Meningitis: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Meningitis ist eine akute oder seltener chronische Entzündung der Hirnhäute und des Subarachnoidalraums. Klinisch ist sie ein neurologischer und infektiologischer Notfall, da insbesondere die bakterielle Meningitis innerhalb weniger Stunden zu schwerer Sepsis, Hirnödem, Krampfanfällen, Hörverlust oder Tod führen kann. Ätiologisch werden vor allem bakterielle, virale, seltener mykotische, tuberkulöse, parasitär bedingte oder nichtinfektiöse Formen unterschieden. Die klassische Trias aus Fieber, Kopfschmerzen und Meningismus ist wichtig, aber nicht immer vollständig vorhanden; insbesondere ältere Menschen, Immunsupprimierte und Säuglinge zeigen oft atypische Verläufe.

Die Diagnose stützt sich auf Anamnese, klinischen Befund, Blutkulturen und insbesondere die Liquoruntersuchung nach Lumbalpunktion. Bei Verdacht auf bakterielle Meningitis darf die antiinfektive Therapie nicht durch unnötige Verzögerungen hinausgeschoben werden. Zeitkritisch sind außerdem die Einleitung einer kalkulierten Antibiotikatherapie, die Gabe von Dexamethason sowie gegebenenfalls intensivmedizinische Maßnahmen.

Merke: Jede akute Kombination aus starken Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteife, Vigilanzminderung oder Petechien ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Meningitis bzw. Meningokokkensepsis und muss sofort abgeklärt werden.

Epidemiologie

Die Epidemiologie der Meningitis hängt stark von Alter, Impfstatus, Erreger, Immunkompetenz und Region ab. In industrialisierten Ländern ist die virale Meningitis insgesamt häufiger als die bakterielle Form. Die bakterielle Meningitis bleibt jedoch wegen ihrer hohen Letalität und Morbidität klinisch besonders relevant. Für Erwachsene in Europa wird eine jährliche Inzidenz der bakteriellen Meningitis meist im Bereich von etwa 2–6 Fällen pro 100.000 Einwohner angegeben; bei Neugeborenen, Kleinkindern und älteren Menschen ist sie höher. Durch Impfprogramme gegen Haemophilus influenzae Typ b, Pneumokokken und Meningokokken haben sich Erregerspektrum und Häufigkeit in den letzten Jahrzehnten deutlich verändert.

Die häufigsten bakteriellen Erreger bei Erwachsenen in Mitteleuropa sind Streptococcus pneumoniae mit etwa 50–60 % der Fälle und Neisseria meningitidis mit etwa 10–25 %. Bei älteren oder immunsupprimierten Patientinnen und Patienten sowie in der Schwangerschaft spielt Listeria monocytogenes eine wichtige Rolle. Nach neurochirurgischen Eingriffen oder Schädel-Hirn-Trauma treten häufiger Staphylokokken und gramnegative Erreger auf. Die Letalität der bakteriellen Meningitis liegt trotz moderner Therapie insgesamt häufig bei etwa 10–20 %, bei Pneumokokken-Meningitis teils noch höher. Neurologische Folgeschäden wie Hörstörung, kognitive Defizite oder fokale Ausfälle betreffen etwa 10–30 % der Überlebenden.

Die virale Meningitis zeigt im Vergleich meist eine günstigere Prognose. Häufige Erreger sind Enteroviren, außerdem HSV-2, VZV, Mumpsvirus oder FSME-Virus. Saisonale Häufungen bestehen insbesondere im Sommer und Frühherbst für Enteroviren. Chronische Meningitiden sind deutlich seltener und finden sich vor allem bei Tuberkulose, Pilzinfektionen oder malignen Erkrankungen.

Merke: Dank Impfungen ist die Epidemiologie dynamisch: Pneumokokken dominieren bei Erwachsenen, während die Häufigkeit klassischer Hib-Meningitiden stark zurückgegangen ist.

Ätiologie

Die Ursachen der Meningitis lassen sich in infektiöse und nichtinfektiöse Formen einteilen. Für den klinischen Alltag ist zunächst die Unterscheidung zwischen bakterieller, viraler, tuberkulöser, mykotischer und aseptischer Meningitis entscheidend. Die bakterielle Meningitis entsteht meist durch hämatogene Streuung nach Besiedlung des Nasopharynx oder durch Ausbreitung von benachbarten Infektionsherden wie Otitis media, Mastoiditis oder Sinusitis. Seltener erfolgt die Inokulation direkt, etwa nach Schädel-Hirn-Trauma, neurochirurgischem Eingriff oder bei Liquorfistel.

