Perikarditis: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Perikarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Perikards, häufig mit Beteiligung des epikardnahen Myokards und nicht selten mit begleitendem Perikarderguss. Klinisch manifestiert sie sich typischerweise mit atem- und lageabhängigen thorakalen Schmerzen, einem Perikardreiben sowie charakteristischen EKG-Veränderungen. Nach den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) gilt die Diagnose einer akuten Perikarditis als wahrscheinlich, wenn mindestens 2 von 4 Kriterien vorliegen: typischer Thoraxschmerz, Perikardreiben, neue diffuse ST-Hebungen bzw. PR-Senkungen im EKG und neu aufgetretener oder zunehmender Perikarderguss.

Die Erkrankung kann idiopathisch/viral, autoimmun, postkardial, urämisch, neoplastisch, bakteriell oder medikamentös bedingt sein. Wichtig ist die Abgrenzung zu akutem Koronarsyndrom, Aortensyndrom und Lungenembolie, da diese Differenzialdiagnosen vital bedrohlich sind. Die ICD-10-Klassifikation erfolgt unter I30 für akute Perikarditis; chronische oder rezidivierende Verläufe werden gesondert erfasst.

Merke: Bei pleuritischem Thoraxschmerz, Besserung im Sitzen/Vorneigen und diffuser ST-Hebung sollte immer an eine akute Perikarditis gedacht werden; ein Perikarderguss schließt die Diagnose nicht aus, sondern stützt sie.

Epidemiologie

Die akute Perikarditis ist eine der häufigeren Ursachen für nichtischämische Thoraxschmerzen in der Notaufnahme. Schätzungen zufolge entfallen etwa 0,1 % aller Krankenhausaufnahmen und ungefähr 5 % der Vorstellungen wegen nichtinfarktbedingter Brustschmerzen auf eine Perikarditis. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, insbesondere im jüngeren und mittleren Erwachsenenalter. Die Erkrankung tritt bevorzugt zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr auf, kann aber grundsätzlich in jedem Alter vorkommen.

In industrialisierten Ländern ist die akute Perikarditis überwiegend idiopathisch oder viral bedingt; je nach Kollektiv werden 80–90 % der Fälle dieser Gruppe zugerechnet. Tuberkulöse Perikarditiden sind in Mitteleuropa selten, in Hochprävalenzregionen jedoch weiterhin klinisch relevant und mit einer erhöhten Rate an Konstriktion vergesellschaftet. Nach Herzoperationen oder Myokardinfarkt können postkardiale Syndrome auftreten. Bei onkologischen Patientinnen und Patienten steigt die Wahrscheinlichkeit einer malignen Genese, insbesondere bei Lungen- und Mammakarzinom sowie hämatologischen Neoplasien.

Rezidive sind ein zentrales epidemiologisches Problem: Nach einer ersten Episode entwickeln etwa 15–30 % der Betroffenen ein Rezidiv; ohne Colchicin-Prophylaxe kann die Rate höher liegen. Bei bereits rezidivierender Perikarditis sind weitere Rückfälle häufig. Eine relevante Herzbeuteltamponade ist insgesamt selten, tritt aber je nach Ursache deutlich häufiger bei bakterieller, tuberkulöser oder neoplastischer Perikarditis auf als bei unkomplizierten viralen Verläufen.

Merke: In Europa ist die akute Perikarditis meist viral/idiopathisch; Rezidive sind häufig und therapeutisch besonders wichtig, weil Colchicin die Rückfallrate signifikant senken kann.

Ätiologie

Die Ätiologie der Perikarditis ist heterogen und klinisch entscheidend, weil sie Prognose, Diagnostik und Therapie bestimmt. In Europa und Nordamerika dominieren idiopathische bzw. virale Ursachen. Häufig assoziierte Erreger sind Coxsackie- und Echoviren, Adenoviren, Parvovirus B19, Influenza-Viren sowie seltener CMV, EBV oder HIV. Ein virologischer Direktnachweis ist im Routinefall jedoch meist nicht erforderlich, da er die initiale Therapie selten verändert.

Zu den nichtinfektiösen Ursachen zählen autoimmune und autoinflammatorische Erkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, systemische Vaskulitiden oder familiäre autoinflammatorische Syndrome. Postkardiale Formen treten nach Myokardinfarkt, Herzoperationen, Katheterinterventionen, Schrittmacherimplantation oder thorakalem Trauma auf. Die klassische immunvermittelte Variante nach Myokardschädigung ist das Dressler-Syndrom. Ebenfalls relevant sind urämische Perikarditis bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz, maligne Perikarditis bei Metastasierung oder direkter Tumorinfiltration sowie strahleninduzierte Formen nach Thoraxbestrahlung.

