Hyperkaliämie: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Hyperkaliämie ist eine Erhöhung der Serumkaliumkonzentration, in der Regel definiert als > 5,0 mmol/L; klinisch besonders relevant wird sie meist ab > 5,5 mmol/L, und als schwer gilt häufig ein Wert von > 6,0–6,5 mmol/L. Sie ist eine potenziell lebensbedrohliche Elektrolytstörung, da sie die Erregungsleitung am Myokard verändert und zu schweren Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand führen kann. Besonders gefährdet sind Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, Hypoaldosteronismus, metabolischer Azidose sowie unter kaliumsteigernden Medikamenten wie ACE-Hemmern, AT1-Blockern, Aldosteronantagonisten oder Trimethoprim.

Für die klinische Praxis ist entscheidend, zwischen einer echten Hyperkaliämie und einer Pseudohyperkaliämie zu unterscheiden, etwa bei Hämolyse der Blutprobe, ausgeprägter Thrombozytose oder Leukozytose. Die Diagnose stützt sich auf Laborwerte, Klinik und vor allem auf das EKG, wobei normale EKG-Befunde eine gefährliche Hyperkaliämie jedoch nicht sicher ausschließen.

Merke: Eine Hyperkaliämie ist primär ein kardiologischer Notfall. Nicht der Laborwert allein, sondern die Kombination aus Kaliumhöhe, Dynamik, EKG-Veränderungen und klinischem Kontext bestimmt die Dringlichkeit der Therapie.

Epidemiologie

Die Häufigkeit der Hyperkaliämie variiert stark je nach untersuchter Population. In der Allgemeinbevölkerung ist sie relativ selten, in Krankenhauskollektiven jedoch häufig: Je nach Definition und Setting liegt die Prävalenz bei hospitalisierten Patienten bei etwa 1–10 %. In Notaufnahmen und internistischen Stationen werden erhöhte Kaliumwerte regelmäßig festgestellt, wobei ein erheblicher Anteil zunächst auf Pseudohyperkaliämien zurückzuführen ist. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) steigt die Prävalenz deutlich an; in fortgeschrittenen CKD-Stadien werden je nach Studie Raten von 10–20 % oder mehr beschrieben. Unter Dialysepatienten und bei Herzinsuffizienz unter RAAS-Blockade ist die Hyperkaliämie ein besonders relevantes Problem.

Klinisch bedeutsam ist auch die medikamentenassoziierte Hyperkaliämie. Unter ACE-Hemmern oder AT1-Blockern ist das Risiko allein moderat erhöht, steigt aber deutlich bei Kombination mit Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten wie Spironolacton, bei Diabetes mellitus, höherem Lebensalter und eingeschränkter Nierenfunktion. In Kollektiven mit Herzinsuffizienz und CKD treten rezidivierende Hyperkaliämien besonders häufig auf. Schwere Hyperkaliämien mit Werten > 6,0 mmol/L sind deutlich seltener als milde Erhöhungen, gehen aber mit einer klar erhöhten Morbidität und Mortalität einher.

Die prognostische Relevanz zeigt eine U-förmige Beziehung zwischen Serumkalium und Mortalität: Nicht nur hohe, sondern auch sehr niedrige Werte sind ungünstig. Besonders kritisch sind rasche Kaliumanstiege, da das Risiko ventrikulärer Arrhythmien dann höher sein kann als bei chronisch adaptierten Patienten mit moderat erhöhten Werten.

Merke: Die wichtigsten Risikogruppen sind Patienten mit CKD, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, höherem Lebensalter und RAAS-hemmender Medikation.

Ätiologie

Die Ursachen der Hyperkaliämie lassen sich didaktisch in drei Hauptmechanismen gliedern: verminderte renale Kaliumausscheidung, Verschiebung von Kalium aus dem Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum und exzessive Kaliumzufuhr. Am häufigsten ist eine verminderte renale Exkretion, insbesondere bei akuter oder chronischer Niereninsuffizienz. Physiologisch werden etwa 90 % des Kaliums renal ausgeschieden; fällt die glomeruläre Filtration oder die distale tubuläre Sekretion ab, steigt das Serumkalium rasch an. Relevant sind zudem Zustände mit Hypoaldosteronismus oder verminderter Aldosteronwirkung, etwa bei Morbus Addison, diabetischer Nephropathie mit hyporeninämem Hypoaldosteronismus oder unter Spironolacton, Eplerenon, Amilorid, Triamteren.

