Aortenstenose: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Aortenstenose ist eine Einengung der Aortenklappenöffnung mit Behinderung des systolischen Blutauswurfs aus dem linken Ventrikel in die Aorta. Sie zählt zu den häufigsten erworbenen Herzklappenerkrankungen in Europa und führt bei progredienter Stenose zu einem Druckbelastungszustand des linken Ventrikels mit kompensatorischer Hypertrophie. Klinisch relevant ist vor allem die hochgradige symptomatische Aortenstenose, da sie unbehandelt mit einer deutlich erhöhten Mortalität einhergeht. Die Diagnose wird primär mittels transthorakaler Echokardiografie gestellt; therapeutisch stehen der chirurgische Aortenklappenersatz und die transkatheterale Aortenklappenimplantation (TAVI) zur Verfügung.

Merke: Eine symptomatische hochgradige Aortenstenose ist eine prognostisch ungünstige Erkrankung und stellt in der Regel eine Interventionsindikation dar.

Epidemiologie

Die Aortenstenose ist in industrialisierten Ländern die häufigste behandlungsbedürftige Herzklappenerkrankung des Erwachsenenalters. Ihre Prävalenz steigt stark mit dem Lebensalter an, da in Europa und Nordamerika überwiegend die degenerativ-kalzifizierende Aortenstenose dominiert. Bei Menschen über 65 Jahren findet sich eine relevante Aortenklappensklerose bei etwa 25 %, während eine manifeste Aortenstenose in dieser Altersgruppe bei ungefähr 2–4 % vorkommt. Bei Personen über 75 Jahren wird die Prävalenz einer hochgradigen Aortenstenose meist mit 3–5 % angegeben; über 80 Jahre ist sie nochmals höher. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, wobei Frauen bei Diagnosestellung oft ein höheres Alter und kleinere Klappenanuli aufweisen.

Ätiologisch hat sich das Spektrum in den letzten Jahrzehnten verschoben: Während früher das rheumatische Klappenvitium eine wichtige Ursache war, überwiegt heute die altersassoziierte degenerative Verkalkung. Eine bikuspide Aortenklappe ist die häufigste kongenitale Ursache und betrifft etwa 1–2 % der Bevölkerung; sie führt oft bereits in der 5. bis 7. Lebensdekade zu einer klinisch relevanten Stenose. Die Erkrankung hat große gesundheitsökonomische Bedeutung, weil mit der Alterung der Bevölkerung die Zahl an TAVI- und Klappenersatz-Eingriffen kontinuierlich zunimmt.

Prognostisch entscheidend ist die Symptomatik: Nach Auftreten von Angina pectoris, Synkope oder Dyspnoe/Herzinsuffizienz verschlechtert sich das Überleben unbehandelt deutlich. Historisch wird für symptomatische Patienten ohne Klappenersatz eine mittlere Überlebenszeit von nur wenigen Jahren beschrieben.

Merke: Die Prävalenz der Aortenstenose nimmt mit dem Alter stark zu; bei älteren Menschen ist die degenerativ-kalzifizierende Form klar führend.

Ätiologie

Die Ursachen der Aortenstenose lassen sich in degenerative, kongenitale und entzündlich/rheumatische Formen einteilen. In Mitteleuropa ist die mit Abstand häufigste Ursache die degenerativ-kalzifizierende Aortenstenose. Sie entsteht auf dem Boden eines aktiven, entzündlich-fibrotisch-kalzifizierenden Prozesses, der Risikofaktoren mit der Atherosklerose teilt, darunter höheres Alter, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes mellitus und chronische Niereninsuffizienz. Anders als früher angenommen handelt es sich nicht nur um einen passiven Verschleiß, sondern um ein biologisch aktives Remodeling der Klappe.

Die wichtigste kongenitale Ursache ist die bikuspide Aortenklappe. Statt drei Taschenklappen liegen nur zwei funktionelle Segel vor, was turbulente Strömungsverhältnisse, frühere Fibrosierung und Verkalkung begünstigt. Patienten entwickeln oft schon Jahrzehnte früher eine relevante Stenose; zusätzlich besteht ein erhöhtes Risiko für eine Aortopathie mit Dilatation der Aorta ascendens.