Bakterielle Perikarditiden sind selten, aber hochgefährlich; sie entstehen etwa durch Staphylokokken, Pneumokokken oder im Rahmen septischer Prozesse. Tuberkulose ist weltweit eine wichtige Ursache konstriktiver Verläufe. Medikamentös ausgelöst werden Perikarditiden unter anderem durch Hydralazin, Procainamid, Isoniazid, Doxorubicin oder Immuncheckpoint-Inhibitoren. Nach Impfungen oder im Rahmen systemischer Entzündungsreaktionen sind Einzelfälle beschrieben; kausale Zusammenhänge müssen differenziert bewertet werden.

Merke: Die häufigste Ursache ist in Mitteleuropa idiopathisch/viral, aber bakterielle, tuberkulöse, urämische und maligne Formen müssen aktiv gesucht werden, weil sie mit höherem Komplikationsrisiko einhergehen.

Pathogenese

Pathophysiologisch führt die Perikarditis zu einer Entzündung des viszeralen und parietalen Perikards mit Aktivierung angeborener und adaptiver Immunmechanismen. Auslöser können direkte infektiöse Noxen, Gewebeschädigung mit Freisetzung intrazellulärer Antigene oder autoimmune Prozesse sein. Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1, Interleukin-6 und andere Zytokine steigern die Gefäßpermeabilität und begünstigen die Bildung eines serösen, fibrinösen, hämorrhagischen oder eitrigen Ergusses. Das klassische Perikardreiben entsteht durch Reibung entzündlich veränderter Perikardblätter.

Die typischen thorakalen Schmerzen resultieren aus der Reizung somatisch innervierter perikardialer Strukturen und werden durch Inspiration, Husten und Lagewechsel verstärkt. Elektrokardiographisch erklären sich die diffusen konkaven ST-Hebungen und PR-Senkungen durch eine oberflächliche entzündliche Beteiligung des Epikards. Wenn zusätzlich Myokard betroffen ist, spricht man von Myoperikarditis oder bei führender myokardialer Dysfunktion von Perimyokarditis; dann können Troponinwerte ansteigen und die Prognose sowie Belastbarkeitseinschätzung verändern.

Ein Perikarderguss wird hämodynamisch relevant, wenn die intraperikardiale Drucksteigerung die diastolische Füllung behindert. Entscheidend ist dabei nicht nur das Volumen, sondern auch die Entwicklungsgeschwindigkeit: Ein rasch entstehender Erguss von wenigen hundert Millilitern kann eine Herzbeuteltamponade auslösen, während chronische Ergüsse deutlich größer werden können. Persistierende oder rezidivierende Entzündung kann zu Fibrose, Verdickung und schließlich konstriktiver Perikarditis mit diastolischer Füllungsbehinderung führen.

Merke: Die klinische Gefährlichkeit hängt weniger von der bloßen Entzündung als von ihren Folgen ab: Erguss, Tamponade, Myokardbeteiligung und chronische Fibrosierung bestimmen die Prognose.

Symptome

Leitsymptom der akuten Perikarditis ist ein plötzlich einsetzender, meist stechender oder brennender Thoraxschmerz, der typischerweise atemabhängig ist und sich im Liegen verstärkt, während er sich im Sitzen oder beim Vorbeugen bessert. Die Schmerzen liegen oft retrosternal oder links parasternal und können in Nacken, Rücken, Schulter oder Trapeziusrand ausstrahlen. Dieses lageabhängige Muster ist klinisch besonders hilfreich, da es von der drückenden, belastungsabhängigen Angina pectoris des akuten Koronarsyndroms unterscheidet, wenngleich Überschneidungen vorkommen.

Häufig bestehen subfebrile Temperaturen oder Fieber, allgemeines Krankheitsgefühl, Müdigkeit und bei infektiöser Genese Prodromi wie Myalgien oder Symptome einer Atemwegsinfektion. Auskultatorisch kann ein Perikardreiben nachweisbar sein, ein hochspezifischer, aber zeitlich fluktuierender Befund. Bei größerem Erguss treten Dyspnoe, Tachykardie, Husten und Thoraxdruck auf. Zeichen einer Herzbeuteltamponade sind zunehmende Atemnot, Hypotonie, Halsvenenstauung, Tachykardie und klinische Verschlechterung bis zum Schock.

