Pleuraerguss: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Ein Pleuraerguss ist eine pathologische Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraspalt zwischen viszeraler und parietaler Pleura. Physiologischerweise befinden sich dort nur wenige Milliliter einer gleitfähigen Flüssigkeit; bei Störungen des hydrostatischen oder onkotischen Gleichgewichts, bei Entzündungen, Tumoren oder Lymphabflussstörungen kann sich das Volumen deutlich erhöhen. Klinisch relevant wird ein Pleuraerguss vor allem durch Dyspnoe, atemabhängige Thoraxschmerzen und die zugrunde liegende Erkrankung.

Die Einteilung erfolgt primär in Transsudate und Exsudate, ergänzt durch Sonderformen wie Hämatothorax, Chylothorax oder Empyem. Für die klinische Praxis ist entscheidend, dass ein neu aufgetretener, unklarer Pleuraerguss in der Regel diagnostisch abgeklärt werden muss, insbesondere wenn er unilateral, rezidivierend oder mit Allgemeinsymptomen assoziiert ist.

Merke: Ein Pleuraerguss ist keine eigenständige Diagnose, sondern fast immer Ausdruck einer zugrunde liegenden kardialen, pulmonalen, infektiösen, malignen oder systemischen Erkrankung.

Epidemiologie

Der Pleuraerguss ist ein häufiger klinischer Befund in der Inneren Medizin und Pneumologie. Genaue populationsbezogene Inzidenzen variieren je nach Versorgungssystem und Grunderkrankungen, in westlichen Ländern wird jedoch von mehr als 1 Million neu diagnostizierten Pleuraergüssen pro Jahr in den USA ausgegangen; auch in Europa zählt der Pleuraerguss zu den häufigsten Ursachen für stationäre thorakale Abklärungen. Besonders häufig tritt er im Rahmen von Herzinsuffizienz, Pneumonien, Malignomen und Lungenembolien auf.

Unter den Ursachen dominieren in klinischen Serien Herzinsuffizienz-bedingte Transsudate sowie maligne und parapneumonische Exsudate. Bei exsudativen Ergüssen machen Malignome in vielen Kohorten etwa 20–30 %, parapneumonische Ergüsse und Empyeme etwa 20–40 % und tuberkulöse Ergüsse regional sehr unterschiedlich bis über 10 % aus. Maligne Pleuraergüsse entwickeln sich bei zahlreichen Tumorentitäten; besonders häufig sind Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Lymphome und Tumoren unklarer Primärlokalisation. Bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz finden sich Pleuraergüsse in bildgebenden Untersuchungen nicht selten bei mehr als 50 % der Dekompensationen.

Das Erkrankungsrisiko steigt mit dem Alter, da sowohl Herzinsuffizienz als auch Tumorerkrankungen und thromboembolische Erkrankungen häufiger werden. Männer und Frauen sind insgesamt ähnlich betroffen; geschlechtsspezifische Unterschiede ergeben sich eher aus der Verteilung der Grunderkrankungen. Prognostisch bedeutsam ist, dass ein Pleuraerguss häufig ein Marker einer fortgeschrittenen Systemerkrankung ist und die Mortalität wesentlich von der Ätiologie bestimmt wird.

Merke: Epidemiologisch sind Herzinsuffizienz, Pneumonie, Malignom und Lungenembolie die vier wichtigsten Ursachen eines Pleuraergusses.

Ätiologie

Die Ätiologie des Pleuraergusses ist breit und sollte systematisch nach Transsudat, Exsudat und Sonderformen geordnet werden. Transsudate entstehen durch Veränderungen von hydrostatischem und onkotischem Druck ohne primäre Pleuraschädigung. Häufigste Ursachen sind Linksherzinsuffizienz und globale kardiale Dekompensation, seltener Leberzirrhose mit hepatischem Hydrothorax, nephrotisches Syndrom, fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Hypalbuminämie oder Peritonealdialyse. Diese Ergüsse sind oft bilateral, können aber auch einseitig imponieren.

Exsudate beruhen auf erhöhter Gefäßpermeabilität, entzündlicher Beteiligung, Tumorinfiltration oder gestörtem Lymphabfluss. Typische Ursachen sind parapneumonischer Erguss und Pleuraempyem, Malignome wie Bronchial- oder Mammakarzinom, Lungenembolie, Tuberkulose, Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und systemischer Lupus erythematodes, Pankreatitis, postoperative Zustände sowie medikamentös ausgelöste Pleuritiden. Auch subphrenische Prozesse, Ösophagusrupturen oder virale Infektionen kommen differenzialdiagnostisch infrage.

