Duodenalulkus: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Das Duodenalulkus ist ein umschriebener, bis in die Muscularis mucosae und tiefer reichender Schleimhautdefekt des Duodenums, meist im Bereich des Bulbus duodeni. Es gehört zusammen mit dem Magenulkus zur Gruppe der peptischen Ulkuserkrankungen und entsteht typischerweise durch ein Missverhältnis zwischen schleimhautschädigenden Faktoren wie Säure, Pepsin, Helicobacter pylori oder NSAR und protektiven Mechanismen der Mukosa. Klinisch typisch sind epigastrische Schmerzen, die beim Duodenalulkus häufig nüchtern auftreten und sich nach Nahrungsaufnahme vorübergehend bessern können.

Epidemiologisch und pathogenetisch ist das Duodenalulkus eng mit einer Helicobacter-pylori-Infektion verknüpft; zusätzlich spielen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Rauchen und schwere Begleiterkrankungen eine wichtige Rolle. Die Diagnose wird in der Regel durch Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) gestellt; dabei sollte stets ein Test auf H. pylori erfolgen.

Merke: Ein Duodenalulkus ist bis zum Beweis des Gegenteils eine säureassoziierte, oft H.-pylori-bedingte Erkrankung; die Endoskopie mit H.-pylori-Diagnostik ist der entscheidende diagnostische Schritt.

Epidemiologie

Das Duodenalulkus ist eine der häufigsten organischen Ursachen chronischer oder rezidivierender epigastrischer Beschwerden. Die Lebenszeitprävalenz peptischer Ulzera liegt in westlichen Ländern insgesamt bei etwa 5–10 %, wobei das Duodenalulkus historisch häufiger war als das Magenulkus. In den letzten Jahrzehnten ist die Inzidenz in vielen Industrienationen rückläufig, was vor allem auf die sinkende Prävalenz von Helicobacter pylori und die konsequentere Eradikation zurückgeführt wird. Gleichzeitig bleibt die Krankheitslast durch NSAR-assoziierte Ulzera klinisch relevant, insbesondere bei älteren Patientinnen und Patienten.

Der Erkrankungsgipfel liegt meist im mittleren bis höheren Erwachsenenalter, wobei Duodenalulzera im Vergleich zu Magenulzera tendenziell etwas früher auftreten. Männer sind geringfügig häufiger betroffen, wobei sich die Geschlechtsunterschiede mit zunehmendem Alter angleichen. Bei Patientinnen und Patienten mit H. pylori-Infektion entwickelt jedoch nur ein Teil tatsächlich ein Ulkus; das individuelle Risiko wird durch bakterielle Virulenzfaktoren, genetische Prädisposition, Säuresekretion, Rauchen und Medikamenteneinnahme mitbestimmt.

Klinisch besonders relevant ist die Komplikationsrate: obere gastrointestinale Blutungen zählen zu den häufigsten akuten Manifestationen peptischer Ulzera. Bei hospitalisierten Patientinnen und Patienten mit oberer GI-Blutung ist das peptische Ulkus weiterhin eine der führenden Ursachen. Die Mortalität hängt weniger vom Ulkus selbst als von Alter, Komorbiditäten und Schwere der Blutung ab und liegt bei akuter nicht-variköser oberer GI-Blutung in Kohorten häufig im Bereich von 2–10 %.

Merke: Das Duodenalulkus ist heute zwar seltener als früher, bleibt aber wegen Blutung, Perforation und Rezidivneigung eine klinisch hochrelevante Erkrankung.

Ätiologie

Die wichtigsten Ursachen des Duodenalulkus sind eine Helicobacter-pylori-Infektion und die Einnahme von NSAR. In vielen Kollektiven lassen sich bei Duodenalulzera in über 70 % der Fälle Hinweise auf eine H.-pylori-assoziierte Genese finden; regional und populationsabhängig variiert dieser Anteil deutlich. H. pylori fördert über eine antrumbetonte Gastritis die Hypergastrinämie, vermindert die Somatostatinsekretion und steigert dadurch die Säurelast im Duodenum. Die resultierende Schädigung begünstigt gastrische Metaplasien im Duodenum, die wiederum von H. pylori kolonisiert werden können.