Bei Myoperikarditis können Palpitationen, Belastungsintoleranz und gelegentlich Rhythmusstörungen hinzukommen. Bei chronischen oder rezidivierenden Verläufen berichten Betroffene über wiederkehrende Brustschmerzen, Leistungsminderung und Angst vor erneuten Episoden. Bei urämischer, neoplastischer oder tuberkulöser Genese steht mitunter nicht der Schmerz, sondern der Erguss oder eine subakute Allgemeinsymptomatik im Vordergrund.

Merke: Typisch ist der pleuritische, lageabhängige Thoraxschmerz mit Besserung beim Vorbeugen. Fehlen Schmerzen, muss insbesondere bei malignen, urämischen oder tuberkulösen Formen dennoch an eine Perikarditis gedacht werden.

Diagnostik

Die Diagnostik der Perikarditis basiert auf Klinik, EKG, Echokardiographie und Entzündungsparametern. Nach ESC-Leitlinie gilt die Diagnose als gesichert bzw. wahrscheinlich bei mindestens 2 von 4 Kriterien: typischer Thoraxschmerz, Perikardreiben, neue diffuse ST-Hebungen/PR-Senkungen und neuer oder zunehmender Perikarderguss. Unterstützend wirken erhöhte CRP-, BSG- und oft auch Leukozytenwerte. Troponin kann bei begleitender Myokardbeteiligung erhöht sein und spricht dann für eine Myoperikarditis, ohne allein ein akutes Koronarsyndrom zu beweisen.

Das 12-Kanal-EKG zeigt klassisch diffuse, konkave ST-Hebungen und PR-Senkungen; später folgen Normalisierung, T-Negativierungen und schließlich Rückbildung, wobei nicht alle Stadien immer durchlaufen werden. Die transthorakale Echokardiographie ist die wichtigste Bildgebung in der Akutphase, da sie Ergussgröße, hämodynamische Relevanz und Hinweise auf Tamponade rasch erfassen kann. Bei unklaren Fällen, Verdacht auf Myokarditis oder komplizierten Verläufen ist die kardiale MRT besonders wertvoll, da sie Perikardverdickung, Ödem, Entzündung und myokardiale Mitbeteiligung differenziert. CT kann Verkalkungen oder alternative thorakale Ursachen darstellen.

Zur ätiologischen Abklärung gehören je nach Kontext Nierenretentionswerte, Autoimmunserologie, TSH, Blutkulturen, Quantiferon/Tuberkulose-Diagnostik sowie onkologische Suche. Hochrisikomerkmale mit Indikation zur stationären Aufnahme sind unter anderem Fieber > 38 °C, subakuter Beginn, großer Erguss (echofreier Raum > 20 mm), Tamponade, fehlendes Ansprechen auf NSAR innerhalb von 7 Tagen, Immunsuppression, Trauma oder Antikoagulation.

Merke: Goldstandard der Erstbeurteilung ist die Kombination aus Anamnese, EKG und Echokardiographie; bei Verdacht auf Myokardbeteiligung oder unklarer Ursache ergänzt die kardiale MRT die Diagnostik entscheidend.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist das akute Koronarsyndrom (ACS), da sowohl Thoraxschmerz als auch ST-Hebungen vorkommen können. Für eine Perikarditis sprechen diffuse, nicht auf ein Koronarterritorium begrenzte ST-Hebungen, PR-Senkungen sowie lage- und atemabhängiger Schmerz. Ein ACS ist wahrscheinlicher bei belastungsabhängigen, drückenden Schmerzen, regionalen EKG-Veränderungen, deutlicher Troponindynamik und typischer Risikokonstellation. Bei Unsicherheit muss bis zum Ausschluss eines ACS leitliniengerecht vorgegangen werden.

Ebenfalls essenziell ist die Abgrenzung zur Lungenembolie, die pleuritische Schmerzen und Dyspnoe verursachen kann, sowie zum akuten Aortensyndrom, das mit abruptem Vernichtungsschmerz einhergeht und lebensbedrohlich ist. Weitere wichtige Differenzialdiagnosen sind Pleuritis/Pneumonie, Pneumothorax, Myokarditis, Gastroösophageale Refluxkrankheit, Ösophagusspasmen, muskuloskelettale Thoraxwandschmerzen und Herpes zoster im Frühstadium.

Bei Perikarderguss müssen insbesondere maligne Ergüsse, urämische Perikarditis, Hypothyreose, postoperative Ergüsse und hämorrhagische Ergüsse unter Antikoagulation bedacht werden. Eine konstriktive Perikarditis ist differenzialdiagnostisch von restriktiver Kardiomyopathie, Leberzirrhose mit Aszites oder pulmonaler Hypertonie abzugrenzen. Bei Fieber und schwerem Verlauf muss an eine bakterielle oder tuberkulöse Perikarditis gedacht werden.