Zu den Sonderformen zählen der Hämatothorax bei Trauma, iatrogenen Verletzungen oder Tumorblutungen, der Chylothorax bei Verletzung oder Obstruktion des Ductus thoracicus, etwa bei Lymphomen oder nach thoraxchirurgischen Eingriffen, sowie das Pseudochylothorax bei chronisch-entzündlichen Ergüssen. Ein eosinophiler Pleuraerguss kann nach Luft- oder Bluteintritt in den Pleuraspalt, bei Medikamenten oder Parasitosen auftreten.

Klinisch wichtig ist die Berücksichtigung der Prätestwahrscheinlichkeit: Ein beidseitiger kleiner Erguss bei dekompensierter Herzinsuffizienz ist wahrscheinlicher transsudativ, ein unilateral großer, rezidivierender Erguss mit Gewichtsverlust dagegen verdächtig auf ein Malignom.

Merke: Die häufigste Ursache eines Pleuraergusses ist die Herzinsuffizienz, die gefährlichste differenzialdiagnostische Konstellation ist jedoch der maligne oder infizierte Exsudaterguss.

Pathogenese

Die Pathogenese des Pleuraergusses beruht auf einer Störung der normalerweise fein austarierten Flüssigkeitsdynamik im Pleuraspalt. Unter physiologischen Bedingungen wird eine geringe Menge pleuraler Flüssigkeit kontinuierlich aus systemischen Kapillaren filtriert und über lymphatische Stomata der parietalen Pleura wieder resorbiert. Das Gleichgewicht hängt von hydrostatischem Druck, kolloidosmotischem Druck, Kapillarpermeabilität und Lymphdrainage ab. Bereits kleine Verschiebungen dieser Faktoren können bei eingeschränkter Kompensationsfähigkeit zu einer relevanten Ergussbildung führen.

Beim Transsudat überwiegen systemische Druckveränderungen: Bei Herzinsuffizienz steigt der hydrostatische Druck in den pleuralen Kapillaren, bei Hypalbuminämie sinkt der onkotische Gegendruck. Die Pleura selbst ist strukturell meist nicht primär entzündet. Das resultierende Punktat ist typischerweise eiweißarm und zellarm. Beim Exsudat hingegen kommt es durch Entzündung, Tumorinfiltration oder Ischämie zu einer erhöhten vaskulären Permeabilität mit Austritt von Proteinen, Enzymen und Zellen. Zusätzlich kann eine Lymphabflussstörung durch Tumor oder Fibrose die Flüssigkeitsakkumulation verstärken.

Beim parapneumonischen Erguss führt die benachbarte Pneumonie zu einem inflammatorischen Übertritt von Flüssigkeit; im Verlauf können bakterielle Besiedelung, Fibrinablagerung und Septierung entstehen. Daraus entwickelt sich über die Stadien exsudativ, fibrinopurulent und organisierend ein Empyem, das ohne adäquate Drainage zu Pleuraschwarten und restriktiver Ventilationsstörung führen kann. Beim malignen Pleuraerguss spielen Tumorimplantate in der Pleura, gesteigerte Gefäßpermeabilität und Lymphbahnverschluss zusammen.

Die klinische Symptomatik erklärt sich durch die Kompression der Lunge, verminderte Thoraxexkursion und Reizung schmerzempfindlicher pleuraler Strukturen. Große Ergüsse können das Mediastinum verdrängen und die Oxygenierung relevant beeinträchtigen.

Merke: Transsudate entstehen primär durch Druckveränderungen, Exsudate durch Pleuraschädigung, Entzündung oder Lymphabflussstörung.

Symptome

Das Leitsymptom des Pleuraergusses ist die Dyspnoe, deren Ausprägung nicht nur von der Ergussmenge, sondern auch von der Dynamik der Entstehung, der Lungenvorerkrankung und der Dehnbarkeit des Thorax abhängt. Kleine Ergüsse bleiben oft asymptomatisch und werden zufällig im Röntgen oder Ultraschall entdeckt. Größere Ergüsse verursachen Belastungsdyspnoe bis hin zur Ruhedyspnoe. Charakteristisch sind zudem atemabhängige, stechende Thoraxschmerzen, besonders bei begleitender Pleuritis. Viele Patienten berichten über trockenen Reizhusten, ein Druckgefühl im Thorax oder reduzierte Belastbarkeit.