NSAR wie Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen oder ASS hemmen die Cyclooxygenase und damit die Prostaglandinsynthese. Dadurch sinken die Schleim- und Bikarbonatproduktion sowie die mukosale Durchblutung, was die Schleimhaut verletzlich macht. Das Ulkusrisiko steigt mit Dosis, Therapiedauer, höherem Alter, gleichzeitiger Steroid- oder Antikoagulanzientherapie und bei vorausgegangener Ulkusanamnese deutlich an. Auch Rauchen erhöht das Risiko und verschlechtert die Ulkusheilung.

Seltener liegen hypersekretorische Zustände zugrunde, insbesondere das Zollinger-Ellison-Syndrom mit Gastrinom. Hier finden sich häufig multiple, rezidivierende oder distal gelegene Ulzera. Weitere Risikofaktoren sind schwere physiologische Belastungssituationen, kritische Erkrankungen, chronische Niereninsuffizienz, Leberzirrhose und die Einnahme weiterer ulcerogener Medikamente, etwa in Kombination mit NSAR.

Nicht selten besteht ein multifaktorielles Geschehen: Eine latente H.-pylori-Infektion plus regelmäßige NSAR-Einnahme potenzieren das Risiko. In der klinischen Praxis ist daher immer nach Medikamenten, Nikotinkonsum, Vorerkrankungen und einer früheren Ulkuserkrankung zu fragen.

Merke: Die beiden Leitätiologien des Duodenalulkus sind H. pylori und NSAR; beide sollten bei jedem neu diagnostizierten Ulkus aktiv abgeklärt werden.

Pathogenese

Pathophysiologisch entsteht das Duodenalulkus durch ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven luminalen Faktoren und mukosalen Schutzmechanismen. Zu den aggressiven Faktoren zählen vor allem Magensäure, Pepsin, H. pylori, Gallereflux und Medikamente wie NSAR. Die Schleimhaut schützt sich normalerweise durch einen intakten Schleim-Bikarbonat-Film, dichte Zellkontakte, rasche Zellregeneration, gute Durchblutung und lokal gebildete Prostaglandine. Wird dieses Schutzsystem überfordert oder geschwächt, entstehen zunächst Erosionen und anschließend ein echter Ulkusdefekt.

Beim H.-pylori-assoziierten Duodenalulkus findet sich häufig eine antrumdominante Gastritis mit verminderter Somatostatinfreisetzung aus D-Zellen. Dadurch steigt die Gastrinsekretion, was die Säureproduktion der Parietalzellen erhöht. Die vermehrte Säurelast führt im proximalen Duodenum zu Schleimhautschädigung und gastrischer Metaplasie. Diese Areale können von H. pylori besiedelt werden; die chronische Entzündung mit Zytokinfreisetzung und epithelialer Schädigung begünstigt schließlich die Ulkusbildung.

Bei NSAR-induzierten Ulzera steht dagegen die verminderte Prostaglandin-vermittelte Mukosaprotektion im Vordergrund. Die reduzierte Schleim- und Bikarbonatsekretion, die eingeschränkte Mikrozirkulation und die beeinträchtigte Epithelrestitution senken die Widerstandsfähigkeit gegenüber Säure und Pepsin. Zusätzlich können NSAR einen direkten topischen Schleimhautschaden verursachen.

Komplikationen ergeben sich aus der Tiefenausdehnung des Ulkus: Erosion eines Gefäßes führt zur oberen GI-Blutung, transmuraler Durchbruch zur Perforation, entzündlich-fibrotische Heilungsvorgänge zu narbiger Stenose mit Behinderung der Magenentleerung. Diese Mechanismen erklären die akute klinische Relevanz der Erkrankung.

Merke: Nicht die Säure allein verursacht das Ulkus, sondern das Missverhältnis von Säurebelastung und Mukosaschutz.

Symptome

Das Leitsymptom des Duodenalulkus ist ein epigastrischer Schmerz oder Druck im Oberbauch, oft als brennend, nagend oder krampfartig beschrieben. Typischerweise treten die Beschwerden nüchtern, nachts oder mehrere Stunden nach einer Mahlzeit auf; nach Nahrungsaufnahme oder Antazida kann vorübergehend eine Besserung eintreten. Dieses klassische Muster ist jedoch keineswegs obligat. Viele Patientinnen und Patienten berichten unspezifischer über Völlegefühl, Oberbauchunruhe, frühe Sättigung, Übelkeit oder intermittierendes Aufstoßen.

