Akute Pankreatitis: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die akute Pankreatitis ist eine plötzlich einsetzende entzündliche Erkrankung des Pankreas mit variablem Verlauf von einer milden, selbstlimitierenden Form bis hin zu nekrotisierenden Verläufen mit Multiorganversagen. Diagnostisch werden nach der revidierten Atlanta-Klassifikation mindestens 2 von 3 Kriterien gefordert: typische Oberbauchschmerzen, eine Lipase oder Amylase > 3-fach oberhalb des Normwerts sowie charakteristische Befunde in der Bildgebung. Die häufigsten Ursachen sind in Mitteleuropa biliäre Genese durch Choledocholithiasis bzw. Gallensteine und Alkoholkonsum. Klinisch stehen akute epigastrische Schmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken, Übelkeit und Erbrechen im Vordergrund.

Merke: Für die Diagnose der akuten Pankreatitis genügen 2 von 3 Kriterien: typischer Schmerz, Lipase > 3x Norm, passende Bildgebung.

Epidemiologie

Die akute Pankreatitis gehört zu den häufigsten gastroenterologischen Notfällen. Die jährliche Inzidenz liegt in Europa grob bei 13 bis 45 pro 100.000 Einwohner, in Deutschland wird meist ein Bereich von etwa 20 bis 30 pro 100.000 angegeben. Damit ist sie eine häufige Ursache für stationäre Aufnahmen wegen akuter Oberbauchschmerzen. Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten, zeigt aber Gipfel im mittleren bis höheren Erwachsenenalter; biliäre Formen sind tendenziell häufiger bei älteren Patientinnen und Patienten sowie bei Frauen, alkoholassoziierte Formen eher bei Männern mittleren Alters.

Etiologisch entfallen in westlichen Ländern zusammen etwa 70 bis 80 % der Fälle auf Gallensteine und Alkohol. Biliäre Ursachen machen ungefähr 35 bis 50 %, Alkohol 20 bis 35 % aus; die restlichen Fälle verteilen sich auf Hypertriglyzeridämie, ERCP, Medikamente, Hyperkalzämie, Tumoren, Traumata, Infektionen sowie genetische Ursachen. Etwa 15 bis 25 % verlaufen schwer mit persistierendem Organversagen oder lokaler Nekrose. Die Letalität beträgt bei milden interstitiell-ödematösen Verläufen meist unter 1 %, bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis mit Sepsis oder anhaltendem Organversagen jedoch 10 bis 30 % oder mehr.

Merke: Die meisten akuten Pankreatitiden sind biliär oder alkoholbedingt; die Prognose wird vor allem durch Organversagen und infizierte Nekrosen bestimmt.

Ätiologie

Die Ursachen der akuten Pankreatitis sind vielfältig, klinisch dominieren jedoch zwei Entitäten: die biliäre Pankreatitis durch Gallensteine oder Mikrolithiasis und die alkoholtoxische Pankreatitis. Bei biliärer Genese führt meist ein passager oder persistierend im Bereich der Papille oder des Ductus choledochus impaktierter Stein zu einem Sekretstau; typisch sind begleitend erhöhte Cholestaseparameter und Transaminasen, insbesondere eine ALT > 150 U/l, was eine biliäre Ursache wahrscheinlich macht. Alkohol wirkt direkt toxisch auf Azinuszellen und verändert die Sekretzusammensetzung; oft besteht chronischer Hochkonsum, jedoch kann auch akuter exzessiver Konsum eine Attacke triggern.

Weitere wichtige Ursachen sind Hypertriglyzeridämie meist bei Werten > 500 mg/dl, besonders aber > 1.000 mg/dl, sowie Hyperkalzämie etwa bei primärem Hyperparathyreoidismus. Iatrogen ist die post-ERCP-Pankreatitis bedeutsam; ihr Risiko liegt je nach Risikokonstellation bei etwa 3 bis 10 %, in Hochrisikogruppen höher. Seltener sind medikamentös ausgelöste Formen, etwa unter Azathioprin, Valproat, Didanosin, GLP-1-basierten Therapien mit unklarer Kausalität, Thiaziden oder bestimmten Immunsuppressiva. Differenzialätiologisch müssen auch Tumoren der Papillenregion oder des Pankreas, Trauma, Infektionen, Autoimmunpankreatitis und genetische Prädispositionen wie PRSS1-, SPINK1-, CFTR- oder CTRC-Mutationen bedacht werden.

