-pH-Impedanz-Metrie.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differentialdiagnose bei retrosternalen Beschwerden ist die koronare Herzkrankheit bis hin zum akuten Koronarsyndrom. Thoraxschmerz darf niemals vorschnell als Reflux interpretiert werden, insbesondere bei Belastungsabhängigkeit, Dyspnoe, vegetativer Begleitsymptomatik oder kardiovaskulären Risikofaktoren. Auch Perikarditis, Aortensyndrome und Lungenembolien müssen in der Akutsituation bedacht werden.

Ösophageale Differentialdiagnosen umfassen die eosinophile Ösophagitis, die bei Dysphagie, Bolusimpaktion und oft jüngeren Patienten mit Atopie besonders wichtig ist. Endoskopische Zeichen können subtil sein; die Diagnose erfordert Biopsien. Ebenfalls relevant sind Achalasie und andere Motilitätsstörungen wie diffuser Ösophagusspasmus oder hyperkontraktiler Ösophagus, die sich mit retrosternalen Schmerzen und Dysphagie präsentieren können. Hier ist die hochauflösende Manometrie wegweisend.

Eine peptische Ulkuskrankheit, funktionelle Dyspepsie, Gallenwegserkrankungen und seltener Pankreaserkrankungen können epigastrische Beschwerden verursachen und mit GERD verwechselt werden. Medikamenteninduzierte Ösophagitiden, etwa durch Bisphosphonate, Doxycyclin oder Kaliumchlorid, sind ebenso wichtige Differenzialdiagnosen wie infektiöse Ösophagitiden bei immunsupprimierten Patienten, etwa durch Candida, CMV oder HSV.

Bei chronischem Husten, Heiserkeit und Globusgefühl müssen HNO- und pneumologische Ursachen abgegrenzt werden, zum Beispiel chronische Sinusitis, Stimmbandpathologie, Asthma bronchiale, COPD, ACE-Hemmer-induzierter Husten oder funktionelle Stimmstörungen. Zudem kann ein funktionelles Sodbrennen vorliegen, bei dem keine pathologische Refluxexposition und keine Symptomassoziation nachweisbar sind.

Merke: Nicht jedes Sodbrennen ist GERD, und nicht jeder Thoraxschmerz ist benign – die kardiale Abklärung hat bei unklaren Brustschmerzen Priorität.

Therapie

Die Therapie orientiert sich an Symptomschwere, endoskopischem Befund und Komplikationen. Grundlage sind Lebensstilmaßnahmen: Gewichtsreduktion bei Adipositas, Vermeidung großer oder spätnächtlicher Mahlzeiten, Hochlagerung des Oberkörpers bei nächtlichen Beschwerden, Nikotinverzicht sowie individuelle Triggerkontrolle. Besonders gut belegt ist die Gewichtsreduktion; bereits eine moderate Abnahme kann Symptome deutlich vermindern.

Medikamentös sind Protonenpumpenhemmer (PPI) Mittel der ersten Wahl. Typische Initialdosierungen sind Pantoprazol 40 mg 1-mal täglich, Omeprazol 20 mg 1-mal täglich, Esomeprazol 40 mg 1-mal täglich oder Lansoprazol 30 mg 1-mal täglich, jeweils 30–60 Minuten vor einer Mahlzeit, meist für 4–8 Wochen. Bei unzureichendem Ansprechen kann eine 2-mal tägliche Einnahme erwogen werden. Nach Symptomkontrolle sollte auf die niedrigste wirksame Dosis reduziert werden; bei NERD ist oft eine On-demand-Therapie möglich. Bei erosiver Ösophagitis, insbesondere Los Angeles C/D, ist häufig eine längerfristige Erhaltungstherapie angezeigt.

H2-Rezeptorantagonisten wie Famotidin 20–40 mg können in leichteren Fällen oder ergänzend bei nächtlichem Säuredurchbruch eingesetzt werden, sind PPIs aber hinsichtlich Heilungsraten unterlegen. Alginate und Antazida wirken rasch symptomatisch, etwa bei postprandialen Beschwerden oder in der Schwangerschaft. Prokinetika spielen aufgrund begrenzter Wirksamkeit und Nebenwirkungsprofil nur eine untergeordnete Rolle.