Alters- und Risikogruppen bestimmen das Erregerspektrum wesentlich. Bei immunkompetenten Erwachsenen dominieren Streptococcus pneumoniae und Neisseria meningitidis. Bei älteren Personen, Schwangeren, Alkoholkrankheit, Leberzirrhose, Diabetes mellitus, Tumorerkrankungen oder Immunsuppression muss an Listeria monocytogenes gedacht werden. Nach neurochirurgischen Interventionen, Shunt-Operationen oder Schädelbasisfrakturen sind Staphylococcus aureus, koagulasenegative Staphylokokken sowie gramnegative Erreger wie Pseudomonas aeruginosa relevant. Neugeborene erkranken typischerweise an Streptokokken der Gruppe B, E. coli oder Listerien.

Virale Meningitiden werden am häufigsten durch Enteroviren verursacht; weitere Auslöser sind HSV-2, Varizella-Zoster-Virus, FSME-Virus, Mumpsvirus, HIV und andere Arboviren. Chronische Verläufe finden sich bei Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans oder anderen Pilzen, insbesondere bei schwerer Immunsuppression. Nichtinfektiöse aseptische Meningitiden können durch Medikamente ausgelöst werden, z. B. NSAR, Cotrimoxazol, intravenöse Immunglobuline oder bestimmte Biologika. Auch Systemerkrankungen wie Sarkoidose, Vaskulitiden, SLE oder meningeale Tumorinfiltration kommen infrage.

Merke: Das wahrscheinliche Erregerspektrum ergibt sich aus Alter, Immunstatus, Exposition, Impfstatus, Reiseanamnese und neurochirurgischer Vorgeschichte.

Pathogenese

Pathophysiologisch beginnt die bakterielle Meningitis häufig mit einer Kolonisation der Schleimhäute, gefolgt von Invasion, Bakteriämie und dem Übertritt der Erreger über die Blut-Hirn-Schranke in den Subarachnoidalraum. Dort finden sich im Vergleich zum Blut relativ geringe humorale und zelluläre Abwehrmechanismen, sodass sich Erreger rasch vermehren können. Die Freisetzung bakterieller Zellwandbestandteile und Toxine triggert eine ausgeprägte inflammatorische Immunantwort mit Zytokinfreisetzung, Aktivierung von Endothelzellen, Leukozytenmigration und gestörter Mikrozirkulation.

Die Folgen sind Vasculitis, Blut-Hirn-Schranken-Störung, zerebrales Ödem, erhöhter intrakranieller Druck und eine verminderte zerebrale Perfusion. Zusätzlich kann es zu venösen Sinusthrombosen, ischämischen Infarkten, Hydrozephalus und Hirnnervenläsionen kommen. Gerade bei Pneumokokken-Meningitis ist die inflammatorische Gewebeschädigung für Spätfolgen wie Schwerhörigkeit oder kognitive Defizite mitverantwortlich. Deshalb wird bei Verdacht auf bakterielle Meningitis eine adjuvante antiinflammatorische Therapie mit Dexamethason empfohlen, idealerweise vor oder mit der ersten Antibiotikagabe.

Bei viralen Meningitiden dominiert in der Regel eine lymphozytäre Entzündungsreaktion mit geringerer purulenter Komponente und insgesamt milderem Verlauf. Tuberkulöse und mykotische Meningitiden entwickeln sich häufig subakut bis chronisch. Dort führt die basale meningeale Entzündung besonders häufig zu Hirnnervenparesen, Liquorabflussstörungen und vaskulären Komplikationen. Nichtinfektiöse Meningitiden beruhen demgegenüber auf immunologischen, toxischen oder neoplastischen Mechanismen.

Merke: Die klinische Schwere der bakteriellen Meningitis entsteht nicht nur durch den Erreger selbst, sondern vor allem durch die überschießende Entzündungsreaktion im Subarachnoidalraum.

Symptome

Die Symptomatik der Meningitis ist variabel und reicht von milden Kopfschmerzen bis zum fulminanten septischen Schock. Als klassische Leitsymptome gelten Fieber, starke Kopfschmerzen und Meningismus mit schmerzhafter Nackensteife. Diese Trias ist jedoch nur bei einem Teil der Patienten vollständig vorhanden; in Studien zur bakteriellen Meningitis findet sich die komplette Trias nur bei etwa 40–50 %, während mindestens zwei der vier Zeichen Fieber, Kopfschmerz, Nackensteife, Bewusstseinsstörung bei deutlich über 90 % auftreten. Häufig kommen Photophobie, Übelkeit, Erbrechen, ausgeprägtes Krankheitsgefühl und Vigilanzminderung hinzu.