Bei ungefähr 10 bis 20 % bleibt die Ursache zunächst unklar; dann sollte an idiopathische, mikrolithiasische oder neoplastische Ursachen gedacht und eine strukturierte Abklärung mit Endosonographie und ggf. MRCP erfolgen.

Merke: Bei der Erstabklärung müssen immer Gallensteine, Alkohol, Triglyzeride, Kalzium und kürzliche ERCP systematisch erfasst werden.

Pathogenese

Pathophysiologisch steht eine vorzeitige intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen mit nachfolgender Autodigestion des Organs im Mittelpunkt. Schädigende Noxen wie Gallensteinobstruktion, Alkohol, metabolische Störungen oder toxische Einflüsse führen in den Azinuszellen zu Kalziumüberladung, gestörter Vesikelverarbeitung und zur Ko-Lokalisation von Lysosomen und Zymogengranula. Dadurch kommt es zur Aktivierung von Trypsinogen zu Trypsin, was weitere Enzymkaskaden anstößt. Neben Proteasen werden Phospholipasen und Elastasen aktiviert, die zu Ödem, Fettgewebsnekrosen, Gefäßschädigung und im Extremfall hämorrhagischer Nekrose führen.

Die lokale Entzündung setzt proinflammatorische Mediatoren wie TNF-α, IL-1, IL-6 und IL-8 frei. Diese systemische inflammatorische Antwort kann ein SIRS auslösen und in ARDS, akutes Nierenversagen, Kreislaufinsuffizienz oder Multiorganversagen übergehen. Morphologisch unterscheidet die revidierte Atlanta-Klassifikation eine interstitiell-ödematöse und eine nekrotisierende Pankreatitis. Frühkomplikationen sind Flüssigkeitsverschiebungen in den dritten Raum, Hypovolämie und Organversagen; Spätkomplikationen umfassen peripankreatische Flüssigkeitskollektionen, Pseudocysten, acute necrotic collections und walled-off necrosis. Infizierte Nekrosen entstehen typischerweise sekundär durch bakterielle Translokation aus dem Darm.

Klinisch relevant ist, dass die Schwere der Erkrankung weniger von der Höhe der Lipase als von der Ausprägung der systemischen Entzündung und dem Vorliegen von Organversagen bestimmt wird. Deshalb sind frühe Volumentherapie, Überwachung und Risikostratifizierung essenziell.

Merke: Nicht die Enzymhöhe, sondern SIRS, Nekrose und persistierendes Organversagen bestimmen die Schwere und Prognose der akuten Pankreatitis.

Symptome

Leitsymptom der akuten Pankreatitis ist der plötzlich einsetzende, starke epigastrische Oberbauchschmerz, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. Die Schmerzen halten typischerweise über Stunden bis Tage an und werden von vielen Betroffenen als bohrend oder brennend beschrieben. Häufig bestehen Übelkeit und wiederholtes Erbrechen, meist ohne relevante Besserung. Viele Patientinnen und Patienten zeigen einen reduzierten Allgemeinzustand, Appetitlosigkeit, Meteorismus und ein geblähtes Abdomen. Bei biliärer Ursache können kolikartige Schmerzen in der Vorgeschichte, Ikterus, dunkler Urin oder heller Stuhl hinweisend sein.

Begleitsymptome und klinische Zeichen hängen stark vom Schweregrad ab. Leichtere Verläufe zeigen vor allem Druckschmerz im Oberbauch und eine mäßige Tachykardie. Bei schweren Verläufen können Fieber, Tachypnoe, Hypotonie, Oligurie, Vigilanzminderung und Zeichen des SIRS auftreten. Ein paralytischer Ileus ist nicht selten. Seltene, aber klassische Hautzeichen bei hämorrhagischen Verläufen sind das Cullen-Zeichen periumbilikal und das Grey-Turner-Zeichen an den Flanken; sie sind jedoch klinisch selten und eher Spätzeichen. Dyspnoe kann auf Pleuraergüsse oder ARDS hinweisen.

Wichtig ist die strukturierte Einschätzung der Schwere bereits bei Aufnahme: persistierendes Organversagen über mehr als 48 Stunden definiert eine schwere akute Pankreatitis. Red Flags sind zunehmende Schmerzen, hämodynamische Instabilität, respiratorische Insuffizienz, Laktatanstieg und Zeichen der Cholangitis.

Merke: Der typische Schmerz ist epigastrisch, stark und in den Rücken ausstrahlend; Warnzeichen sind Hypotonie, Dyspnoe, Oligurie und Verwirrtheit.

