Koronare Herzkrankheit (KHK): Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine meist durch Atherosklerose der Koronararterien verursachte chronische Erkrankung, bei der das Verhältnis von myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf gestört ist. Klinisch manifestiert sie sich als chronisches Koronarsyndrom mit belastungsabhängiger Angina pectoris, Dyspnoe oder stummer Ischämie; sie kann jedoch auch in ein akutes Koronarsyndrom mit instabiler Angina, NSTEMI oder STEMI übergehen. Histopathologisch stehen Plaquebildung, endotheliale Dysfunktion, luminale Stenosen und thrombotische Komplikationen im Vordergrund. Die ICD-10-Kodierung I25 umfasst die chronische ischämische Herzkrankheit.

Die KHK ist keine reine „Verengungserkrankung“, sondern eine systemische Gefäßerkrankung mit entzündlicher Komponente und hoher prognostischer Relevanz. Typische Beschwerden sind retrosternaler Druck oder Enge unter Belastung, Besserung in Ruhe oder nach Nitroglyzerin; atypische Präsentationen, besonders bei Frauen, älteren Menschen und Personen mit Diabetes mellitus, sind häufig. Für die Versorgung sind neben der Symptomkontrolle vor allem Risikoreduktion und Sekundärprävention entscheidend.

Merke: Die KHK ist die klinische Manifestation einer koronaren Atherosklerose und bleibt auch ohne typische Angina prognostisch relevant; sie kann jederzeit in ein akutes Koronarsyndrom eskalieren.

Epidemiologie

Die koronare Herzkrankheit zählt weltweit und in Deutschland zu den häufigsten Ursachen für Morbidität und Mortalität. Kardiovaskuläre Erkrankungen verursachen in Deutschland weiterhin etwa ein Drittel aller Todesfälle; die ischämische Herzkrankheit nimmt dabei eine führende Rolle ein. Die Prävalenz steigt mit dem Alter deutlich an: Unter 45 Jahren ist die manifeste KHK vergleichsweise selten, jenseits des 65. Lebensjahres nimmt sie jedoch stark zu. In bevölkerungsbezogenen Erhebungen liegt die Lebenszeitprävalenz einer ärztlich diagnostizierten KHK in westlichen Populationen grob im Bereich von 5–10 %, bei älteren Männern höher als bei Frauen; nach der Menopause gleicht sich das Risiko jedoch zunehmend an.

Jährlich erleiden in Deutschland mehrere hunderttausend Menschen ein akutes Koronarsyndrom oder werden wegen chronischer Koronarsymptome behandelt. Das Risiko ist bei Männern im mittleren Lebensalter höher, während Frauen häufiger später und mit atypischer Symptomatik erkranken. Patienten mit Diabetes mellitus, chronischer Niereninsuffizienz, arterieller Hypertonie, familiärer Belastung oder Rauchen weisen ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko auf. Besonders bedeutsam ist die Unterdiagnose bei stummer Ischämie, die vor allem bei Diabetikern und Älteren vorkommt.

Epidemiologisch relevant ist auch der Trend: Durch verbesserte Akuttherapie und Sekundärprävention sinkt die Infarktletalität, gleichzeitig steigt durch die alternde Bevölkerung die Zahl der Menschen mit chronischer KHK. Damit gewinnt die langfristige leitliniengerechte Behandlung mit Lebensstilmodifikation, Lipidsenkung und antithrombotischer Therapie weiter an Bedeutung.

Merke: Die KHK ist in alternden Gesellschaften trotz sinkender Akutletalität eine häufige chronische Volkskrankheit mit hoher gesundheitsökonomischer Relevanz.

Ätiologie

Die Ursache der KHK ist in der Mehrzahl der Fälle eine atherosklerotische Veränderung der epikardialen Koronararterien. Zentral sind nicht beeinflussbare und beeinflussbare Risikofaktoren, die additiv und oft synergistisch wirken. Zu den nicht beeinflussbaren Faktoren gehören höheres Alter, männliches Geschlecht, genetische Prädisposition und eine positive Familienanamnese für vorzeitige kardiovaskuläre Ereignisse, typischerweise bei Verwandten ersten Grades vor dem 55. Lebensjahr beim Mann bzw. vor dem 65. Lebensjahr bei der Frau.