Merke: Bei Brustschmerz gilt immer: ACS, Aortendissektion und Lungenembolie zuerst ausschließen, bevor eine vermeintlich unkomplizierte Perikarditis als alleinige Diagnose akzeptiert wird.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Ursache, Schweregrad und Rezidivrisiko. Bei unkomplizierter akuter idiopathischer oder viraler Perikarditis empfiehlt die ESC-Leitlinie eine Kombination aus NSAR oder ASS plus Colchicin sowie körperliche Schonung. Häufig verwendet werden Ibuprofen 600–800 mg p.o. alle 8 Stunden für 1–2 Wochen mit anschließendem Ausschleichen nach klinischem Ansprechen und CRP-Normalisierung. Alternativ kann ASS 750–1000 mg p.o. alle 8 Stunden gegeben werden, besonders nach Myokardinfarkt. Ergänzend wird Colchicin 0,5 mg 1-mal täglich bei <70 kg bzw. 0,5 mg 2-mal täglich bei ≥70 kg für 3 Monate empfohlen; bei rezidivierender Perikarditis meist für 6 Monate. Ein PPI zum Magenschutz ist unter höher dosierten NSAR/ASS sinnvoll.

Glukokortikoide sollten wegen erhöhter Rezidivraten nicht First-line bei idiopathisch-viralen Formen sein, sind aber bei Autoimmunerkrankungen, Kontraindikationen gegen NSAR oder spezifischen Indikationen einsetzbar, etwa Prednisolon 0,2–0,5 mg/kgKG/Tag mit sehr langsamem Ausschleichen. Bei rezidivierender oder steroidabhängiger Perikarditis kommen nach spezialistischer Entscheidung Azathioprin, IVIG oder IL-1-Inhibitoren wie Anakinra bzw. Rilonacept in Betracht. Bei purulenter Perikarditis sind umgehende Drainage und kalkulierte i.v.-Antibiotika erforderlich; bei tuberkulöser Perikarditis eine standardisierte antituberkulöse Therapie.

Eine Perikardpunktion ist indiziert bei Tamponade, großem symptomatischem Erguss, Verdacht auf bakterielle, tuberkulöse oder maligne Genese. Sportkarenz gilt bis zur Beschwerde-, EKG- und Entzündungsnormalisierung; bei Myokardbeteiligung in der Regel mindestens 3 Monate.

Merke: Standardtherapie der unkomplizierten akuten Perikarditis ist NSAR/ASS + Colchicin; Steroide nur zurückhaltend, da sie die Rezidivrate erhöhen können.

Prognose

Die Prognose der akuten idiopathischen oder viralen Perikarditis ist insgesamt gut. Unter leitliniengerechter Therapie sprechen die meisten Patientinnen und Patienten innerhalb weniger Tage bis Wochen auf NSAR/ASS und Colchicin an. Die Krankenhausletalität ist bei unkomplizierten Formen sehr niedrig. Entscheidend für die Langzeitprognose sind jedoch Ätiologie, Rezidivneigung, Myokardbeteiligung und das Auftreten eines relevanten Ergusses oder einer Tamponade.

Etwa 15–30 % der Betroffenen entwickeln nach einer ersten Episode ein Rezidiv; mit Colchicin lässt sich dieses Risiko signifikant reduzieren. Bei rezidivierender Perikarditis kann die Lebensqualität erheblich eingeschränkt sein, obwohl die Gesamtmortalität oft gering bleibt. Deutlich ungünstiger ist die Prognose bei bakterieller, tuberkulöser, neoplastischer oder urämischer Genese. Hier sind Tamponade, persistierende Ergüsse und die Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis häufiger. Das Risiko einer Konstriktion ist bei idiopathisch-viralen Formen niedrig, bei bakterieller oder tuberkulöser Perikarditis jedoch klar erhöht.

Bei Myoperikarditis hängt die Prognose zusätzlich vom Ausmaß der myokardialen Beteiligung und etwaigen linksventrikulären Funktionsstörungen ab. Leistungssport sollte erst nach vollständiger Normalisierung von Symptomen, Biomarkern, EKG und gegebenenfalls Bildgebung wieder aufgenommen werden. Eine engmaschige Nachsorge mit klinischer Beurteilung, CRP-Verlauf und Echokardiographie ist insbesondere bei Erguss, Rezidiv oder Hochrisikomerkmalen angezeigt.