Diagnostik

Die Diagnostik der akuten Pankreatitis basiert auf Klinik, Labor und gezielter Bildgebung. Diagnostisch ausreichend sind 2 von 3 Atlanta-Kriterien: 1. typische Oberbauchschmerzen, 2. Lipase oder Amylase > 3-fach oberhalb der Norm, 3. charakteristische Bildgebung. Die Serumlipase ist sensitiver und spezifischer als die Amylase und bleibt länger erhöht; die Amylase kann bei später Vorstellung oder Hypertriglyzeridämie normal sein. Ergänzend sollten CRP, Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Kalzium, Leberwerte, Bilirubin, ALT, Glukose, Albumin, Gerinnung, Laktat und Triglyzeride bestimmt werden. Ein CRP > 150 mg/l nach 48 Stunden spricht für einen schwereren Verlauf.

Bildgebend ist die Abdomensonographie initial essenziell, vor allem zum Nachweis von Gallensteinen, Choledochusweite und biliärer Ursache. Eine Kontrastmittel-CT ist nicht bei jeder milden Pankreatitis sofort erforderlich; sie ist vor allem bei unklarer Diagnose, ausbleibender Besserung, Komplikationsverdacht oder schwerem Verlauf sinnvoll, idealerweise nach 48 bis 72 Stunden, wenn Nekrosen besser beurteilbar sind. Die MRT/MRCP ist eine Alternative bei Kontrastmittelallergie, Schwangerschaft oder zur Gangdarstellung. Endosonographie ist besonders hilfreich bei Mikrolithiasis oder idiopathischen Fällen.

Zur Schweregradeinschätzung werden klinisch SIRS-Kriterien, der BISAP-Score, ggf. APACHE II und die Atlanta-Klassifikation verwendet. Bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis oder persistierender Cholestase ist eine dringliche ERCP innerhalb von 24 Stunden indiziert. Goldstandard für die Diagnose im klinischen Alltag ist nicht ein einzelner Test, sondern die Kombination aus typischer Klinik und erhöhter Lipase; die CT ist Goldstandard zur Beurteilung lokaler Komplikationen und Nekrosen.

Merke: Sonographie früh, CT verzögert bei Bedarf, und bei biliärer Obstruktion mit Cholangitis dringliche ERCP.

Differentialdiagnosen

Die akute Pankreatitis muss von zahlreichen Ursachen akuter Oberbauch- und Abdominalschmerzen abgegrenzt werden. Besonders wichtig sind akute hepatobiliäre Erkrankungen wie Cholezystitis, Cholangitis und Gallenkolik, da diese teilweise gleichzeitig mit einer biliären Pankreatitis vorliegen können. Ein perforiertes Ulkus, eine Gastritis, eine akute Hepatitis oder eine Mesenterialischämie können ähnliche Beschwerden verursachen. Auch ein mechanischer Ileus oder ein paralytischer Ileus anderer Genese kommt differenzialdiagnostisch in Betracht. Bei epigastrischen Schmerzen müssen internistisch stets ein akutes Koronarsyndrom, eine Aortendissektion und eine Lungenembolie bedacht werden, insbesondere bei atypischer Präsentation.

Weiterhin relevant sind Appendizitis bei hochstehendem Appendix, Divertikulitis, Nierenkolik, Pyelonephritis, Basalpneumonie sowie gynäkologische Akuterkrankungen wie Extrauteringravidität oder Adnexitis. Bei stark erhöhten Pankreasenzymen ohne typische Klinik sollte an Makroamylasämie, Speicheldrüsenerkrankungen, Niereninsuffizienz oder andere abdominelle Entzündungen gedacht werden. Hypertriglyzeridämie kann die Amylasemessung verfälschen; eine normale Amylase schließt die Diagnose daher nicht aus.

Bei rezidivierenden Episoden ohne klare Ursache müssen Autoimmunpankreatitis, Pankreastumoren, Papillenstenose, Pancreas divisum und genetische Ursachen abgeklärt werden. Entscheidend ist die Kombination aus Schmerzcharakter, Laborprofil, Sonographie und Verlauf. Das differenzialdiagnostische Denken ist besonders wichtig, weil einige Alternativdiagnosen wie Mesenterialischämie oder ACS unmittelbar lebensbedrohlich sind und initial ähnlich imponieren können.