Die wichtigsten modifizierbaren Faktoren sind LDL-Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Tabakkonsum, Diabetes mellitus, Adipositas, Bewegungsmangel und eine ungesunde Ernährung. Rauchen erhöht das KHK-Risiko etwa um das 2- bis 4-Fache, Diabetes gilt prognostisch nahezu als KHK-Äquivalent. Auch chronische Nierenkrankheit, obstruktive Schlafapnoe, psychosozialer Stress, entzündlich-rheumatische Erkrankungen und erhöhte Lp(a)-Werte tragen wesentlich zur Risikosteigerung bei. Bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie kann sich eine klinisch relevante KHK bereits im frühen Erwachsenenalter manifestieren.

Neben der klassischen obstruktiven KHK existieren weitere Ursachen myokardialer Ischämie: koronare Mikrovaskulopathie, Koronarspasmen, embolische Ereignisse, spontane Koronardissektion oder kongenitale Koronaranomalien. Diese Ursachen sind seltener, klinisch aber bedeutsam, insbesondere bei Patienten mit Angina-Symptomatik ohne hochgradige Stenosen in der Angiographie.

Merke: Die KHK entsteht meist multifaktoriell; LDL-Erhöhung, Rauchen, Hypertonie und Diabetes sind die wichtigsten therapeutisch adressierbaren Risikofaktoren.

Pathogenese

Pathophysiologisch beginnt die KHK mit einer endothelialen Dysfunktion der Koronararterien. Mechanische Belastung, oxidierter LDL-Cholesterin-Eintritt, Rauchen, Hyperglykämie und Entzündung fördern die Expression von Adhäsionsmolekülen. Monozyten wandern in die Gefäßwand ein, differenzieren zu Makrophagen und nehmen Lipide auf; es entstehen Schaumzellen und frühe atherosklerotische Läsionen. Im Verlauf entwickeln sich fibröse Plaques mit lipidreichem Kern, Kalzifikation und zunehmend reduziertem Gefäßlumen. Klinisch relevante Flusslimitierungen treten oft erst bei Lumeneinengungen von ungefähr >70 % auf, wobei auch geringere Stenosegrade je nach Plaquemorphologie hämodynamisch relevant sein können.

Entscheidend ist die Balance zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Myokards. Unter Belastung, Tachykardie, Anämie oder Hypertonie steigt der Bedarf; bei fixen Stenosen resultiert dann eine Ischämie mit Angina pectoris. Zusätzlich kann eine Mikrozirkulationsstörung die Perfusion beeinträchtigen, ohne dass große Koronarstenosen vorliegen. Vulnerable Plaques mit dünner fibröser Kappe können rupturieren oder erodieren und ein thrombotisches Ereignis auslösen. Daraus entstehen instabile Angina, NSTEMI oder STEMI.

Wiederholte Ischämieepisoden führen zu myokardialem Remodeling, Fibrose, systolischer und diastolischer Dysfunktion sowie Arrhythmieneigung. Chronische Minderperfusion kann eine hibernierende Myokardfunktion verursachen, die sich nach Revaskularisation teilweise erholen kann.

Merke: Nicht allein der Stenosegrad, sondern auch Plaquevulnerabilität, vasomotorische Dysfunktion und die mikrovaskuläre Perfusion bestimmen die klinische Relevanz der KHK.

Symptome

Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris: ein retrosternales Druck-, Enge- oder Brenngefühl, häufig mit Ausstrahlung in linken Arm, beide Arme, Schulter, Rücken, Hals, Unterkiefer oder Oberbauch. Typischerweise tritt sie belastungsabhängig auf und bessert sich innerhalb weniger Minuten in Ruhe oder nach sublingualem Nitroglyzerin. Die klassische stabile Angina wird klinisch oft nach der Canadian Cardiovascular Society (CCS) in vier Schweregrade eingeteilt. Neben thorakalen Beschwerden ist Belastungsdyspnoe ein häufiges Ischämieäquivalent, insbesondere bei älteren Menschen und Frauen.

Begleitsymptome können kalter Schweiß, Übelkeit, Angstgefühl, Leistungsminderung, Palpitationen und Schwindel sein. Atypische Präsentationen sind sehr häufig: epigastrische Beschwerden, isolierte Dyspnoe, Müdigkeit oder eine reduzierte Belastbarkeit ohne eindeutigen Brustschmerz. Bei Diabetes mellitus tritt nicht selten eine stumme Ischämie auf. Beschwerden in Ruhe, eine Zunahme in Frequenz oder Intensität oder ein prolongierter thorakaler Schmerz über >20 Minuten müssen immer an ein akutes Koronarsyndrom denken lassen.

Die klinische Untersuchung kann unauffällig sein. Hinweise auf fortgeschrittene Erkrankung sind Zeichen der Herzinsuffizienz wie Rasselgeräusche, Unterschenkelödeme, dritter Herzton oder Belastungsintoleranz. Auch Rhythmusstörungen können Symptomträger sein.