Die rheumatische Aortenstenose ist in westlichen Industrieländern seltener geworden, bleibt global jedoch relevant. Typisch sind Kommissurenfusionen und oft eine Kombination mit einer Mitralklappenerkrankung. Seltene Ursachen sind die subvalvuläre oder supravalvuläre Aortenstenose, der Zustand nach Bestrahlung des Mediastinums, chronische Dialysepflicht, Morbus Paget oder seltene Stoffwechselstörungen.

Wichtig ist die Abgrenzung zur Aortenklappensklerose, bei der eine Verdickung und Verkalkung der Klappe ohne hämodynamisch relevante Stenosierung besteht. Sie ist kein Klappenvitium im engeren Sinn, markiert aber ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko.

Merke: In Europa ist die degenerativ-kalzifizierende Aortenstenose die Hauptursache; bei jüngeren Patienten sollte an eine bikuspide Aortenklappe gedacht werden.

Pathogenese

Pathophysiologisch führt die verengte Aortenklappe zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels. Um den erforderlichen systolischen Auswurf trotz erhöhtem transvalvulärem Widerstand aufrechtzuerhalten, muss der Ventrikel deutlich höhere Drücke entwickeln. Die chronische Druckbelastung induziert eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, wodurch sich die Wandspannung zunächst normalisiert. Diese Kompensation ist anfangs effektiv, geht aber mit einer verminderten Compliance des Ventrikels und einer diastolischen Dysfunktion einher. Deshalb entsteht häufig bereits früh eine Belastungsdyspnoe, obwohl die linksventrikuläre Ejektionsfraktion zunächst normal ist.

Mit Fortschreiten der Stenose nimmt die effektive Klappenöffnungsfläche ab. Eine schwere Aortenstenose liegt echokardiografisch typischerweise bei einer Aortenklappenfläche ≤ 1,0 cm², einem mittleren Druckgradienten ≥ 40 mmHg oder einer maximalen Jet-Geschwindigkeit Vmax ≥ 4,0 m/s vor. Durch die Hypertrophie steigt der myokardiale Sauerstoffbedarf, während die subendokardiale Perfusion sinkt. Dadurch kann es auch ohne relevante Koronarstenosen zu Angina pectoris kommen. Synkopen unter Belastung entstehen durch das Missverhältnis zwischen fixiertem Herzzeitvolumen und systemischer Vasodilatation.

Im Spätstadium erschöpfen sich die Kompensationsmechanismen. Es entwickeln sich systolische Funktionsstörungen, pulmonale Stauung, sekundäre Mitralinsuffizienz, Vorhofflimmern und manifeste Herzinsuffizienz. Zusätzlich begünstigen turbulente Flussverhältnisse endotheliale Schäden und eine weitere Kalzifikation. Klinisch besonders herausfordernd ist die Konstellation einer Low-flow/Low-gradient-Aortenstenose, bei der trotz schwerer Stenose nur niedrige Gradienten gemessen werden, etwa bei reduzierter Ejektionsfraktion oder kleinem Schlagvolumen.

Merke: Nicht der Gradient allein, sondern das Gesamtbild aus Klappenfläche, Fluss und Ventrikelfunktion entscheidet über den Schweregrad.

Symptome

Die Aortenstenose bleibt über Jahre oder Jahrzehnte asymptomatisch. Erst bei fortgeschrittener Einengung treten Beschwerden auf, die klassischerweise durch die Trias aus Dyspnoe, Angina pectoris und Synkope charakterisiert sind. Belastungsdyspnoe ist häufig das erste Symptom und Ausdruck einer diastolischen Dysfunktion sowie steigender linksventrikulärer Füllungsdrücke. Im weiteren Verlauf kommen Leistungsminderung, rasche Ermüdbarkeit, reduzierte Belastbarkeit und Zeichen der Linksherzinsuffizienz mit orthopnoischer Atemnot oder nächtlicher Dyspnoe hinzu.

Angina pectoris tritt bei einem relevanten Teil der Patienten auf, auch ohne stenosierende Koronarerkrankung. Ursache ist die Kombination aus linksventrikulärer Hypertrophie, erhöhtem Sauerstoffbedarf und reduzierter subendokardialer Perfusion. Synkopen oder präsynkopale Zustände, insbesondere unter Belastung, sind alarmierende Symptome und deuten auf eine hämodynamisch fortgeschrittene Erkrankung hin. Bei älteren Patienten können Schwindel, Stürze, unspezifische Schwäche oder eine Verschlechterung der Belastbarkeit die typischen Beschwerden überlagern.