Merke: Bei epigastrischem Schmerz immer auch an ACS, perforiertes Ulkus, Cholangitis und Mesenterialischämie denken.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Ursache und Schweregrad und folgt aktuellen Empfehlungen der IAP/APA, der ACG sowie deutschsprachigen Leitlinien und AWMF-nahen Standards zur Pankreatitis und biliären Diagnostik. Zentrale Säulen sind frühe Volumentherapie, adäquate Analgesie, frühe enterale Ernährung, Organunterstützung und kausale Therapie. Initial wird meist balancierte Kristalloidlösung, bevorzugt Ringer-Laktat, gegeben, z. B. individuell gesteuert etwa 250 bis 500 ml/h unter engmaschiger Kontrolle von Kreislauf, Diurese, Hämatokrit und Nierenfunktion; eine aggressive Überinfusion soll vermieden werden. Analgetisch eignen sich Metamizol 1 g i.v., Paracetamol 1 g i.v. oder Opioide wie Piritramid 7,5 bis 15 mg i.v. bzw. Morphin titriert, wenn nötig. Antiemetika wie Ondansetron 4 mg i.v. sind häufig sinnvoll.

Eine frühe orale oder enterale Ernährung innerhalb von 24 bis 48 Stunden wird heute bei den meisten Patientinnen und Patienten empfohlen; Nüchternheit über mehrere Tage ist obsolet. Bei schwerer Pankreatitis ist die enterale Sondenernährung der parenteralen Ernährung überlegen. Antibiotika sind nicht prophylaktisch indiziert, auch nicht bei steriler Nekrose. Bei gesicherter oder hochgradig vermuteter infizierter Nekrose kommen z. B. Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 8 Stunden oder ein Carbapenem entsprechend Resistenzlage in Betracht. Bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis ist eine dringliche ERCP innerhalb von 24 Stunden angezeigt; ohne Cholangitis ist ERCP nur bei anhaltender Obstruktion indiziert. Nach biliärer Pankreatitis sollte bei mildem Verlauf eine Cholezystektomie möglichst im selben Krankenhausaufenthalt erfolgen.

Bei nekrotisierender Pankreatitis gilt der step-up approach: zunächst konservativ, dann bei infizierter Nekrose oder persistierender Sepsis minimal-invasive Drainage, erst später ggf. Nekrosektomie. Intensivmedizinische Überwachung ist bei Organversagen obligat.

Merke: Ringer-Laktat, Schmerztherapie, frühe enterale Ernährung und keine prophylaktischen Antibiotika sind Grundpfeiler der Behandlung.

Prognose

Die Prognose der akuten Pankreatitis ist insgesamt günstig, wenn es sich um eine milde interstitiell-ödematöse Form ohne Organversagen handelt. Etwa 75 bis 80 % der Fälle verlaufen mild bis moderat und heilen unter supportiver Therapie folgenlos aus. Die Beschwerden bessern sich oft innerhalb weniger Tage, Laborveränderungen normalisieren sich über Tage bis Wochen. Eine ungünstige Prognose ist vor allem mit persistierendem Organversagen > 48 Stunden, ausgedehnten Nekrosen, infizierten Nekrosen, höherem Alter, Adipositas, relevanten Komorbiditäten, erhöhtem Harnstoff/Kreatinin und protrahiertem SIRS assoziiert. Die Letalität steigt bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis deutlich an und kann 10 bis 30 % erreichen.

Langfristig sind Rezidive klinisch relevant. Nach alkoholassoziierter Pankreatitis ist das Rezidivrisiko bei fortgesetztem Alkoholkonsum hoch. Nach biliärer Pankreatitis senkt die frühzeitige Cholezystektomie das Risiko erneuter Ereignisse deutlich. Wiederholte Entzündungsschübe können in eine chronische Pankreatitis übergehen, mit exokriner Insuffizienz, Diabetes mellitus und chronischem Schmerzsyndrom. Nach schwerem Verlauf können persistierende Pseudozysten, Gangveränderungen oder Ernährungsprobleme bestehen.

Prognostisch entscheidend ist die frühe Erkennung von Hochrisikopatienten. Eine enge Überwachung in den ersten 24 bis 48 Stunden ist besonders wichtig, da in diesem Zeitraum die Weichen für Organversagen und Komplikationen gestellt werden. Die reine Höhe der Lipase erlaubt keine verlässliche Aussage über den Verlauf.

Merke: Eine milde Pankreatitis heilt meist folgenlos, die Prognose verschlechtert sich vor allem bei persistierendem Organversagen und infizierter Nekrose.