Medikamente sind eine zentrale Ursache in der Notfallmedizin. Besonders wichtig sind ACE-Hemmer, AT1-Blocker, NSAR, Heparin, Trimethoprim, Ciclosporin, Tacrolimus, β-Blocker sowie Digoxin-Intoxikation. NSAR reduzieren über die Hemmung der Prostaglandinsynthese die Reninfreisetzung und verschlechtern zusätzlich die Nierenfunktion. Trimethoprim wirkt am distalen Tubulus ähnlich wie Amilorid.

Zu den Translokationsursachen zählen metabolische Azidose, Insulinmangel bei diabetischer Ketoazidose, Hyperosmolarität, Tumorlysesyndrom, Rhabdomyolyse, schwere Hämolyse, Verbrennungen und Gewebsnekrosen. Exzessive Kaliumzufuhr allein verursacht bei normaler Nierenfunktion selten eine relevante Hyperkaliämie, kann aber bei eingeschränkter Nierenfunktion oder gleichzeitiger RAAS-Blockade klinisch bedeutsam werden, etwa durch Kaliumsubstitution, kaliumreiche Infusionslösungen oder Salzersatzpräparate.

Eine Sonderrolle spielt die Pseudohyperkaliämie durch hämolytische Blutentnahme, langes Stauen, Schütteln der Probe, ausgeprägte Thrombozytose oder Leukozytose.

Merke: Bei jeder Hyperkaliämie müssen Nierenfunktion, Medikamente und Pseudohyperkaliämie systematisch geprüft werden.

Pathogenese

Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation; etwa 98 % des Gesamtkörperkaliums befinden sich intrazellulär, nur rund 2 % im Extrazellulärraum. Diese Verteilung ist entscheidend für das Ruhemembranpotenzial von Muskel- und Nervenzellen. Steigt die extrazelluläre Kaliumkonzentration an, wird das Ruhemembranpotenzial weniger negativ. Initial kann dies die Erregbarkeit erhöhen, bei stärkerer Hyperkaliämie kommt es jedoch zur Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle, zur Verlangsamung der Depolarisation und damit zu Leitungsstörungen. Klinisch resultieren daraus Muskelschwäche und vor allem kardiale Erregungsleitungsstörungen.

Im EKG zeigen sich typischerweise mit zunehmender Schwere zunächst hohe, schmale, spitze T-Wellen, anschließend PQ-Verlängerung, Abflachung oder Verschwinden der P-Welle, QRS-Verbreiterung und schließlich ein Sine-wave-Muster mit Übergang in Kammerflimmern, pulselose ventrikuläre Tachykardie oder Asystolie. Allerdings ist die Korrelation zwischen absolutem Kaliumwert und EKG-Befund unvollständig: Manche Patienten mit 6,5 mmol/L haben nur diskrete Veränderungen, andere entwickeln bereits bei geringeren Werten relevante EKG-Zeichen, insbesondere bei raschem Anstieg.

Pathophysiologisch bedeutsam ist auch der Einfluss von Insulin, β2-adrenerger Stimulation und Säure-Basen-Status auf die transzelluläre Kaliumverteilung. Insulin aktiviert die Na+/K+-ATPase und fördert den Kaliumeinstrom in die Zelle; β2-Agonisten wirken ähnlich. Bei Azidose wird Kalium vermehrt aus den Zellen freigesetzt, wenngleich dieser Effekt vor allem bei mineralischen Azidosen relevant ist. Eine eingeschränkte renale Ausscheidung verstärkt die Hyperkaliämie zusätzlich.

Merke: Lebensgefährlich ist die Hyperkaliämie nicht wegen des Kaliums an sich, sondern wegen ihrer Wirkung auf das Myokard und das Risiko maligner Arrhythmien.