In der körperlichen Untersuchung findet sich häufig ein raues, spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum im 2. ICR rechts parasternal und Fortleitung in die Karotiden. Typisch sind ein leiser oder fehlender 2. Herzton, ein pulsus parvus et tardus sowie bei fortgeschrittener Hypertrophie ein vierter Herzton. Bei schwerer Herzinsuffizienz können Rasselgeräusche, periphere Ödeme oder Zeichen der Stauung hinzukommen.

Die Symptomatik korreliert eng mit der Prognose: Nach Auftreten von Symptomen steigt das Risiko für plötzlichen Herztod, Herzinsuffizienz und Tod erheblich. Daher ist die gezielte Anamnese auch bei vermeintlich beschwerdefreien Patienten essenziell, da ältere Menschen ihre Alltagsaktivität oft unbewusst reduzieren und so Symptome maskieren.

Merke: Die klassische Symptomtrias lautet Dyspnoe, Angina pectoris und Synkope – ihr Auftreten ist prognostisch hochrelevant.

Diagnostik

Die Basis der Diagnostik sind Anamnese, Auskultation, EKG und vor allem die transthorakale Echokardiografie (TTE) als Schlüsseluntersuchung. Bereits klinisch weist ein systolisches Austreibungsgeräusch mit Fortleitung in die Karotiden auf die Diagnose hin, doch erst die Echokardiografie erlaubt die Einordnung des Schweregrades. Erfasst werden Morphologie und Kalzifikation der Klappe, Jet-Geschwindigkeit, mittlerer Gradient, Klappenöffnungsfläche sowie linksventrikuläre Funktion. Eine schwere Aortenstenose liegt typischerweise bei Vmax ≥ 4,0 m/s, mittlerem Gradient ≥ 40 mmHg oder Aortenklappenfläche ≤ 1,0 cm² vor; bei indexierter Fläche wird häufig ≤ 0,6 cm²/m² verwendet.

Das EKG zeigt oft Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie, gelegentlich Vorhofflimmern oder Reizleitungsstörungen. Das Röntgen-Thorax kann eine poststenotische Dilatation der Aorta oder Zeichen der Herzinsuffizienz zeigen, ist aber für die Diagnosesicherung nicht ausreichend. Laborchemisch sind BNP/NT-proBNP prognostisch hilfreich; erhöhte Werte sprechen für myokardiale Belastung. Bei symptomatischen oder interventionsbedürftigen Patienten ist die Beurteilung begleitender Erkrankungen entscheidend, insbesondere der koronaren Herzkrankheit.

Bei unklarer Symptomatik oder diskrepanten Befunden kommen Belastungstest bei asymptomatischen Patienten, Stress-Echokardiografie und CT zur Kalziumquantifizierung der Aortenklappe zum Einsatz. Letztere ist besonders bei Low-flow/Low-gradient-Konstellationen hilfreich. Vor TAVI ist ein multidetektor-CT zur Anulusvermessung, Gefäßzugangsplanung und Beurteilung der Aorta Standard. Die Herzkatheteruntersuchung ist heute für die reine Stenosegraduierung seltener erforderlich, bleibt aber zur Koronardiagnostik vor Klappenintervention klinisch relevant.

Der diagnostische Goldstandard im Alltag ist die Echokardiografie. Die Befunde müssen jedoch immer im Kontext von Flussverhältnissen, Ventrikelfunktion und Symptomatik interpretiert werden.

Merke: Die TTE ist die zentrale Untersuchung; bei diskrepanten Befunden muss an eine Low-flow/Low-gradient-Aortenstenose gedacht werden.

Differentialdiagnosen

Wichtige Differentialdiagnosen betreffen sowohl andere Ursachen systolischer Herzgeräusche als auch Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik wie Dyspnoe, Angina oder Synkope. An erster Stelle steht die hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM). Sie verursacht ebenfalls ein systolisches Austreibungsgeräusch, ist jedoch dynamisch und oft abhängig von Vor- und Nachlast. Echokardiografisch zeigt sich eine asymmetrische Septumhypertrophie mit systolischer anteriorer Mitralsegelbewegung und subvalvulärem Gradienten.