Merke: Fehlende typische Brustschmerzen schließen eine KHK nicht aus; insbesondere Frauen, Ältere und Diabetiker präsentieren sich häufig atypisch.

Diagnostik

Die Diagnostik der KHK erfolgt leitliniengerecht stufenweise anhand von Symptomatik, klinischer Vortestwahrscheinlichkeit und Risikoprofil. Zunächst stehen Anamnese, körperliche Untersuchung, Ruhe-EKG, Blutdruckmessung und Basislabor im Vordergrund. Im Labor sind insbesondere Lipidprofil, Nüchternglukose bzw. HbA1c, Nierenfunktion, Blutbild und TSH relevant. Troponin dient nicht zur Routinediagnostik der stabilen KHK, ist aber essenziell beim Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Echokardiographisch werden linksventrikuläre Funktion, Wandbewegungsstörungen und Differenzialdiagnosen erfasst.

Bei Verdacht auf chronisches Koronarsyndrom werden bevorzugt nichtinvasive bildgebende Ischämie- oder Anatomietests eingesetzt. Nach ESC-Leitlinie hat die Koronar-CT-Angiographie (CCTA) bei niedriger bis intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit einen hohen Stellenwert, da sie Koronarplaques und Stenosen direkt darstellt und einen hohen negativen prädiktiven Wert besitzt. Alternativ kommen Stress-Echokardiographie, Myokardszintigraphie/SPECT, PET oder Stress-MRT infrage. Das Belastungs-EKG hat heute eine geringere diagnostische Genauigkeit als bildgebende Verfahren, kann aber in ausgewählten Situationen weiterhin nützlich sein.

Der Goldstandard zur morphologischen Beurteilung ist die invasive Koronarangiographie, insbesondere bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit, therapierefraktären Beschwerden, stark pathologischen nichtinvasiven Tests oder Hochrisikokonstellationen. Ergänzend verbessert die funktionelle Beurteilung mittels FFR oder iFR die Entscheidung über eine Revaskularisation. Bei Angina ohne relevante Stenosen sollte gezielt an mikrovaskuläre Angina oder vasospastische Angina gedacht werden.

Merke: Die invasive Koronarangiographie ist der morphologische Goldstandard, aber nicht der erste Schritt bei jedem Patienten mit Verdacht auf stabile KHK.

Differentialdiagnosen

Thorakale Beschwerden bei Verdacht auf KHK erfordern eine sorgfältige Abgrenzung gegenüber akuten vital bedrohlichen und häufigen nichtkardialen Ursachen. Zunächst müssen akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion, Lungenembolie, Spannungspneumothorax und schwere Rhythmusstörungen ausgeschlossen werden. Besonders wichtig ist die Unterscheidung zwischen stabiler KHK und ACS: neu aufgetretene Angina, Crescendo-Angina, Ruheangina oder Troponinanstieg sprechen gegen ein reines chronisches Koronarsyndrom.

Kardiale Differenzialdiagnosen sind hypertrophe Kardiomyopathie, Aortenklappenstenose, Myokarditis, Perikarditis, Tako-Tsubo-Kardiomyopathie, hypertensive Herzerkrankung sowie Herzinsuffizienz anderer Genese. Bei Angina-ähnlichen Beschwerden und unauffälligen epikardialen Koronaren sollten koronare Mikrovaskulopathie und vasospastische Angina berücksichtigt werden. Auch Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern mit hoher Frequenz können eine demand-Ischämie imitieren oder triggern.

Nichtkardiale Differenzialdiagnosen umfassen gastroösophageale Refluxkrankheit, ösophageale Spasmen, Ulkuskrankheit, Cholezystitis, muskuloskelettale Thoraxschmerzen, Interkostalneuralgien, zervikobrachiale Syndrome, Pneumonie, Pleuritis und Angst- bzw. Panikstörungen. Klinisch hilfreich sind Auslöser, Dauer, Lagerungsabhängigkeit, atemabhängige Schmerzverstärkung und Begleitsymptome. Dennoch ist die Spezifität einzelner Symptome begrenzt.

Merke: Jeder erstmalige oder veränderte Thoraxschmerz ist bis zum Beweis des Gegenteils ein potenzielles akutes Koronarsyndrom und nicht einfach „nur“ eine stabile KHK.