Symptome

Die klinische Symptomatik der Hyperkaliämie ist oft unspezifisch und korreliert nur begrenzt mit dem absoluten Serumkaliumwert. Viele Patienten mit milder Hyperkaliämie sind asymptomatisch; Beschwerden treten häufiger bei raschem Kaliumanstieg oder bei Werten über 6,0 mmol/L auf. Kardinale Leitsymptome in der Notfallmedizin sind Palpitationen, Schwindel, Präsynkope oder Synkope, thorakales Druckgefühl sowie Zeichen bedrohlicher Arrhythmien. Im schlimmsten Fall manifestiert sich die Hyperkaliämie durch Kreislaufstillstand.

Neuromuskulär stehen Muskelschwäche, rasche Ermüdbarkeit, schwere Beine, Parästhesien und gelegentlich aufsteigende schlaffe Lähmungen im Vordergrund. Diese können einer Guillain-Barré-Symptomatik ähneln, sind jedoch elektrophysiologisch und laborchemisch anders einzuordnen. Gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe oder Diarrhö sind möglich, aber nicht spezifisch. Bei chronischer Hyperkaliämie kann die Klinik sehr diskret sein.

Wichtig ist die Suche nach Hinweisen auf die Ursache: Oligurie oder Anurie sprechen für eine akute Nierenschädigung, Exsikkose oder Hypotonie für prärenale Faktoren, Polypharmazie für eine medikamentöse Genese. Bei diabetischer Ketoazidose können Hyperventilation, Azetongeruch und Dehydratation wegweisend sein; bei Rhabdomyolyse Muskelzerfallsschmerzen und dunkler Urin. Eine Addison-Krise geht häufig mit Hypotonie, Hyponatriämie, Schwäche und gastroenteralen Symptomen einher.

Die EKG-Veränderungen sind klinisch oft der wichtigste „Symptomträger“ der Hyperkaliämie. Dennoch gilt: Ein unauffälliges EKG schließt eine gefährliche Hyperkaliämie nicht sicher aus.

Merke: Bei ungeklärter Muskelschwäche, Bradykardie oder neuen EKG-Veränderungen muss immer an eine Hyperkaliämie gedacht werden.

Diagnostik

Die Diagnostik der Hyperkaliämie ist in der Notfallmedizin zeitkritisch und verfolgt drei Ziele: Bestätigung des Befundes, Erkennung von EKG-Notfallzeichen und Abklärung der Ursache. Zunächst sollte bei jedem erhöhten Kaliumwert geprüft werden, ob eine Pseudohyperkaliämie vorliegt. Hinweise sind eine hämolytische Probe, schwierige Blutentnahme, langes Stauen, starkes Faustpumpen oder eine ausgeprägte Thrombozytose/Leukozytose. Bei klinisch unplausiblem Befund ist eine rasch wiederholte Messung aus korrekt entnommener Probe erforderlich, idealerweise ergänzt durch eine Blutgasanalytik.

Parallel ist ein 12-Kanal-EKG obligat. Typische Zeichen sind spitze T-Wellen, PQ-Verlängerung, Verlust der P-Welle, QRS-Verbreiterung und in schweren Fällen das Sine-wave-Muster. Da die Sensitivität begrenzt ist, darf ein normales EKG die Therapie bei deutlicher Hyperkaliämie nicht verzögern. Laborchemisch sollten erhoben werden: Serumkalium, Kreatinin, Harnstoff, eGFR, Natrium, Bikarbonat, Glukose, Magnesium, Calcium, Blutbild sowie je nach Kontext CK, LDH, Troponin, Laktat und venöse oder arterielle Blutgase. Bei Verdacht auf Addison-Krise sind Cortisol und ggf. ACTH hilfreich, im Notfall aber nicht therapieverzögernd.

Die Ursachenabklärung umfasst eine strukturierte Medikamentenanamnese, Erfassung der Diurese, Volumenstatus, Begleiterkrankungen und Auslöser wie Infekte, Dehydratation oder Kontrastmittel. Bei Verdacht auf Obstruktion oder akute Nierenschädigung kann eine Sonographie der Nieren und Harnwege sinnvoll sein. Ein eigentlicher „Goldstandard“ existiert nicht; praktisch entscheidend ist die Kombination aus valider Kaliumbestimmung, EKG und klinischem Bild.