Ebenfalls abzugrenzen sind die subvalvuläre und supravalvuläre Aortenstenose, die angeboren oder seltener erworben sein können. Eine Aortenklappensklerose kann ein ähnliches Geräusch verursachen, führt aber nicht zu einer hämodynamisch relevanten Stenose. Weitere Differenzialdiagnosen systolischer Geräusche sind die Mitralinsuffizienz, die jedoch typischerweise ein holosystolisches Geräusch mit Fortleitung in die Axilla zeigt, sowie ein funktionelles Systolikum bei Hyperzirkulation.

Bei Thoraxschmerz müssen koronare Herzkrankheit, akutes Koronarsyndrom und Aortendissektion ausgeschlossen werden. Belastungsdyspnoe kann auch durch Herzinsuffizienz anderer Genese, COPD, Lungenfibrose, Anämie oder Pulmonalhypertonie bedingt sein. Synkopen erfordern die Abgrenzung gegenüber Arrhythmien, orthostatischen Ursachen, neurokardiogenen Synkopen und zerebrovaskulären Ereignissen.

Klinisch bedeutsam ist außerdem die Unterscheidung zwischen echter schwerer Aortenstenose und Pseudo-Stenose bei reduzierter linksventrikulärer Funktion. Hier hilft die Dobutamin-Stress-Echokardiografie, um Flussreserve und Schweregrad zu beurteilen. Vor einer Intervention ist zudem die Mitbeurteilung anderer Vitien wie Mitralinsuffizienz oder Trikuspidalinsuffizienz relevant, da sie Symptome und Therapiestrategie beeinflussen können.

Merke: Die wichtigste strukturelle Differentialdiagnose eines systolischen Austreibungsgeräuschs ist die HOCM; die wichtigste funktionelle Abgrenzung ist echte schwere versus Pseudo-Aortenstenose.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Schweregrad, Symptomatik, linksventrikulärer Funktion, Begleiterkrankungen und prozeduralem Risiko. Eine kausale medikamentöse Therapie, die die Stenose aufhält oder rückgängig macht, existiert nicht. Bei asymptomatischen Patienten mit nicht hochgradiger Aortenstenose stehen regelmäßige klinische und echokardiografische Kontrollen im Vordergrund. Herzinsuffizienz, Hypertonie und Rhythmusstörungen werden leitliniengerecht behandelt, jedoch mit Vorsicht bei ausgeprägter Stenose, da starke Blutdrucksenkung oder Volumenmangel hämodynamisch ungünstig sein können. Diuretika wie Torasemid 5–10 mg/Tag oder Furosemid 20–40 mg/Tag können bei Stauung vorsichtig eingesetzt werden. ACE-Hemmer oder ARNI sind nicht generell kontraindiziert, müssen aber engmaschig titriert werden.

Die definitive Behandlung der hochgradigen Aortenstenose ist der Aortenklappenersatz. Nach den aktuellen ESC/EACTS-Leitlinien zu Herzklappenerkrankungen und in Einklang mit nationalen Empfehlungen ist bei symptomatischer schwerer Aortenstenose in der Regel eine Intervention indiziert. Zur Verfügung stehen der chirurgische Aortenklappenersatz (SAVR) und die transkatheterale Aortenklappenimplantation (TAVI). Die Wahl erfolgt im Heart Team unter Berücksichtigung von Alter, Frailty, Anatomie, Klappenmorphologie, Koronarstatus und Patientenpräferenz. Bei älteren Patienten und erhöhtem Operationsrisiko wird häufig TAVI bevorzugt; bei jüngeren Patienten, bikuspider Klappe, assoziierter Aortenchirurgie oder anderen kardiochirurgischen Indikationen ist SAVR oft günstiger.

Bei mechanischen Prothesen ist eine lebenslange orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten erforderlich; biologische Prothesen benötigen je nach Verfahren und Begleiterkrankungen ein differenziertes antithrombotisches Regime. Nach TAVI wird heute bei fehlender anderer Indikation häufig eine Monotherapie mit ASS 75–100 mg/Tag empfohlen, anstelle einer routinemäßigen dualen Plättchenhemmung. Eine Ballonvalvuloplastie hat nur noch eine begrenzte Rolle, etwa als Bridging in instabilen Situationen.