Die Begleitsymptome richten sich stark nach der Ursache. Bei parapneumonischen Ergüssen und Empyemen finden sich häufig Fieber, Schüttelfrost, produktiver Husten und erhöhte Entzündungswerte. Ein maligner Pleuraerguss geht oft mit Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Leistungsknick und rezidivierender Dyspnoe einher. Bei Herzinsuffizienz stehen zusätzlich Orthopnoe, Beinödeme, Nykturie und Zeichen der Volumenüberladung im Vordergrund. Bei Lungenembolie können pleuritischer Schmerz, Tachykardie, Hämoptysen und plötzlich einsetzende Luftnot imponieren.

In der körperlichen Untersuchung zeigen sich je nach Ergussgröße eine abgeschwächte bis aufgehobene Atemgeräuschübertragung, gedämpfter Klopfschall und verminderter Stimmfremitus über dem Erguss. Bei größeren Ergüssen kann die Atemexkursion einseitig reduziert sein; über der oberen Ergussgrenze findet sich mitunter bronchiales Atemgeräusch infolge komprimierter Lunge. Massive Ergüsse können zu Tachypnoe, Zyanose und Kreislaufbelastung führen.

Wichtig ist, dass die Symptomstärke die Ätiologie nicht zuverlässig vorhersagt: Ein kleiner tuberkulöser oder maligner Erguss kann hochrelevant sein, während ein größerer transsudativer Erguss klinisch relativ diskret imponiert.

Merke: Dyspnoe, atemabhängiger Schmerz und Husten sind die klassischen Leitsymptome; Fieber spricht eher für einen infektiösen, Gewichtsverlust eher für einen malignen Erguss.

Diagnostik

Die Diagnostik des Pleuraergusses verfolgt zwei Ziele: den Nachweis und die Quantifizierung des Ergusses sowie die Abklärung der Ursache. Die initiale Diagnostik umfasst Anamnese, klinische Untersuchung und Bildgebung. Die Thoraxsonographie ist heute das sensitivste Bedside-Verfahren zum Nachweis selbst kleiner Ergüsse ab etwa 5–20 ml und zugleich essenziell zur sicheren Punktionsplanung. Im konventionellen Thoraxröntgen werden Ergüsse meist ab etwa 200–300 ml in der p.-a.-Aufnahme sichtbar, in der Seitenlage früher. Die CT des Thorax ist besonders hilfreich bei unklarer Genese, Verdacht auf Malignom, Empyem, Lungenembolie oder pleuralen Septierungen.

Bei einem neu diagnostizierten unklaren Pleuraerguss ist in der Regel eine diagnostische Thorakozentese indiziert, sofern keine eindeutige transsudative Genese vorliegt. Das Punktat wird makroskopisch und laborchemisch untersucht: Protein, LDH, Zellzahl und Zelldifferenzierung, pH, Glukose, Grampräparat, Kultur sowie bei Verdacht Zytologie. Die Unterscheidung Transsudat/Exsudat erfolgt klassisch nach den Light-Kriterien: Exsudat bei Pleura-/Serum-Protein > 0,5, Pleura-/Serum-LDH > 0,6 oder Pleura-LDH > 2/3 des oberen Normwerts der Serum-LDH. Weitere Marker können gezielt sinnvoll sein, z. B. NT-proBNP bei Herzinsuffizienz, Adenosindeaminase (ADA) bei Verdacht auf tuberkulösen Erguss, Triglyzeride >110 mg/dl beim Chylothorax oder Hämatokrit beim Hämatothorax.

Die Zytologie hat bei malignen Ergüssen eine diagnostische Sensitivität von ungefähr 60 % in der ersten Probe; wiederholte Proben und gegebenenfalls thorakoskopische Pleura-Biopsie erhöhen die Ausbeute. Die medizinische Thorakoskopie gilt bei exsudativen, unklaren Ergüssen als diagnostisch hochwertig und erreicht bei pleuralen Malignomen Sensitivitäten von über 90 %. Laborchemisch ergänzen Blutbild, CRP, Nieren- und Leberwerte, Albumin, Gerinnung, ggf. D-Dimere, Troponin oder Autoantikörper die Ursachenfahndung.