Merke: Die meisten idiopathisch-viralen Verläufe heilen gut aus, aber Rezidive sind häufig; eine schlechte Prognose weisen vor allem bakterielle, tuberkulöse und maligne Perikarditiden auf.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention der idiopathisch-viralen Perikarditis existiert nicht. Allgemein sinnvoll sind Maßnahmen zur Infektprävention, konsequente Behandlung systemischer Erkrankungen und die Vermeidung unnötiger kardialer Traumata oder prozeduraler Komplikationen. Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz kann eine adäquate Dialyse die Gefahr urämischer Perikarditiden senken. Nach Herzoperationen oder myokardialen Eingriffen ist auf frühe Erkennung postkardialer Syndrome zu achten.

Wichtiger als die Primärprävention ist die Rezidivprophylaxe. Hier hat Colchicin den größten evidenzbasierten Stellenwert; bei akuter Perikarditis wird es in der Regel für 3 Monate, bei rezidivierender Form für 6 Monate eingesetzt. Ebenso bedeutsam sind ausreichende körperliche Schonung, das Vermeiden eines zu frühen Trainingsbeginns und ein langsames Ausschleichen antiinflammatorischer Therapie entlang von Symptomen und CRP. Eine vorschnelle oder hochdosierte Kortikosteroidgabe ohne klare Indikation sollte vermieden werden, da sie Rezidive begünstigen kann.

Merke: Die beste "Prävention" besteht oft in einer leitliniengerechten Ersttherapie mit Colchicin und ausreichender Schonung, um Rückfälle zu vermeiden.

Komplikationen

Zu den akut bedrohlichen Komplikationen zählt in erster Linie die Herzbeuteltamponade. Durch einen rasch zunehmenden Erguss steigt der intraperikardiale Druck, die diastolische Ventrikelfüllung sinkt und es resultieren Hypotonie, Tachykardie, Halsvenenstauung und im Extremfall kardiogener Schock. Echokardiographische Zeichen wie rechtsatrialer oder rechtsventrikulärer Kollaps, Plethora der V. cava inferior und respiratorische Flussvariationen sind dabei wegweisend. Eine Tamponade erfordert meist eine umgehende Perikardpunktion.

Eine weitere wichtige Komplikation ist die rezidivierende Perikarditis, die bei bis zu 30 % nach der Erstmanifestation auftreten kann und unter Steroidexposition häufiger ist. Wiederholte Entzündungsschübe können zu chronischen Schmerzen, Arbeitsunfähigkeit und therapeutischer Komplexität führen. Langfristig droht eine konstriktive Perikarditis mit fibrotischer Verdickung und eingeschränkter diastolischer Füllung. Klinisch imponieren dann periphere Ödeme, Aszites, Stauungsleber, erhöhte Jugularvenenfüllung und Belastungsdyspnoe.

Bei Myoperikarditis sind ventrikuläre Arrhythmien, systolische Funktionseinschränkung und selten eine Herzinsuffizienz möglich. Infektiöse Sonderformen wie die purulente Perikarditis können zu Sepsis, septischer Embolisation und hoher Mortalität führen. Maligne Ergüsse neigen zu Persistenz und Rezidiv trotz Drainage. Auch die Therapie selbst kann Nebenwirkungen verursachen, etwa gastrointestinale Blutungen unter NSAR/ASS oder Diarrhö und Interaktionen unter Colchicin.

Merke: Die entscheidenden Komplikationen sind Tamponade, Rezidiv, Konstriktion und Myokardbeteiligung; sie bestimmen die Dringlichkeit der Behandlung und die Nachsorge.

Häufige Fragen

Ist eine Perikarditis gefährlich?

Meist heilt eine akute idiopathische oder virale Perikarditis unter Behandlung gut aus. Gefährlich wird sie vor allem bei großem Perikarderguss, Herzbeuteltamponade, bakterieller Ursache oder begleitender Myokardbeteiligung.

Wie lange dauert eine Perikarditis?

Eine unkomplizierte akute Perikarditis bessert sich oft innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen. Colchicin wird meist über 3 Monate gegeben, weil es Rückfälle vermindert, auch wenn die Beschwerden früher nachlassen.

Darf ich mit Perikarditis Sport treiben?

Während der akuten Entzündung sollte auf Sport verzichtet werden. Eine Rückkehr zur Belastung ist erst sinnvoll, wenn Beschwerden, Entzündungswerte, EKG und gegebenenfalls die Bildgebung wieder unauffällig sind; bei Myokardbeteiligung dauert die Pause meist mindestens 3 Monate.