Therapie

Die Therapie der KHK verfolgt zwei Ziele: Symptomkontrolle und Verbesserung der Prognose. Grundlage ist die konsequente Behandlung aller Risikofaktoren gemäß ESC-Leitlinien zum Chronic Coronary Syndrome, Präventionsleitlinien sowie deutschen Empfehlungen von DGK/DGIM/AWMF. Dazu gehören Rauchstopp, regelmäßige körperliche Aktivität, mediterrane Kost, Gewichtsreduktion und Blutdruckkontrolle. LDL-Cholesterin sollte bei manifester atherosklerotischer Erkrankung in der Regel auf <55 mg/dl (<1,4 mmol/l) gesenkt werden; bei wiederholten Ereignissen werden teils <40 mg/dl diskutiert. Standard ist eine hochintensive Statintherapie, z. B. Atorvastatin 40–80 mg 1-mal täglich oder Rosuvastatin 20–40 mg 1-mal täglich; bei unzureichender Zielwerterreichung folgt Ezetimib 10 mg täglich, anschließend ggf. ein PCSK9-Inhibitor.

Zur antithrombotischen Sekundärprävention wird in der Regel ASS 100 mg täglich eingesetzt; bei ASS-Unverträglichkeit ist Clopidogrel 75 mg täglich eine Alternative. Bei ausgewählten Hochrisikopatienten mit niedrigem Blutungsrisiko kann eine intensivierte Strategie erwogen werden. Symptomatisch werden Betablocker bevorzugt, z. B. Metoprolol succinat 47,5–190 mg täglich oder Bisoprolol 2,5–10 mg täglich. Alternativen oder Ergänzungen sind Kalziumkanalblocker (z. B. Amlodipin 5–10 mg täglich, Verapamil), lang wirksame Nitrate, Ivabradin oder Ranolazin. Für akute Anfälle eignet sich Nitroglycerin 0,4–0,8 mg sublingual.

Eine Revaskularisation mittels PCI oder CABG ist indiziert bei therapierefraktären Symptomen, prognostisch relevanter Koronaranatomie (z. B. Hauptstammstenose), ausgeprägter Ischämielast oder eingeschränkter LV-Funktion in geeigneten Konstellationen. Die Entscheidung sollte interdisziplinär im Heart Team erfolgen.

Merke: Lebensstiländerung, LDL-Senkung und antithrombotische Therapie verbessern die Prognose; antianginöse Medikamente bessern vor allem die Symptome.

Prognose

Die Prognose der KHK ist heterogen und hängt wesentlich von Ausdehnung der Koronarbeteiligung, linksventrikulärer Funktion, Ischämielast, Begleiterkrankungen und der Qualität der Sekundärprävention ab. Patienten mit gut behandelter, stabiler Einkoronerkrankung und erhaltener linksventrikulärer Funktion haben häufig eine relativ günstige Langzeitprognose. Dagegen sind Hauptstammstenose, proximale RIVA-Beteiligung, Mehrgefäßerkrankung, Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz und reduzierte Ejektionsfraktion mit einem deutlich höheren Risiko für Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und Tod assoziiert.

Unter moderner Therapie mit Statinen, Antithrombotika, Blutdruckkontrolle und Revaskularisation konnte die Ereignisrate in den letzten Jahrzehnten erheblich gesenkt werden. Dennoch bleibt die KHK eine chronisch progrediente Erkrankung. Klinisch relevant ist, dass auch nach erfolgreicher PCI die zugrunde liegende Atherosklerose bestehen bleibt; eine Stentimplantation „heilt“ die Erkrankung nicht. Ohne konsequente Lebensstiländerung und Risikofaktorkontrolle kommt es häufiger zu Progression, Rezidivbeschwerden und erneuten Ereignissen.

Prognostisch günstig sind Rauchstopp, regelmäßige Bewegung, LDL-Zielwerterreichung, gute Diabeteskontrolle und Adhärenz zur Medikation. Bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz verbessert zusätzlich eine leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie die Überlebenschancen. Regelmäßige Verlaufskontrollen sind sinnvoll, insbesondere bei Symptomänderung.

Merke: Die Langzeitprognose der KHK wird weniger durch den einzelnen Stent als durch die konsequente lebenslange Sekundärprävention bestimmt.

Prävention

Die Prävention der KHK ist zentral, da ein großer Anteil der Erkrankungs- und Todeslast auf vermeidbare Risikofaktoren zurückgeht. In der Primärprävention stehen Nichtrauchen, Blutdruckkontrolle, Behandlung von Dyslipidämien, Diabetesmanagement, körperliche Aktivität und eine herzgesunde Ernährung im Vordergrund. Empfohlen werden meist mindestens 150 Minuten pro Woche moderat intensive Ausdaueraktivität oder 75 Minuten intensive Aktivität, ergänzt durch Krafttraining. Eine mediterrane Kost mit hohem Anteil an Gemüse, Obst, Vollkorn, Hülsenfrüchten, Fisch und ungesättigten Fettsäuren ist günstig.