Prävention

Die Prävention richtet sich nach der Ursache. Bei biliärer Pankreatitis ist die wichtigste Maßnahme die zeitnahe Cholezystektomie, bei mildem Verlauf möglichst noch im selben stationären Aufenthalt, um Rezidive zu verhindern. Bei alkoholassoziierter Pankreatitis ist eine konsequente Alkoholkarenz zentral; bereits wenige weitere Exzesse können Rückfälle triggern. Unterstützend sind Entzugsbehandlung, Suchtberatung und strukturierte Nachsorge sinnvoll. Bei Hypertriglyzeridämie stehen Gewichtsreduktion, Alkoholreduktion, Diabeteskontrolle und lipidsenkende Therapie im Vordergrund, z. B. mit Fibraten wie Fenofibrat nach individueller Indikation.

Außerdem sollten potenziell auslösende Medikamente überprüft und wenn möglich abgesetzt oder ersetzt werden. Vor einer ERCP ist bei Risikopatienten die Prävention der post-ERCP-Pankreatitis wichtig, etwa durch rektale NSAR wie Indometacin 100 mg unmittelbar periinterventionell und ggf. Pankreasgang-Stenting in Hochrisikosituationen. Eine gute Behandlung von Gallenwegserkrankungen, Adipositas und metabolischem Syndrom senkt indirekt ebenfalls das Risiko.

Merke: Die wirksamste Rezidivprophylaxe ist Ursachenbeseitigung: Cholezystektomie, Alkoholkarenz und Kontrolle von Triglyzeriden.

Komplikationen

Komplikationen der akuten Pankreatitis werden in systemische und lokale Komplikationen unterteilt. Systemisch gefürchtet sind SIRS, Schock, akutes Nierenversagen, ARDS, metabolische Entgleisungen und Multiorganversagen. Diese treten vor allem in der Frühphase auf und bestimmen maßgeblich die Mortalität. Lokale Komplikationen entwickeln sich häufig im weiteren Verlauf und umfassen akute peripankreatische Flüssigkeitskollektionen, Pankreasnekrosen, acute necrotic collections, Pseudocysten und walled-off necrosis. Nekrosen können steril bleiben oder sich sekundär infizieren; eine infizierte Nekrose ist durch Fieber, Sepsiszeichen, Gas in der Bildgebung oder positive Punktion verdächtig.

Weitere Komplikationen sind Blutungen durch Gefäßarrosion oder Pseudoaneurysmen, insbesondere der A. splenica, Pfortader-, Milzvenen- oder Mesenterialvenenthrombosen, Darmischämie, Fistelbildung und biliäre oder duodenale Obstruktion. Pleuraergüsse, Aszites und ein abdominales Kompartmentsyndrom können ebenfalls auftreten. Endokrin und exokrin drohen Diabetes mellitus, Maldigestion und Gewichtsverlust nach schwerem oder rezidivierendem Verlauf.

Klinisch ist wichtig, dass eine persistierende Entzündung mit neuem Fieber nach initialer Stabilisierung an eine infizierte Nekrose denken lässt. Therapeutisch hat sich bei interventionell bedürftigen Komplikationen der minimal-invasive Step-up-Ansatz gegenüber einer frühen offenen Operation etabliert. Viele sterile Kollektionen werden konservativ beobachtet; Interventionen erfolgen primär bei Infektion, anhaltender Sepsis, symptomatischer Kompression oder therapierefraktären Beschwerden.

Merke: Die gefährlichsten Komplikationen sind persistierendes Organversagen und die infizierte Nekrose.

Häufige Fragen

Wie gefährlich ist eine akute Pankreatitis?

Viele Fälle verlaufen mild und heilen unter stationärer Behandlung folgenlos aus. Gefährlich wird die Erkrankung vor allem dann, wenn Organversagen, Nekrosen oder Infektionen auftreten; deshalb ist die Überwachung in den ersten 24 bis 48 Stunden besonders wichtig.

Darf man bei akuter Pankreatitis essen?

Ja, in vielen Fällen ist heute eine frühe vorsichtige orale oder enterale Ernährung erwünscht, sobald sie vertragen wird. Längeres Nüchternbleiben bringt meist keinen Vorteil und kann bei schweren Verläufen sogar nachteilig sein.

Kann eine akute Pankreatitis wiederkommen?

Ja, vor allem wenn die Ursache bestehen bleibt, etwa Gallensteine, Alkoholkonsum oder sehr hohe Triglyzeride. Eine Cholezystektomie nach biliärer Pankreatitis und konsequente Alkoholkarenz senken das Rückfallrisiko deutlich.