Bei PPI-refraktären Beschwerden muss zunächst die Diagnose überprüft werden: Adhärenz, Einnahmezeitpunkt, Differentialdiagnosen und objektive Refluxmessung sind entscheidend. Eine Antirefluxoperation kommt bei gesicherter GERD, Hiatushernie, großem Regurgitationsanteil oder Patientenwunsch infrage. Standardverfahren ist die laparoskopische Fundoplikatio (z. B. Nissen oder Toupet), gegebenenfalls mit Hiatoplastik. Endoskopische Verfahren existieren, haben jedoch je nach Methode eine selektive Indikation.

Bei Barrett-Ösophagus mit Dysplasie gelten besondere Konzepte mit endoskopischer Eradikation, insbesondere Radiofrequenzablation und gegebenenfalls endoskopischer Mukosaresektion. Maßgeblich sind aktuelle Empfehlungen der ACG, europäischer Leitlinien sowie in Deutschland fachgesellschaftliche Empfehlungen von DGVS/DGIM.

Merke: Bei GERD sind PPI die wirksamste Standardtherapie; eine Operation ist nur bei objektiv gesicherter Refluxkrankheit sinnvoll.

Prognose

Die Prognose der gastroösophagealen Refluxkrankheit ist insgesamt gut, insbesondere wenn typische Verläufe früh erkannt und leitliniengerecht behandelt werden. Viele Patienten erreichen unter PPI-Therapie eine deutliche Symptomkontrolle innerhalb weniger Tage bis Wochen. Die Abheilungsraten einer erosiven Refluxösophagitis nach 8 Wochen PPI-Therapie liegen je nach Schweregrad in Studien häufig bei über 80 %, bei milderen Formen oft noch höher. Allerdings handelt es sich oft um eine chronisch-rezidivierende Erkrankung, sodass nach Absetzen der Therapie Rückfälle häufig sind.

Die Prognose hängt wesentlich von der Form der Erkrankung ab. Patienten mit NERD haben zwar meist keine makroskopischen Schleimhautschäden, leiden aber nicht selten unter persistierenden oder wiederkehrenden Beschwerden. Bei erosiver Refluxösophagitis besteht ein höheres Risiko für Komplikationen wie peptische Strikturen oder Blutungen. Eine konsequente Säuresuppression verbessert nicht nur Symptome, sondern reduziert auch das Rezidivrisiko erosiver Läsionen.

Besondere Aufmerksamkeit erfordern Patienten mit Barrett-Ösophagus. Zwar entwickelt nur ein kleiner Teil ein Adenokarzinom, das Risiko ist jedoch gegenüber der Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht. Deshalb sind risikoadaptierte endoskopische Überwachungsstrategien relevant. Bei rechtzeitig erkannter Dysplasie und moderner endoskopischer Therapie ist die Prognose deutlich besser als bei erst spät diagnostiziertem Karzinom.

Langfristig sind Lebensqualität und Prognose auch von Begleiterkrankungen wie Adipositas, Schlafstörungen oder funktionellen Überlagerungen abhängig. Unter adäquater Therapie können die meisten Patienten ein normales Leben führen. Persistierende Beschwerden trotz PPI sollten jedoch nie bagatellisiert werden, da sie auf Fehldiagnose, Adhärenzprobleme oder Komplikationen hinweisen können.

Merke: Die Symptomkontrolle ist meist gut, aber GERD verläuft häufig rezidivierend – entscheidend ist die Erkennung von Komplikationen und Barrett-Risiko.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention im engeren Sinne existiert nicht, jedoch können mehrere Maßnahmen das Risiko für Refluxsymptome und Komplikationen senken. Am wichtigsten ist die Gewichtsnormalisierung, da Übergewicht und insbesondere abdominale Adipositas zu den stärksten modifizierbaren Risikofaktoren zählen. Regelmäßige Bewegung, kalorienangepasste Ernährung und Reduktion viszeralen Fetts wirken sich günstig auf intraabdominellen Druck und Refluxhäufigkeit aus.

Empfohlen wird zudem, große und sehr fettreiche Mahlzeiten sowie spätes Essen vor dem Zubettgehen zu vermeiden. Ein Abstand von mindestens 2–3 Stunden zwischen Abendessen und Hinlegen kann nächtliche Beschwerden reduzieren. Bei vorwiegend nächtlichem Reflux hilft oft eine Hochlagerung des Oberkörpers. Zudem sollten individuell identifizierte Trigger wie Alkohol, Nikotin oder bestimmte Speisen reduziert werden.