Begleitsymptome können Nausea, gelegentlich Erbrechen, Appetitveränderungen und Schlafstörungen durch nächtliche Schmerzen sein. Anders als beim Magenulkus ist ein deutlicher Gewichtsverlust weniger typisch; manche Betroffene essen wegen der vorübergehenden Beschwerdelinderung sogar häufiger. Bei älteren Menschen sowie unter NSAR-Therapie kann ein Ulkus jedoch oligosymptomatisch oder stumm verlaufen und sich erst durch eine Komplikation bemerkbar machen.

Alarmzeichen sind Hinweise auf eine obere gastrointestinale Blutung: Teerstuhl (Meläna), Hämatemesis, Kaffeesatzerbrechen, Schwindel, Synkope, Leistungsknick oder eine neu aufgetretene Eisenmangelanämie. Eine Perforation äußert sich durch plötzlich einsetzende, heftigste Bauchschmerzen mit Abwehrspannung bis zum akuten Abdomen. Bei narbiger oder ödematöser Ausgangsstenose stehen postprandiales Völlegefühl, Erbrechen unverdauter Nahrung und Gewichtsverlust im Vordergrund.

Klinisch ist zu beachten, dass Beschwerden einer funktionellen Dyspepsie, einer Refluxkrankheit oder biliären Erkrankung sehr ähnlich sein können. Deshalb ersetzt die Symptomatik die Diagnostik nicht. Bei jungen Patientinnen und Patienten ohne Alarmzeichen kann initial nichtinvasiv vorgegangen werden; bei Blutungszeichen, Anämie, höherem Alter oder NSAR-Einnahme ist die Schwelle zur Endoskopie niedrig.

Merke: Das typische Duodenalulkus schmerzt nüchtern oder nachts und bessert sich kurzzeitig nach dem Essen – aber gerade komplizierte Ulzera können symptomarm sein.

Diagnostik

Die Diagnostik des Duodenalulkus stützt sich auf Anamnese, klinische Einschätzung von Alarmzeichen und vor allem auf die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD). Sie ist der diagnostische Goldstandard, weil sie die direkte Darstellung des Ulkus erlaubt, seine Größe, Lokalisation und Komplikationen erfasst und zugleich therapeutische Maßnahmen bei Blutung ermöglicht. Endoskopisch zeigt sich meist ein rundlicher oder ovaler Schleimhautdefekt im Bulbus duodeni mit fibrinbelegtem Grund. Bei unkompliziertem Duodenalulkus sind routinemäßige Biopsien aus dem Ulkus selbst in der Regel nicht notwendig, im Gegensatz zum Magenulkus; wichtig ist jedoch der Nachweis oder Ausschluss von H. pylori.

Zum H.-pylori-Nachweis stehen bei Endoskopie der Urease-Schnelltest und histologische Untersuchungen aus Magenbiopsien zur Verfügung. Nichtinvasive Verfahren sind der 13C-Harnstoff-Atemtest und der Stuhlantigentest; serologische Antikörpertests sind zur Therapiekontrolle nicht geeignet. Wichtig: Protonenpumpenhemmer können die Testgüte reduzieren, deshalb sollten sie möglichst mindestens 2 Wochen, Antibiotika und Bismutpräparate mindestens 4 Wochen vor einer Testung pausiert sein, sofern klinisch vertretbar.

Laborchemisch sind bei Verdacht auf Komplikationen insbesondere Blutbild, Hb, MCV, Ferritin, CRP, Elektrolyte, Harnstoff/Kreatinin und Gerinnung relevant. Eine Anämie kann auf chronische oder akute Blutung hinweisen. Bei akuter Blutung helfen etablierte Risikoscores wie der Glasgow-Blatchford-Score bei der initialen Einschätzung. Bei Perforationsverdacht sind klinische Untersuchung, freie Luft in der Bildgebung und die sofortige chirurgische Mitbeurteilung entscheidend.

Leitlinienorientiert gilt: Bei Dyspepsie ohne Alarmzeichen und ohne höheres Alter kann ein test-and-treat-Ansatz für H. pylori sinnvoll sein; bei Alarmzeichen, Anämie, Gewichtsverlust, rezidivierendem Erbrechen, Blutungsverdacht oder relevanter NSAR-/ASS-Exposition ist die frühzeitige Endoskopie indiziert.