Klinisch wichtige meningeale Reizzeichen sind Nackensteife, Brudzinski-Zeichen und Kernig-Zeichen, deren Sensitivität jedoch begrenzt ist. Besonders bei Kindern, älteren Menschen und Immunsupprimierten kann der Meningismus fehlen. Zeichen einer schweren bakteriellen Erkrankung sind Verwirrtheit, Somnolenz, Krampfanfälle, fokal-neurologische Defizite, Hirnnervenparesen oder Zeichen des erhöhten intrakraniellen Drucks. Bei Meningokokkeninfektion sind Petechien, Purpura und rasche Kreislaufdekompensation alarmsymptomatisch; hier droht ein Waterhouse-Friderichsen-Syndrom.

Virale Meningitiden verlaufen oft subakuter und milder, meist mit Fieber, Kopfschmerzen und Meningismus, aber seltener mit schwerer Vigilanzstörung. Tuberkulöse oder mykotische Formen entwickeln sich eher über Tage bis Wochen mit subfebrilen Temperaturen, Gewichtsverlust, Wesensänderung und schleichend neurologischen Ausfällen. Säuglinge zeigen unspezifische Symptome wie Trinkschwäche, schrilles Schreien, Apathie, Erbrechen oder gespannte Fontanelle. Bei älteren Menschen können Verwirrtheit, Sturzereignisse oder reduzierte Allgemeinverfassung im Vordergrund stehen.

Merke: Petechien plus Fieber sind bis zum Beweis des Gegenteils eine Meningokokkensepsis; sofortige Therapie und Isolation sind erforderlich.

Diagnostik

Die Diagnostik der Meningitis muss zeitkritisch und strukturiert erfolgen. Bei klinischem Verdacht stehen zunächst Vitalparameter, neurologischer Status, Sepsis-Screening, Blutentnahmen und Blutkulturen im Vordergrund. Laborchemisch finden sich bei bakterieller Meningitis oft CRP- und Prokalzitonin-Erhöhungen, Leukozytose und Zeichen der Organbeteiligung im Rahmen einer Sepsis. Entscheidend ist jedoch die Liquordiagnostik mittels Lumbalpunktion, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Typische Liquorbefunde bei bakterieller Meningitis sind eine Pleozytose häufig im Bereich von 1.000–5.000 Zellen/µl mit granulozytärer Dominanz, erhöhtes Laktat meist > 3,5 mmol/l, stark erhöhtes Protein und erniedrigte Liquorglukose bzw. ein Liquor/Serum-Glukose-Quotient < 0,4. Der direkte Erregernachweis erfolgt durch Grampräparat, Kultur und zunehmend PCR.

Bei viraler Meningitis zeigt der Liquor typischerweise eine lymphozytäre Pleozytose, moderat erhöhtes Protein und meist normales oder nur leicht erhöhtes Laktat. Bei tuberkulöser Meningitis finden sich häufig lymphomonozytäre Pleozytose, hohe Eiweißwerte und niedrige Glukose; eine spezifische Diagnostik mit PCR, Kultur und ggf. Spezialtests ist nötig. Die cMRT ist der cCT hinsichtlich meningealer und parenchymatöser Komplikationen überlegen, doch wird in der Akutsituation häufig zunächst ein CT durchgeführt. Eine Bildgebung vor Lumbalpunktion ist nur bei bestimmten Risikokonstellationen angezeigt, etwa bei fokal-neurologischem Defizit, neu aufgetretenen Krampfanfällen, schwerer Immunsuppression, deutlich eingeschränktem Bewusstsein oder Verdacht auf raumfordernden Prozess.

Goldstandard der Diagnosesicherung ist die Liquoruntersuchung mit mikrobiologischem Erregernachweis. Wichtig: Wenn die Lumbalpunktion verzögert wird, müssen Blutkulturen abgenommen und die empirische Therapie sofort begonnen werden. Ergänzend sollten je nach Situation Rachenabstriche, PCR aus Blut/Liquor, Thoraxdiagnostik, HNO- oder neurochirurgische Fokus-Suche und bei Meningokokken entsprechende Melde- und Hygienemaßnahmen erfolgen.