Merke: Thoraxsonographie ist das wichtigste Erstverfahren, die Pleurapunktion der zentrale Schritt zur Ätiologieklärung, und die Light-Kriterien sind der klinische Standard zur Einteilung in Exsudat und Transsudat.

Differentialdiagnosen

Die wichtigsten Differentialdiagnosen ergeben sich zum einen aus Erkrankungen, die einen Pleuraerguss verursachen, zum anderen aus thorakalen Zuständen, die klinisch oder bildgebend ähnlich erscheinen. An erster Stelle steht die Differenzierung zwischen transsudativem und exsudativem Erguss, da hiervon das weitere Vorgehen wesentlich abhängt. Ein bilateral kleiner Erguss bei kardialer Dekompensation spricht für Herzinsuffizienz, während ein unilateral großer Erguss, insbesondere links oder rechts betont und rezidivierend, an Malignom, Lungenembolie, Tuberkulose oder parapneumonischen Erguss denken lässt.

Wichtige infektiöse Differentialdiagnosen sind Pleuraempyem, komplizierter parapneumonischer Erguss und tuberkulöser Pleuraerguss. Beim Empyem sind pH-Wert < 7,20, erniedrigte Glukose, erhöhte LDH und septierte Ergüsse typisch. Maligne Differentialdiagnosen umfassen Pleurakarzinose, Mesotheliom, Bronchialkarzinom und metastatische Ergüsse, etwa bei Mamma-, Ovarial- oder gastrointestinalen Tumoren. Bei rasch aufgetretener Dyspnoe und pleuritischem Schmerz muss an eine Lungenembolie gedacht werden, auch wenn der Erguss dabei oft nur klein ist.

Differenzialdiagnostisch relevant sind außerdem Atelektase, Pneumonie ohne Erguss, Lungenödem, Pneumothorax, Zwerchfellhochstand, Pleuraschwarten und subphrenische Prozesse wie Leberabszess oder Aszites mit Zwerchfellpassage. Ein scheinbarer Pleuraerguss im Röntgen kann sich als Tumormasse, Lobäratelektase oder pleurale Verdickung erweisen. Sonderformen des Ergusses wie Chylothorax und Hämatothorax müssen gezielt gesucht werden, da sie therapeutisch abweichende Konsequenzen haben.

Die entscheidenden Weichen stellen Anamnese, Sonographie, Pleurapunktion und – bei unklaren exsudativen Ergüssen – die Histologie. Gerade bei älteren Patienten und Rauchern sollte ein unklarer Exsudaterguss bis zum Beweis des Gegenteils als potenziell maligne betrachtet werden.

Merke: Die klinisch wichtigsten Differentialdiagnosen eines unklaren Pleuraergusses sind Herzinsuffizienz, Pneumonie/Empyem, Malignom und Lungenembolie.

Therapie

Die Therapie des Pleuraergusses richtet sich konsequent nach Ursache, Ergussgröße, Symptomatik und Komplikationen. Ein asymptomatischer kleiner Erguss benötigt nicht immer eine direkte Intervention, sondern primär die Behandlung der Grunderkrankung. Bei transsudativen Ergüssen infolge Herzinsuffizienz stehen Entlastung und kardiale Therapie im Vordergrund, etwa Furosemid 20–40 mg i.v. oder p.o., bei Bedarf gesteigert, ergänzt durch leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie. Bei Leberzirrhose sind Natriumrestriktion, Diuretika wie Spironolacton 100 mg/Tag plus Furosemid 40 mg/Tag und bei refraktärem Hydrothorax weitere interventionelle Verfahren zu erwägen.