Besondere Bedeutung kommt der Erkennung von familiärer Hypercholesterinämie, erhöhtem Lp(a) und einer positiven Familienanamnese zu. Bei hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko ist eine frühzeitige lipidsenkende Therapie indiziert. Die Entscheidung zur medikamentösen Primärprävention erfolgt risikoadaptiert anhand etablierter Scores und individueller Faktoren. ASS ist in der Primärprävention wegen des Blutungsrisikos heute nur noch in Ausnahmesituationen angezeigt.

In der Sekundärprävention nach gesicherter KHK gelten besonders strenge Ziele: konsequente LDL-Senkung, Tabakabstinenz, regelmäßige Bewegung, Gewichtsnormalisierung, Blutdruck meist <130/80 mmHg bei guter Verträglichkeit und strukturierte Rehabilitation. Kardiale Rehabilitationsprogramme verbessern Belastbarkeit, Risikofaktorkontrolle und Adhärenz.

Merke: Die wirksamste Prävention der KHK ist die Kombination aus Rauchstopp, LDL-Senkung, Blutdruckkontrolle, Bewegung und gesunder Ernährung.

Komplikationen

Die wichtigste Komplikation der KHK ist das akute Koronarsyndrom mit instabiler Angina, NSTEMI oder STEMI, meist infolge einer Plaqueruptur oder -erosion mit Thrombusbildung. Darüber hinaus kann chronische oder wiederholte Ischämie zu linksventrikulärer Dysfunktion, ischämischer Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz führen. Patienten mit ausgedehnter KHK haben ein erhöhtes Risiko für maligne ventrikuläre Arrhythmien, plötzlichen Herztod und Synkopen.

Weitere Komplikationen sind Mitralinsuffizienz bei ischämischer Papillarmuskeldysfunktion, Vorhof- und Ventrikelarrhythmien, belastungsabhängige oder manifeste Angina pectoris trotz Therapie sowie eine reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit mit deutlicher Lebensqualitätsminderung. Nach Interventionen sind auch prozedurbezogene Komplikationen relevant, etwa Stentthrombose, In-Stent-Restenose, Kontrastmittelnephropathie oder Blutungskomplikationen unter antithrombotischer Therapie. Nach Herzinfarkt können zusätzlich Ventrikelseptumdefekt, freie Wandruptur, linksventrikulärer Thrombus oder aneurysmatische Umbauprozesse auftreten, heute jedoch deutlich seltener als in der Präreperfusionsära.

Bei Patienten mit Diabetes oder CKD verlaufen Komplikationen oft schleichender und werden später erkannt. Deshalb ist die frühe Diagnostik und engmaschige Sekundärprävention besonders wichtig. Jede Zunahme der Symptomatik, Dyspnoe in Ruhe, Synkope oder prolongierter Brustschmerz ist als Warnsignal zu werten.

Merke: Die KHK ist nicht nur eine Schmerzkrankheit, sondern eine potenziell lebensbedrohliche Systemerkrankung mit Risiko für Infarkt, Herzinsuffizienz und plötzlichen Herztod.

Häufige Fragen

Ist eine koronare Herzkrankheit heilbar?

Die zugrunde liegende Atherosklerose ist in der Regel nicht vollständig heilbar, aber sehr gut behandelbar. Mit Rauchstopp, Bewegung, gesunder Ernährung und konsequenter Einnahme der Medikamente lassen sich Beschwerden und Risiko für Herzinfarkt deutlich senken.

Woran erkenne ich den Unterschied zwischen Angina pectoris und Herzinfarkt?

Eine stabile Angina tritt meist unter Belastung auf und bessert sich in Ruhe oder nach Nitrospray innerhalb weniger Minuten. Halten starke Brustschmerzen länger an, treten sie in Ruhe auf oder kommen Atemnot, kalter Schweiß oder Übelkeit hinzu, muss sofort der Notruf gewählt werden.

Darf ich mit KHK noch Sport treiben?

Ja, regelmäßige körperliche Aktivität ist meist ausdrücklich erwünscht und verbessert Prognose und Belastbarkeit. Art und Intensität sollten aber ärztlich abgestimmt werden, besonders nach Herzinfarkt, Stentimplantation oder bei anhaltenden Beschwerden.