Merke: Antibiotika nie wegen einer ausstehenden Bildgebung verzögern. Erst Blutkulturen, dann sofort Dexamethason und Antibiotika, wenn die LP nicht umgehend möglich ist.

Differentialdiagnosen

Die Differentialdiagnosen der Meningitis umfassen alle Erkrankungen, die mit Kopfschmerz, Fieber, Vigilanzstörung, Meningismus oder fokalen neurologischen Symptomen einhergehen. Besonders wichtig ist die Abgrenzung zur Enzephalitis, bei der eine Beteiligung des Hirnparenchyms mit Verhaltensänderung, epileptischen Anfällen, Aphasie oder fokalen Defiziten im Vordergrund steht. Klinisch überschneiden sich beide Krankheitsbilder häufig; nicht selten liegt eine Meningoenzephalitis vor, etwa bei HSV oder VZV. Ebenfalls essenziell ist die Differenzierung gegenüber Subarachnoidalblutung, die typischerweise mit plötzlich einschießendem Vernichtungskopfschmerz, Meningismus und ggf. Bewusstseinsstörung imponiert. Hier sind cCT und gegebenenfalls Liquordiagnostik wegweisend.

Weitere wichtige Differentialdiagnosen sind Hirnabszess, epiduraler oder subduraler Empyem, Sinusvenenthrombose, Sepsis anderer Genese, schwere Migräne, Status epilepticus mit postiktalem Zustand, zerebrale Vaskulitis, Toxoplasmose bei Immunsuppression sowie zerebrale Raumforderungen. Auch eine medikamenteninduzierte aseptische Meningitis sollte bedacht werden, insbesondere nach Einnahme von NSAR, Cotrimoxazol, Lamotrigin oder nach Gabe von intravenösen Immunglobulinen. Bei subakutem Verlauf sind Tuberkulose, Neurosarkoidose, leptomeningeale Karzinomatose und Pilzinfektionen differenzialdiagnostisch relevant.

Von großer praktischer Bedeutung ist die Unterscheidung zwischen bakterieller und viraler Meningitis, da Prognose und Therapie deutlich differieren. Hinweise auf eine bakterielle Genese sind schweres Krankheitsbild, hohe Entzündungsparameter, Liquor-Laktat-Erhöhung, ausgeprägte Granulozytose im Liquor und erniedrigte Liquorglukose. Dennoch existieren Überlappungen, weshalb die Behandlung initial risikoorientiert erfolgt.

Merke: Bei akutem Meningismus immer auch an Subarachnoidalblutung, Enzephalitis und intrakranielle Raumforderung denken.

Therapie

Die Meningitis ist ein Notfall, und die Therapie richtet sich nach vermuteter Ätiologie, Alter, Risikofaktoren und Schweregrad. Bei Verdacht auf bakterielle Meningitis gilt: sofortige stationäre Aufnahme, engmaschiges Monitoring, Abnahme von mindestens 2 Blutkulturpaaren, dann Dexamethason und empirische Antibiotikatherapie ohne relevante Verzögerung. Nach aktuellen deutschsprachigen Empfehlungen und internationalen Leitlinien wird bei immunkompetenten Erwachsenen häufig Dexamethason 10 mg i.v. alle 6 Stunden für 4 Tage gegeben, idealerweise 10–20 Minuten vor oder mit der ersten Antibiotikadosis. Die kalkulierte Antibiotikatherapie bei ambulant erworbener bakterieller Meningitis des Erwachsenen besteht in der Regel aus Ceftriaxon 2 g i.v. alle 12 Stunden oder Cefotaxim 2 g i.v. alle 4–6 Stunden plus Ampicillin 2 g i.v. alle 4 Stunden zur Listerienabdeckung, insbesondere bei Alter > 50 Jahren, Immunsuppression oder Schwangerschaft. Bei Verdacht auf nosokomiale/postoperative Meningitis werden häufig Vancomycin plus ein antipseudomonales Beta-Laktam wie Meropenem 2 g i.v. alle 8 Stunden oder Ceftazidim/Cefepim eingesetzt.