Eine therapeutische Thorakozentese ist indiziert bei symptomatischer Dyspnoe durch größeren Erguss. Zur Vermeidung von Reexpansionsproblemen wird häufig empfohlen, initial nicht mehr als etwa 1,0–1,5 Liter auf einmal zu entlasten, wobei das klinische Monitoring entscheidend ist. Bei parapneumonischem Erguss richtet sich das Vorgehen nach Komplexität und Infektionszeichen. Ein komplizierter parapneumonischer Erguss oder Empyem erfordert in der Regel eine Thoraxdrainage und kalkulierte Antibiotikatherapie, z. B. Ampicillin/Sulbactam 3 g i.v. alle 6–8 Stunden oder Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 6–8 Stunden, bei Penicillinallergie oder MRSA-Risiko angepasst. Septierte Empyeme können intrapleural mit tPA/DNase behandelt werden; bei Therapieversagen ist eine VATS-Sanierung indiziert.

Beim malignen Pleuraerguss sind wiederholte Punktionen, die Anlage eines getunnelten Pleurakatheters oder eine Pleurodese Standardoptionen. Für die Pleurodese wird häufig steriles Talkum verwendet; sie ist besonders geeignet bei rezidivierendem Erguss und expandierbarer Lunge. Parallel ist die tumorspezifische Systemtherapie essenziell. Ein Chylothorax erfordert je nach Ursache Drainage, fettreduzierte Ernährung mit MCT, ggf. Octreotid und bei persistierendem Verlust interventionelle oder chirurgische Maßnahmen.

Leitlinienorientiert stützen sich Diagnostik und Therapie auf Empfehlungen der BTS, ERS/EACTS, AWMF-Leitlinien zur Pneumonie und Sepsis sowie auf onkologische Fachleitlinien. Die sonographisch gesteuerte Punktion reduziert Komplikationen und sollte Standard sein.

Merke: Nicht der Erguss selbst, sondern die Ursache bestimmt die definitive Therapie; Empyem braucht Drainage, maligner Erguss oft Pleurodese oder Dauerkatheter.

Prognose

Die Prognose bei Pleuraerguss ist sehr heterogen und wird in erster Linie durch die Grunderkrankung bestimmt. Ein transsudativer Erguss bei kardialer Dekompensation kann sich unter adäquater Diurese innerhalb weniger Tage deutlich zurückbilden und hat bei guter Herzinsuffizienztherapie eine vergleichsweise günstige kurzfristige Prognose. Dagegen ist ein maligner Pleuraerguss in der Regel Ausdruck einer fortgeschrittenen Tumorerkrankung und mit einer deutlich eingeschränkten Lebenserwartung assoziiert. Je nach Tumorentität, Performance-Status und onkologischer Behandelbarkeit liegt das mediane Überleben häufig nur im Bereich von 3 bis 12 Monaten.

Ein parapneumonischer Erguss hat bei frühzeitiger Diagnose und adäquater antibiotischer Therapie meist eine gute Prognose. Verzögerungen in der Drainage bei komplizierten Ergüssen oder Empyemen erhöhen jedoch das Risiko von Pleuraschwarte, prolongiertem Krankenhausaufenthalt, Sepsis und bleibender restriktiver Ventilationsstörung. Das Pleuraempyem geht insbesondere bei älteren multimorbiden Patienten mit relevanter Mortalität einher. Tuberkulöse Ergüsse heilen unter spezifischer Therapie meist ab, können aber pleurale Verdickungen hinterlassen.

Rezidive sind klinisch bedeutsam, insbesondere bei Malignomen, Leberzirrhose und fortgeschrittener Herzinsuffizienz. Prognostisch ungünstige Marker sind bilaterale Ergüsse im Rahmen schwerer Systemerkrankungen, ausgeprägte Dyspnoe, Hypoxämie, Tumorprogression, septierte Empyeme und Nichtansprechen auf kausale Therapie. Andererseits verbessert eine strukturierte, leitliniengerechte Diagnostik die Prognose, weil potenziell behandelbare Ursachen wie Lungenembolie, bakterielle Infektion oder tuberkulöse Pleuritis früh erkannt werden.

Für die Praxis wichtig ist, dass der Pleuraerguss nicht nur ein Symptom, sondern oft auch ein Schweregradmarker ist. Daher sollte nach der Erstbehandlung stets eine Reevaluation mittels Klinik und Bildgebung erfolgen.

Merke: Die Prognose hängt weniger von der Ergussmenge als von der Ätiologie ab: Herzinsuffizienz oft reversibel, maligner Erguss meist prognostisch ungünstig.