Merke: Die ÖGD mit H.-pylori-Diagnostik ist die zentrale Untersuchung; bei Blutung ist sie zugleich Diagnose- und Therapieverfahren.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differentialdiagnose bei epigastrischen Schmerzen ist die funktionelle Dyspepsie, die deutlich häufiger vorkommt als das organische Ulkus. Typisch sind postprandiales Völlegefühl, frühe Sättigung oder epigastrischer Schmerz ohne nachweisbare strukturelle Läsion. Klinisch kaum sicher abgrenzbar sind außerdem Gastritis, Magenulkus und die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), bei der retrosternales Brennen und saures Aufstoßen im Vordergrund stehen können, aber auch unspezifische Oberbauchbeschwerden auftreten.

Bei Oberbauchschmerz müssen auch biliopankreatische Ursachen bedacht werden: Cholelithiasis, Cholezystitis, Choledocholithiasis und Pankreatitis gehen häufig mit epigastrischen oder rechtsseitigen Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen einher. Laborparameter wie Lipase, Leberwerte und Sonographie helfen bei der Abgrenzung. Bei älteren Patientinnen und Patienten oder atypischer Symptomatik sind auch extraabdominelle Ursachen relevant, insbesondere das akute Koronarsyndrom, das sich gelegentlich als Oberbauchschmerz oder Übelkeit präsentieren kann.

Bei Blutungszeichen sind differenzialdiagnostisch erosive Gastritis/Duodenitis, Mallory-Weiss-Läsion, Ösophagusvarizen, Angiodysplasien und Malignome zu berücksichtigen. Mehrfache, therapierefraktäre oder distal des Bulbus lokalisierte Ulzera sollten an ein Zollinger-Ellison-Syndrom denken lassen. Ebenfalls differenzialdiagnostisch bedeutsam sind Morbus Crohn mit Duodenalbeteiligung, infektiöse Ulzera bei Immunsuppression sowie medikamentös-toxische Schleimhautschäden.

Ein Magenkarzinom ist beim Duodenalulkus selbst zwar keine typische Verwechslung, muss aber bei dyspeptischen Beschwerden und endoskopischem Magenulkus stets ausgeschlossen werden. Deshalb ist die endoskopische Zuordnung der Läsion entscheidend. In der täglichen Praxis sind Anamnese zu NSAR/ASS, Blutungszeichen, Gewichtsverlust, Dysphagie, Erbrechen und Familienanamnese wegweisend für die Priorisierung der Diagnostik.

Merke: Epigastrische Schmerzen sind unspezifisch; ohne Endoskopie lässt sich ein Duodenalulkus klinisch nicht sicher von funktioneller Dyspepsie, Magenulkus oder Refluxkrankheit abgrenzen.

Therapie

Die Therapie des Duodenalulkus richtet sich nach Ursache, Komplikationen und Risikoprofil. Grundlage der Behandlung ist die Säuresuppression mit Protonenpumpenhemmern (PPI). Üblich sind beispielsweise Pantoprazol 40 mg 1-mal täglich oder Omeprazol 20 mg 1–2-mal täglich für meist 2–4 Wochen, bei kompliziertem Verlauf länger. Bei akuter oberer GI-Blutung erfolgt leitliniengerecht zunächst eine hochdosierte PPI-Therapie, etwa Pantoprazol 80 mg i.v. Bolus, gefolgt von 8 mg/h kontinuierlich über 72 Stunden oder intermittierenden Hochdosisregimen nach endoskopischer Hämostase.

Wird Helicobacter pylori nachgewiesen, ist eine Eradikationstherapie indiziert. Nach aktuellen deutschsprachigen und europäischen Empfehlungen kommen abhängig von Resistenzlage und Vortherapien v. a. Bismut-haltige Quadrupeltherapien oder andere evidenzbasierte Kombinationen für 10–14 Tage infrage. Ein häufig eingesetztes Schema ist: PPI in Standarddosis 2-mal täglich + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol. Alternativ können je nach Leitlinie und Resistenzsituation nicht-bismuthaltige Quadrupelregime oder gezielte Therapien nach Resistenztestung verwendet werden. Der Therapieerfolg muss kontrolliert werden, bevorzugt mit 13C-Atemtest oder Stuhlantigentest, frühestens 4 Wochen nach Antibiotikaende und nach mindestens 2-wöchiger PPI-Pause.