Bei Verdacht auf HSV- oder VZV-Meningoenzephalitis sollte zusätzlich frühzeitig Aciclovir 10 mg/kgKG i.v. alle 8 Stunden begonnen werden. Supportive Maßnahmen umfassen Flüssigkeits- und Elektrolytmanagement, Sauerstoffgabe, Fiebersenkung, Analgesie, Behandlung von Krampfanfällen, Management des intrakraniellen Drucks und bei Sepsis intensivmedizinische Therapie. Eine fokussanierende Therapie kann erforderlich sein, z. B. bei Mastoiditis, Sinusitis oder Liquorfistel. Nach Erregernachweis erfolgt die Deeskalation. Beispielhafte Therapiedauern: Meningokokken 7 Tage, Hib 7–10 Tage, Pneumokokken 10–14 Tage, Listerien mindestens 21 Tage; abhängig von Verlauf und Komplikationen kann davon abgewichen werden.

Virale Meningitiden werden überwiegend symptomatisch behandelt; Ausnahmen sind z. B. HSV/VZV. Bei tuberkulöser Meningitis ist eine spezifische Vierfachtherapie nach infektiologischen Standards plus Steroiden indiziert. Enge Orientierung bieten die AWMF-Leitlinien, Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), infektiologische Fachgesellschaften sowie internationale Leitlinien der IDSA/ESCMID.

Wichtig ist auch die Postexpositionsprophylaxe bei Meningokokken für enge Kontaktpersonen, z. B. Rifampicin 600 mg p.o. alle 12 Stunden für 2 Tage bei Erwachsenen oder alternativ Ciprofloxacin 500 mg p.o. einmalig bzw. Ceftriaxon 250 mg i.m. einmalig. Zusätzlich ist der Impfstatus zu prüfen.

Merke: Die Prognose verbessert sich wesentlich, wenn Dexamethason und Antibiotika innerhalb der ersten Stunde nach klinischem Verdacht begonnen werden.

Prognose

Die Prognose der Meningitis ist stark von Erreger, Alter, Immunstatus, Zeit bis Therapiebeginn, Bewusstseinslage bei Aufnahme und Komplikationen abhängig. Die virale Meningitis heilt bei immunkompetenten Erwachsenen meist ohne bleibende Schäden aus, insbesondere bei enteroviraler Genese. Demgegenüber ist die bakterielle Meningitis trotz moderner intensivmedizinischer Möglichkeiten weiterhin mit einer relevanten Letalität und Morbidität verbunden. Die Krankenhausletalität liegt insgesamt häufig bei etwa 10–20 %, bei Pneumokokken-Meningitis teils bei 20–30 %, während sie bei Meningokokken-Meningitis in spezialisierten Zentren niedriger sein kann, bei septischem Verlauf aber ebenfalls deutlich ansteigt.

Etwa 10–30 % der Überlebenden einer bakteriellen Meningitis behalten neurologische oder sensorische Defizite zurück. Besonders häufig sind Hörstörungen, Vestibularisstörungen, kognitive Einschränkungen, Epilepsie, Paresen oder neuropsychologische Folgen. Schlechte Prognosefaktoren sind höheres Alter, komatöse Aufnahme, Krampfanfälle, fokal-neurologische Defizite, Hypotonie, hohe Erregerlast, Listerien- oder Pneumokokkeninfektion sowie verzögerter Therapiebeginn. Bei meningokokkischer Sepsis können akrale Nekrosen, Amputationen und Multiorganversagen die Prognose erheblich verschlechtern.

Wesentlich für das Outcome sind frühe Diagnostik, sofortige empirische Therapie, adäquates Komplikationsmanagement und die spätere Rehabilitation. Nach überstandener bakterieller Meningitis sollte an eine audiologische Testung gedacht werden, insbesondere bei Kindern, aber auch bei Erwachsenen mit subjektiver Hörminderung. Bei komplizierten Verläufen sind neurologische und neuropsychologische Verlaufskontrollen sinnvoll.

Merke: Nicht nur das Überleben zählt: Auch nach erfolgreicher Akuttherapie sind Hörverlust und kognitive Defizite häufige und klinisch relevante Langzeitfolgen.

Prävention

Die Prävention der Meningitis beruht vor allem auf Impfungen, Hygienemaßnahmen und der konsequenten Behandlung prädisponierender Erkrankungen. Von größter Bedeutung sind die Impfungen gegen Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ b (Hib) gemäß den Empfehlungen der STIKO. Durch diese Impfprogramme konnte die Inzidenz bestimmter bakterieller Meningitiden in vielen Ländern deutlich gesenkt werden. Bei Risikopersonen, etwa bei Asplenie, Komplementdefekten oder anderen Immundefekten, ist ein vollständiger und aktueller Impfschutz besonders wichtig.