Prävention

Eine spezifische Prävention des Pleuraergusses gibt es nicht, da er ein Syndrom mit vielen Ursachen ist. Präventiv wirksam ist vor allem die konsequente Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankungen. Dazu gehören eine leitliniengerechte Therapie der Herzinsuffizienz, die frühzeitige Behandlung von Pneumonien, eine adäquate Tumornachsorge, Thromboseprophylaxe bei Risikopatienten zur Vermeidung von Lungenembolien sowie die Behandlung systemischer Erkrankungen wie Leberzirrhose oder nephrotischem Syndrom.

Bei hospitalisierten und immunsupprimierten Patienten sind Maßnahmen zur Infektionsprävention relevant, darunter Pneumokokken- und Influenzaimpfung entsprechend STIKO-Empfehlungen, gute Atemtherapie und frühe Mobilisation. Iatrogene Ergüsse oder Komplikationen wie Hämatothorax lassen sich durch sonographisch gesteuerte Punktionen, sorgfältiges Gerinnungsmanagement und standardisierte invasive Verfahren reduzieren.

Merke: Die beste Prävention des Pleuraergusses ist die frühe Erkennung und Behandlung seiner Grunderkrankungen.

Komplikationen

Komplikationen des Pleuraergusses ergeben sich sowohl aus dem Erguss selbst als auch aus diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen. Größere Ergüsse können zu erheblicher Atemnot, verminderter Oxygenierung und eingeschränkter Lungenentfaltung führen. Bei rascher Ergusszunahme oder eingeschränkter kardiorespiratorischer Reserve kann eine akute respiratorische Dekompensation entstehen. Chronische oder unzureichend behandelte exsudative Ergüsse, insbesondere bei Infektion, führen zu Septierungen, Pleurafibrose und Trapped Lung mit persistierender restriktiver Ventilationsstörung.

Die wichtigste infektiöse Komplikation ist das Pleuraempyem, das aus einem parapneumonischen Erguss hervorgehen kann. Es drohen Sepsis, prolongierter stationärer Verlauf und die Notwendigkeit chirurgischer Sanierung. Bei malignen Ergüssen sind Rezidive häufig und verursachen wiederkehrende Dyspnoe sowie deutliche Einschränkung der Lebensqualität. Ein unbehandelter Chylothorax kann zu Eiweißverlust, Lymphozytenverlust, Mangelernährung und Immunsuppression führen; ein Hämatothorax kann hämodynamisch relevant werden oder infizieren.

Auch die Pleurapunktion und Drainagetherapie sind nicht frei von Risiken. Mögliche prozedurale Komplikationen sind Pneumothorax in etwa 2–6 %, Blutung, Organverletzung, vasovagale Reaktionen, Reexpansionsödem und punktionsassoziierte Infektion. Die sonographische Steuerung senkt das Risiko deutlich und ist Standard. Bei Drainagen können Schmerzen, Fehlpositionen, Obstruktionen und Fistelbildungen auftreten. Nach Pleurodese sind Fieber, Schmerzen und selten ARDS beschrieben.

Klinisch besonders relevant ist die Gefahr, einen malignen oder infizierten Erguss als vermeintlich harmlosen Transsudatbefund zu verkennen. Deshalb sind Verlaufskontrolle und konsequente Ätiologieklärung essenziell.

Merke: Die schwerwiegendsten Komplikationen sind Empyem, respiratorische Insuffizienz, Rezidive bei Malignom und prozedurbedingter Pneumothorax.

Häufige Fragen

Ist ein Pleuraerguss gefährlich?

Das hängt von der Ursache und der Größe ab. Kleine Ergüsse können harmlos sein, größere oder infizierte Ergüsse sowie Ergüsse durch Krebs oder Lungenembolie müssen jedoch rasch abgeklärt und oft behandelt werden.

Muss ein Pleuraerguss immer punktiert werden?

Nicht immer. Bei eindeutig herzbedingten, kleinen beidseitigen Ergüssen kann zunächst die Grunderkrankung behandelt werden; unklare, einseitige, große oder schmerzhafte Ergüsse sollten dagegen meist punktiert werden.

Kann ein Pleuraerguss wiederkommen?

Ja, besonders wenn die Ursache fortbesteht, zum Beispiel bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose oder Tumorerkrankungen. In solchen Fällen kommen wiederholte Punktionen, eine Pleurodese oder ein dauerhafter Pleurakatheter infrage.