Merke: In der Akutsituation gilt: Kalium bestätigen, EKG schreiben, Ursache suchen – aber Therapie bei Verdacht auf schwere Hyperkaliämie nicht verzögern.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Pseudohyperkaliämie. Sie entsteht meist präanalytisch durch Hämolyse, langes Stauen, intensives Faustpumpen oder mechanische Zellschädigung während der Blutentnahme. Auch eine Thrombozytose oder extreme Leukozytose kann zu falsch hohen Serumkaliumwerten führen, während das Plasma-Kalium normal ist. Klinisch ist diese Abgrenzung essenziell, da sonst unnötige und potenziell gefährliche Therapien eingeleitet werden.

Bei Patienten mit Muskelschwäche müssen neurologische Differenzialdiagnosen bedacht werden, insbesondere das Guillain-Barré-Syndrom, die Myasthenia gravis, hypokaliämische oder hyperkaliämische periodische Paralysen sowie zerebrovaskuläre Ereignisse. Im Gegensatz dazu liefert die Hyperkaliämie jedoch typischerweise laborchemische Auffälligkeiten und oft EKG-Veränderungen. Bei Bradyarrhythmien oder QRS-Verbreiterung kommen außerdem AV-Blockierungen anderer Genese, Myokardischämie, Intoxikationen mit Natriumkanalblockern oder Digoxin-Effekte in Betracht.

In der Ursachenabklärung sind Erkrankungen mit sekundärer Kaliumerhöhung zu differenzieren: akute Nierenschädigung, diabetische Ketoazidose, Tumorlysesyndrom, Rhabdomyolyse, Nebenniereninsuffizienz und schwere metabolische Azidosen. Bei dialysepflichtigen Patienten sind auch Katheter- oder Shuntprobleme bzw. ausgelassene Dialysesitzungen zu berücksichtigen. Bei metabolischer Azidose mit Hyperkaliämie ist die Differenzierung zwischen renaler tubulärer Azidose Typ 4, DKA und Laktatazidose klinisch relevant.

In der EKG-Diagnostik müssen spitze T-Wellen der Hyperkaliämie von ischämiebedingten hyperakuten T-Wellen abgegrenzt werden. Letztere sind meist breiter und regional verteilt, während die hyperkaliämischen T-Wellen eher diffus auftreten.

Merke: Ein erhöhter Kaliumwert ohne passende Klinik oder ohne Risikofaktoren ist so lange eine mögliche Pseudohyperkaliämie, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Kaliumhöhe, EKG-Befund, Symptomatik und Ursache. Nach Empfehlungen aktueller Leitlinien und Reviews, unter anderem von KDIGO, ESC und notfallmedizinischen Standards, ist bei EKG-Veränderungen, Symptomen oder Werten meist > 6,0–6,5 mmol/L eine sofortige Akuttherapie indiziert. Therapeutisch werden drei Prinzipien unterschieden: Membranstabilisierung, Verschiebung von Kalium in die Zelle und Kaliumelimination.

1. Membranstabilisierung: Bei EKG-Veränderungen Gabe von 10 ml Calciumglukonat 10 % i.v. über 2–5 Minuten, alternativ Calciumchlorid über zentralvenösen Zugang. Die Wirkung beginnt innerhalb weniger Minuten und hält etwa 30–60 Minuten an. Bei persistierenden EKG-Veränderungen kann die Gabe wiederholt werden.

2. Intrazelluläre Verschiebung: Standard ist 10 I.E. kurzwirksames Insulin i.v. plus 25 g Glukose (z. B. 50 ml Glukose 50 % oder 100 ml Glukose 20 %, je nach Protokoll). Wirkungseintritt nach 15–30 Minuten, Kaliumsenkung typischerweise um etwa 0,5–1,0 mmol/L. Engmaschige Blutzuckerkontrollen sind nötig, da Hypoglykämien häufig sind. Ergänzend kann Salbutamol 10–20 mg vernebelt gegeben werden; die Wirkung ist additiv, aber individuell variabel. Bei schwerer metabolischer Azidose kann Natriumbicarbonat, z. B. 50 mmol i.v., erwogen werden, der Effekt auf Kalium ist jedoch weniger zuverlässig.