Bei Meningokokken-Erkrankung sind zusätzlich Umgebungsprophylaxe und gegebenenfalls Impfung enger Kontaktpersonen relevant. Enge Haushaltskontakte, intime Kontakte oder Personen mit direkter Exposition gegenüber oropharyngealem Sekret sollten möglichst rasch eine Chemoprophylaxe erhalten. Im Krankenhaus sind je nach Erreger und Situation Tröpfchenisolation und Schutzmaßnahmen erforderlich. Für Tuberkulose-, Pilz- oder nosokomiale Formen gelten spezifische Präventionsstrategien, darunter Infektionskontrolle, aseptisches Vorgehen bei neurochirurgischen Eingriffen und frühzeitige Sanierung von Liquorfisteln.

Allgemein sollte auf eine rasche Behandlung von Otitis media, Mastoiditis, Sinusitis und Schädelbasisverletzungen geachtet werden, da diese als Eintrittspforten dienen können. Für FSME-endemische Regionen ist die FSME-Impfung eine sinnvolle präventive Maßnahme gegen virale meningoenzephalitische Verläufe.

Merke: Die wirksamste Prävention schwerer bakterieller Meningitiden ist ein vollständiger Impfschutz nach STIKO-Empfehlungen.

Komplikationen

Zu den wichtigsten Komplikationen der Meningitis zählen Sepsis, septischer Schock, disseminierte intravasale Gerinnung, Hirnödem, erhöhter intrakranieller Druck, Hydrozephalus, zerebrale Ischämien, venöse Sinusthrombosen, Krampfanfälle und die Entwicklung einer Meningoenzephalitis. Akut lebensbedrohlich ist insbesondere die Meningokokkensepsis mit Purpura fulminans und Waterhouse-Friderichsen-Syndrom. Hier kann es innerhalb weniger Stunden zu refraktärem Schock, Nebenniereninsuffizienz und Multiorganversagen kommen.

Neurologische Komplikationen entstehen durch direkte Entzündung, vaskuläre Beteiligung und gestörte Liquorzirkulation. Häufig sind Hirnnervenparesen, besonders des VIII. Hirnnerven, was zu Schwerhörigkeit oder Taubheit führen kann. Ebenso sind kognitive Defizite, Gedächtnisstörungen, Konzentrationsschwäche und affektive Veränderungen möglich. Bei basaler Meningitis, vor allem tuberkulöser Genese, sind Hydrozephalus, Vaskulitis und multiple Hirnnervenausfälle besonders typisch. Postoperativ oder bei Liquorshunts kann es zu persistierenden oder rezidivierenden Infektionen kommen.

Weitere Komplikationen sind subdurale Ergüsse, Empyeme, Hirnabszesse, SIADH mit Hyponatriämie, respiratorische Insuffizienz sowie Langzeitfolgen nach prolongiertem Intensivaufenthalt. Kinder und ältere Menschen tragen ein erhöhtes Risiko für Folgeschäden. Die Wahrscheinlichkeit schwerer Komplikationen steigt mit verzögertem Therapiebeginn, Pneumokokken- oder Listerieninfektion, Immunsuppression und initialer Bewusstseinsstörung.

Merke: Die gefährlichsten frühen Komplikationen sind Schock, Hirndruck und zerebrale Ischämien; die häufigsten späten Folgen sind Hörverlust und neurokognitive Defizite.

Häufige Fragen

Ist eine Meningitis ansteckend?

Das hängt von der Ursache ab. Bestimmte Erreger wie Meningokokken können von Mensch zu Mensch übertragen werden, während andere Formen, etwa nach Operationen oder durch einige Viren, deutlich weniger oder anders ansteckend sind. Deshalb müssen Erregerdiagnostik, Hygienemaßnahmen und gegebenenfalls eine Prophylaxe für Kontaktpersonen schnell organisiert werden.

Wie erkenne ich eine Meningitis frühzeitig?

Warnzeichen sind starke Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteife, Lichtscheu, Verwirrtheit, Erbrechen oder Petechien. Tritt eine solche Kombination auf, sollte sofort der Rettungsdienst oder eine Notaufnahme kontaktiert werden, weil besonders die bakterielle Meningitis sehr schnell lebensbedrohlich werden kann.

Kann man nach einer Meningitis vollständig gesund werden?

Ja, insbesondere virale Meningitiden heilen oft vollständig aus. Bei bakterieller Meningitis ist die Prognose ernster; trotz erfolgreicher Behandlung können Hörstörungen, Konzentrationsprobleme oder andere neurologische Folgen zurückbleiben, weshalb Nachkontrollen wichtig sind.