Bei NSAR-assoziiertem Ulkus ist das auslösende Medikament wenn möglich abzusetzen. Ist eine Fortführung zwingend, sollte eine dauerhafte PPI-Komedikation erfolgen; bei ASS zur Sekundärprävention ist die Nutzen-Risiko-Abwägung interdisziplinär zu treffen. Bei Hochrisikopatienten sind COX-2-selektive Substanzen plus PPI weniger ulcerogen als traditionelle NSAR allein, aber kardiovaskuläre Risiken müssen berücksichtigt werden.

Komplizierte Verläufe erfordern spezifisches Vorgehen: Bei Blutung endoskopische Hämostase mittels Clip, Injektion oder thermischem Verfahren; bei Perforation meist notfallmäßige chirurgische Versorgung; bei narbiger Stenose endoskopische Dilatation oder operative Therapie. Leitlinienrelevant sind die S3-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit (AWMF) sowie internationale Empfehlungen von ESGE und ACG zur oberen GI-Blutung und H.-pylori-Therapie.

Merke: Ein nachgewiesenes H. pylori beim Duodenalulkus muss eradiziert werden; PPI allein heilt das Ulkus, verhindert aber ohne Eradikation oft kein Rezidiv.

Prognose

Die Prognose des Duodenalulkus ist unter moderner Therapie insgesamt gut. Unkomplizierte Ulzera heilen unter konsequenter PPI-Behandlung in der Mehrzahl der Fälle innerhalb weniger Wochen ab; nach erfolgreicher H.-pylori-Eradikation sinkt die Rezidivrate drastisch. Während früher ohne kausale Therapie hohe Rückfallraten bestanden, sind Rezidive nach bestätigter Eradikation deutlich seltener und treten vor allem bei fortgesetzter NSAR-/ASS-Exposition, erneutem H.-pylori-Kontakt oder unzureichender Adhärenz auf.

Entscheidend für die Prognose sind vor allem Komplikationen und Begleiterkrankungen. Eine akute obere GI-Blutung kann besonders bei älteren, multimorbiden oder antikoagulierten Patientinnen und Patienten lebensbedrohlich sein. Ebenso ist die Perforation mit einer relevanten Morbidität und Mortalität assoziiert. Dagegen haben junge Menschen mit unkompliziertem, früh erkanntem Duodenalulkus meist eine sehr gute Langzeitprognose.

Prognostisch ungünstige Faktoren sind fortgesetztes Rauchen, wiederholte NSAR-Einnahme, hohe Komorbiditätslast, nicht kontrollierte H.-pylori-Persistenz und verzögerte Diagnosestellung bei Blutung oder Perforation. Bei therapierefraktären, multiplen oder atypisch lokalisierten Ulzera sollte nach seltenen Ursachen wie einem Gastrinom gesucht werden, da hiervon die weitere Prognose und Behandlung wesentlich abhängen.

Im klinischen Alltag ist die Nachsorge weniger intensiv als beim Magenulkus: Eine routinemäßige Kontrollendoskopie ist beim unkomplizierten Duodenalulkus nach Beschwerdefreiheit oft nicht erforderlich, wohl aber die Eradikationskontrolle bei H. pylori. Bei fortbestehenden Beschwerden, Blutung, atypischem Verlauf oder Verdacht auf Non-Compliance ist eine erneute Abklärung notwendig.

Merke: Die Prognose ist meist sehr gut, wenn die Ursache erkannt und behandelt wird – besonders wichtig ist die gesicherte H.-pylori-Eradikation.

Prävention

Die Prävention des Duodenalulkus konzentriert sich auf die Vermeidung beeinflussbarer Risikofaktoren. Zentral ist der rationale Einsatz von NSAR: Sie sollten nur bei klarer Indikation, in möglichst niedriger wirksamer Dosis und so kurz wie möglich eingenommen werden. Patientinnen und Patienten mit erhöhtem Ulkusrisiko – etwa höheres Alter, Ulkusanamnese, gleichzeitige Einnahme von ASS, Antikoagulanzien, Glukokortikoiden oder SSRI – profitieren häufig von einer PPI-Prophylaxe, wenn NSAR oder ASS fortgeführt werden müssen. Bei sehr hohem GI-Risiko kann die Wahl eines COX-2-selektiven Präparats plus PPI erwogen werden.