3. Kaliumelimination: Bei Volumenüberladung oder erhaltener Diurese kommen Schleifendiuretika, z. B. Furosemid 20–40 mg i.v., infrage. Orale Kaliumbinder wie Patiromer oder Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat sind eher für die subakute Situation geeignet; in Deutschland wird das akute notfallmäßige Management primär durch die oben genannten Maßnahmen plus Ursachenbehandlung bestimmt. Die Hämodialyse ist die effektivste definitive Therapie und indiziert bei refraktärer Hyperkaliämie, schwerer Niereninsuffizienz, persistierenden EKG-Veränderungen oder gleichzeitiger schwerer Azidose/Volumenüberladung.

Zusätzlich müssen auslösende Medikamente pausiert, die Grunderkrankung behandelt und Kaliumkontrollen in kurzen Intervallen durchgeführt werden. Nach AWMF- und internistischen Standards ist eine Überwachung auf Monitor bzw. Intensiv-/IMC-Niveau bei schwerer Hyperkaliämie angezeigt.

Merke: Calcium schützt das Herz, senkt aber das Kalium nicht. Insulin/Glukose und β2-Mimetika verschieben Kalium nur vorübergehend; die definitive Senkung erfordert Elimination, bei schwerem Verlauf oft Dialyse.

Prognose

Die Prognose der Hyperkaliämie hängt wesentlich von Schweregrad, Geschwindigkeit des Anstiegs, Komorbiditäten und der Zeit bis zur wirksamen Therapie ab. Milde Hyperkaliämien im Bereich von 5,1–5,5 mmol/L bleiben häufig komplikationslos, insbesondere wenn sie chronisch und bei erhaltener kardialer Stabilität auftreten. Dagegen ist eine schwere Hyperkaliämie mit > 6,0–6,5 mmol/L oder mit EKG-Veränderungen ein echter Notfall mit relevant erhöhter Mortalität. Besonders gefährdet sind Patienten mit akuter Nierenschädigung, terminaler Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Sepsis, metabolischer Azidose oder Polypharmazie.

Prognostisch ungünstig sind vor allem ventrikuläre Arrhythmien, bradykarde Kreislaufinstabilität, notwendige Reanimationen sowie ein verzögerter Therapiebeginn. Auch Rezidive verschlechtern die Langzeitprognose, da sie häufig Ausdruck einer fortgeschrittenen Nieren- oder Herzinsuffizienz sind. In großen Beobachtungsstudien ist ein erhöhter Serumkaliumwert mit einer steigenden Hospitalisierungsrate und Mortalität assoziiert, insbesondere jenseits von 5,5 mmol/L. Allerdings ist die Prognose nicht nur vom Kaliumwert selbst, sondern auch von der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt.

Bei rascher und leitliniengerechter Therapie normalisieren sich EKG-Veränderungen häufig innerhalb von Minuten bis Stunden. Langfristig ist die Prognose gut, wenn reversible Ursachen wie medikamentöse Wechselwirkungen, Dehydratation oder vorübergehende Nierenfunktionsverschlechterungen erkannt und behoben werden. Bei chronischer CKD oder fortgesetzter RAAS-Blockade besteht dagegen ein hohes Rezidivrisiko, sodass strukturierte Nachsorge und engmaschige Laborkontrollen entscheidend sind.

Merke: Die Prognose wird weniger durch den Einzelwert als durch Arrhythmierisiko, Grunderkrankung und Rezidivneigung bestimmt.

Prävention

Die Prävention der Hyperkaliämie zielt vor allem auf Risikopatienten ab. Dazu gehören Menschen mit chronischer Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, hohem Alter sowie Patienten unter ACE-Hemmern, AT1-Blockern, Spironolacton/Eplerenon, NSAR oder anderen kaliumsteigernden Arzneien. Vor Einleitung oder Dosiserhöhung solcher Medikamente sollten Kalium und Nierenfunktion kontrolliert werden; anschließend sind erneute Kontrollen typischerweise nach 1–2 Wochen und danach in individuell angepassten Intervallen sinnvoll. Besonders kritisch sind Kombinationstherapien und interkurrente Ereignisse wie Dehydratation, Infektionen oder Kontrastmittelgabe.