Bei Dauermedikation ist zu prüfen, ob refluxfördernde oder ösophagusschädigende Medikamente vermeidbar sind. Tabletten sollten grundsätzlich mit ausreichend Wasser eingenommen und nicht im Liegen geschluckt werden. Für Risikopatienten mit chronischen Symptomen, männlichem Geschlecht, höherem Alter, Adipositas oder positiver Familienanamnese kann eine endoskopische Abklärung sinnvoll sein, um Komplikationen wie Barrett-Ösophagus frühzeitig zu erfassen.

Merke: Die wirksamste präventive Maßnahme gegen GERD ist in vielen Fällen die Gewichtsreduktion.

Komplikationen

Unbehandelte oder unzureichend kontrollierte gastroösophageale Refluxkrankheit kann zu einer Reihe klinisch relevanter Komplikationen führen. Die häufigste ist die erosive Refluxösophagitis, die von oberflächlichen Schleimhautdefekten bis zu ausgedehnten Läsionen reichen kann. Daraus können Blutungen, odynophagische Beschwerden und bei chronischem Verlauf narbige Veränderungen resultieren. Wiederholte Entzündung und Heilung führen mitunter zu einer peptischen Striktur, die sich typischerweise mit progredienter Dysphagie äußert.

Eine besonders wichtige Langzeitkomplikation ist der Barrett-Ösophagus, also die metaplastische Umwandlung des distalen ösophagealen Plattenepithels in spezialisiertes intestinales Zylinderepithel. Barrett ist die wichtigste präkanzeröse Läsion für das Adenokarzinom des Ösophagus. Das individuelle jährliche Progressionsrisiko ist zwar gering, aber angesichts der schlechten Prognose fortgeschrittener Karzinome klinisch hoch relevant. Dysplastische Veränderungen erfordern eine engmaschige Überwachung beziehungsweise endoskopische Therapie.

Extraösophageale Komplikationen umfassen chronischen Husten, Laryngitis, Stimmbandveränderungen, Zahnschmelzerosionen und möglicherweise aspirative pulmonale Ereignisse. Bei schweren nächtlichen Regurgitationen können Mikroaspirationen insbesondere bei älteren oder neurologisch eingeschränkten Patienten problematisch sein.

Nicht zu unterschätzen ist außerdem die Belastung durch Schlafstörungen, reduzierte Lebensqualität, Einschränkungen im Alltag und häufige Medikamenteneinnahme. Bei persistierenden Beschwerden besteht das Risiko einer Fehleinschätzung, wenn schwerwiegendere Ursachen wie Achalasie oder Malignität nicht erkannt werden.

Merke: Die klinisch wichtigsten GERD-Komplikationen sind Striktur, Barrett-Ösophagus und Adenokarzinom.

Häufige Fragen

Ist Sodbrennen immer ein Zeichen für eine Refluxkrankheit?

Nein. Gelegentliches Sodbrennen kann auch bei Gesunden auftreten, etwa nach üppigen Mahlzeiten oder Alkohol. Von einer Refluxkrankheit spricht man erst, wenn die Beschwerden regelmäßig auftreten, die Lebensqualität beeinträchtigen oder Schleimhautschäden beziehungsweise Komplikationen entstehen.

Wie lange darf man Protonenpumpenhemmer einnehmen?

PPI sind bei korrekter Indikation sehr wirksame und meist gut verträgliche Medikamente. Die Einnahmedauer richtet sich nach Befund und Beschwerden: leichte Formen können oft befristet oder bei Bedarf behandelt werden, komplizierte Verläufe wie schwere Ösophagitis oder Barrett-Ösophagus benötigen häufig eine längere ärztlich überwachte Therapie.

Wann muss bei Reflux eine Magenspiegelung gemacht werden?

Eine Endoskopie ist besonders wichtig bei Alarmsymptomen wie Dysphagie, Blutung, Gewichtsverlust, Anämie oder Erbrechen sowie bei fehlendem Ansprechen auf Standardtherapie. Sie wird auch erwogen bei langjährigen Beschwerden und Risikofaktoren für Barrett-Ösophagus, zum Beispiel männlichem Geschlecht, höherem Alter und Adipositas.