Eine weitere wichtige präventive Maßnahme ist die Diagnostik und Eradikation von Helicobacter pylori bei nachgewiesener Infektion und insbesondere vor geplanter Langzeit-NSAR-Therapie bei Risikopersonen. Zudem sollte auf Rauchstopp hingewirkt werden, da Nikotinkonsum die Ulkusheilung verschlechtert und Rezidive begünstigt. Alkohol gilt zwar nicht als Hauptursache, exzessiver Konsum kann jedoch Schleimhautschäden verstärken und sollte vermieden werden.

Im stationären Bereich ist bei kritisch Kranken die Stressulkusprophylaxe nur bei definierter Risikokonstellation indiziert, etwa bei mechanischer Beatmung oder Gerinnungsstörung, um Übertherapie zu vermeiden. Allgemein ist eine Patientenschulung zu Warnzeichen wie Meläna, Hämatemesis, plötzlichem Vernichtungsschmerz oder Synkope sinnvoll, damit Komplikationen früh erkannt werden.

Merke: Die wirksamste Prävention besteht in der sparsamen NSAR-Anwendung, der PPI-Protektion bei Risikopatienten und der konsequenten H.-pylori-Eradikation.

Komplikationen

Die klinisch wichtigsten Komplikationen des Duodenalulkus sind obere gastrointestinale Blutung, Perforation, Penetration und Magenausgangs- bzw. Duodenalstenose. Die häufigste akute Komplikation ist die Blutung durch Arrosion eines Gefäßes im Ulkusgrund. Sie kann sich als Meläna, Hämatemesis, Kaffeesatzerbrechen oder bei starker Blutung auch als Hämatochezie manifestieren. Kreislaufzeichen wie Tachykardie, Hypotonie, Synkope oder Schock weisen auf einen schweren Verlauf hin. Therapeutisch stehen hier die rasche Volumenstabilisierung, Blutbild- und Gerinnungskontrolle, PPI-Hochdosis und die notfallmäßige Endoskopie mit Hämostase im Vordergrund.

Die Perforation ist eine lebensbedrohliche Komplikation. Klinisch kommt es meist zu abrupt einsetzenden, sehr starken Oberbauchschmerzen mit Peritonismus; im Verlauf kann sich ein septisches Krankheitsbild entwickeln. Bildgebend findet sich oft freie Luft. Die Perforation erfordert in der Regel eine sofortige chirurgische Mitbeurteilung und meist operative Versorgung. Von der Perforation zu unterscheiden ist die Penetration, bei der das Ulkus in Nachbarorgane wie das Pankreas einbricht; dann können persistierende, in den Rücken ausstrahlende Schmerzen und erhöhte Pankreasenzyme auftreten.

Wiederholte Entzündung und Heilung können zu einer narbigen Stenose im Bulbus- oder Pylorusbereich führen. Folge sind postprandiale Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust und metabolische Alkalose. Endoskopische Dilatationen können hilfreich sein, in therapieresistenten Fällen ist eine Operation notwendig.

Langfristig führen Komplikationen zu Hospitalisationen, Transfusionsbedarf und erhöhter Mortalität, vor allem bei älteren Menschen und unter Antikoagulation. Deshalb ist die frühe Diagnose und kausale Therapie so bedeutsam.

Merke: Jede Meläna, Hämatemesis oder der plötzlich einsetzende akute Bauchschmerz bei bekanntem oder vermutetem Ulkus ist ein Notfall.

Häufige Fragen

Wie merkt man ein Duodenalulkus?

Typisch sind brennende oder nagende Schmerzen im Oberbauch, oft nüchtern oder nachts. Manche Betroffene haben aber nur unspezifische Beschwerden wie Übelkeit, Völlegefühl oder gar keine Symptome, bis es zu einer Blutung kommt.

Ist ein Duodenalulkus gefährlich?

Ja, es kann gefährlich werden, wenn Komplikationen auftreten. Besonders Blutungen und eine Perforation sind medizinische Notfälle, deshalb sollten Teerstuhl, Bluterbrechen oder plötzlich sehr starke Bauchschmerzen sofort abgeklärt werden.

Kann ein Duodenalulkus vollständig heilen?

In den meisten Fällen ja. Mit Protonenpumpenhemmern heilt das Ulkus meist innerhalb weniger Wochen ab, und bei nachgewiesenem Helicobacter pylori senkt eine erfolgreiche Eradikation das Rückfallrisiko deutlich.