Patienten sollten über kaliumreiche Nahrung und frei verkäufliche Präparate aufgeklärt werden. Besonders relevant sind Kaliumsubstitute, bestimmte Salzersatzprodukte sowie Nahrungsergänzungsmittel. Eine generelle strenge kaliumarme Diät ist nicht für alle erforderlich, sollte bei CKD aber individuell ernährungsmedizinisch besprochen werden. Wichtig ist auch das Vermeiden unnötiger NSAR, vor allem bei eingeschränkter Nierenfunktion.

In der stationären und ambulanten Versorgung hilft ein strukturiertes Medikationsmanagement: Dosisanpassung, Vermeidung problematischer Kombinationen und frühzeitige Reaktion auf ansteigende Kaliumwerte. Bei rezidivierender Hyperkaliämie trotz prognostisch wichtiger RAAS-Blockade kann der Einsatz moderner Kaliumbinder erwogen werden, um die leitliniengerechte Herz- oder Nierentherapie fortführen zu können.

Merke: Die wirksamste Prävention ist die Kombination aus Risikostratifikation, Laborkontrollen und sorgfältiger Medikationsprüfung.

Komplikationen

Die wichtigste und gefürchtetste Komplikation der Hyperkaliämie sind kardiale Rhythmusstörungen. Hierzu zählen Sinusbradykardie, höhergradige AV-Blockierungen, breite Kammerrhythmusstörungen, ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern und Asystolie. Das Risiko steigt mit der Höhe und Dynamik des Kaliumanstiegs, ist aber individuell sehr unterschiedlich. Gerade bei schneller Zunahme oder zusätzlicher Azidose kann bereits eine moderat ausgeprägte Hyperkaliämie hochgefährlich sein. EKG-Veränderungen wie QRS-Verbreiterung oder Sine-wave-Muster sind präterminale Warnzeichen.

Neuromuskuläre Komplikationen umfassen schwere Muskelschwäche bis hin zu schlaffen Lähmungen und selten respiratorische Insuffizienz bei Beteiligung der Atemmuskulatur. Bei zugrunde liegenden Erkrankungen wie Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom oder diabetischer Ketoazidose ist die Hyperkaliämie oft Teil eines lebensbedrohlichen Gesamtgeschehens mit Multiorganbeteiligung. In diesen Situationen treten zusätzlich metabolische Entgleisungen, akutes Nierenversagen und hämodynamische Instabilität auf.

Auch die Therapie kann komplikationsträchtig sein: Insulin birgt ein relevantes Risiko für Hypoglykämien, weshalb regelmäßige Blutzuckerkontrollen notwendig sind. β2-Mimetika können Tremor und Tachykardie verursachen, Calcium bei Fehlapplikation Gewebsschäden, und Diuretika können Volumen- und Elektrolytverschiebungen verstärken. Bei unerkannter Pseudohyperkaliämie kann eine unnötige Therapie ihrerseits gefährlich werden.

Langfristig führt rezidivierende Hyperkaliämie häufig zu Unterbrechungen prognostisch wichtiger Herz- und Nierenmedikamente, was indirekt die Prognose von Herzinsuffizienz und CKD verschlechtern kann.

Merke: Die akute Gefahr der Hyperkaliämie ist der plötzliche Herztod; die langfristige Gefahr ist oft die Einschränkung lebenswichtiger Basistherapien.

Häufige Fragen

Ab welchem Kaliumwert wird eine Hyperkaliämie gefährlich?

Ein Kaliumwert über 5,0 mmol/L gilt bereits als erhöht. Besonders gefährlich wird es meist ab etwa 6,0 mmol/L oder schon früher, wenn EKG-Veränderungen, Muskelschwäche oder eine rasche Verschlechterung vorliegen.

Welche Medikamente können eine Hyperkaliämie auslösen?

Häufig beteiligt sind ACE-Hemmer, AT1-Blocker, Spironolacton, Eplerenon, NSAR, Trimethoprim und bestimmte Immunsuppressiva. Das Risiko steigt deutlich, wenn zusätzlich eine Nierenfunktionsstörung besteht.

Was passiert bei der Behandlung im Krankenhaus?

Zunächst werden EKG und Labor kontrolliert und auslösende Medikamente pausiert. Bei schweren Formen erhält man meist Calcium zum Schutz des Herzens, Insulin mit Glukose zur vorübergehenden Kaliumsenkung und bei Bedarf eine Dialyse als effektivste definitive Therapie.