Merke: Die symptomatische hochgradige Aortenstenose wird interventionell behandelt – Medikamente lindern nur Begleitprobleme, beheben aber nicht die Klappenobstruktion.

Prognose

Die Prognose der Aortenstenose hängt entscheidend davon ab, ob die Erkrankung asymptomatisch oder bereits symptomatisch ist und ob eine rechtzeitige Klappenintervention erfolgt. Asymptomatische Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Funktion können über Jahre stabil bleiben, benötigen jedoch strukturierte Kontrollen, da die Progression individuell unterschiedlich schnell verläuft. Die mittlere Zunahme der maximalen Jet-Geschwindigkeit liegt grob bei etwa 0,3 m/s pro Jahr, der mittlere Gradient steigt häufig um etwa 7 mmHg pro Jahr, und die Klappenfläche nimmt im Mittel um etwa 0,1 cm² pro Jahr ab. Diese Werte variieren erheblich.

Mit Auftreten von Symptomen verschlechtert sich die Prognose unbehandelt dramatisch. Historisch beträgt das mittlere Überleben nach Auftreten von Angina pectoris ungefähr 5 Jahre, nach Synkope etwa 3 Jahre und bei Herzinsuffizienz etwa 2 Jahre. Auch wenn diese Zahlen aus älteren Kohorten stammen, verdeutlichen sie die hohe Gefährlichkeit der symptomatischen hochgradigen Stenose. Moderne Interventionsverfahren haben die Prognose deutlich verbessert. Sowohl SAVR als auch TAVI führen bei geeigneter Indikationsstellung zu einer signifikanten Symptomreduktion, Verbesserung der Belastbarkeit und Mortalitätssenkung.

Die Langzeitprognose nach Klappenersatz wird durch Alter, Komorbiditäten, koronare Herzkrankheit, Nierenfunktion, Frailty und prozedurbezogene Komplikationen beeinflusst. Nach TAVI spielen insbesondere paravalvuläre Lecks, Reizleitungsstörungen mit Schrittmacherbedarf und vaskuläre Komplikationen eine Rolle. Nach chirurgischem Ersatz sind Prothesentyp, Antikoagulationsmanagement und infektiöse Komplikationen relevant.

Wichtig ist die lebenslange Nachsorge mit klinischer Beurteilung und Echokardiografie. Auch nach erfolgreicher Intervention bleiben kardiovaskuläre Risikofaktoren prognostisch bedeutsam und sollten konsequent behandelt werden.

Merke: Entscheidend für die Prognose ist der Zeitpunkt der Intervention – symptomatische schwere Aortenstenose darf nicht abgewartet werden.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention der degenerativen Aortenstenose ist bislang nicht gesichert. Studien konnten keinen überzeugenden Nutzen einer routinemäßigen lipidsenkenden Therapie zur Verlangsamung der Klappenkalzifikation zeigen, wenn keine separate Indikation besteht. Dennoch ist die konsequente Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren sinnvoll, da Betroffene häufig gleichzeitig an Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und koronarer Herzkrankheit leiden. Dazu gehören Rauchstopp, Blutdruckkontrolle, Bewegung im individuell angepassten Rahmen, Gewichtsnormalisierung und leitliniengerechte Statintherapie bei entsprechender Indikation.

Bei Patienten mit bikuspider Aortenklappe ist eine strukturierte kardiologische Nachsorge wichtig, um die Entwicklung einer Stenose oder Aortendilatation frühzeitig zu erkennen. Eine Endokarditisprophylaxe ist nicht generell für alle Patienten mit Aortenstenose indiziert, sondern nur in Hochrisikosituationen gemäß aktuellen Empfehlungen, etwa bei bestimmten Prothesen oder nach durchgemachter Endokarditis. Gute Zahnhygiene und Infektkontrolle sind jedoch klinisch relevant.

Sekundärpräventiv steht die regelmäßige Echokardiografie im Vordergrund. Bei leichter Aortenstenose werden meist Kontrollen in größeren Intervallen empfohlen, bei moderater und schwerer Stenose entsprechend häufiger. Zudem sollten Patienten über Warnsymptome wie Belastungsdyspnoe, Thoraxschmerz, Schwindel oder Synkopen aufgeklärt werden.

Merke: Eine gesicherte medikamentöse Prävention der Klappenverkalkung gibt es nicht; entscheidend sind Risikofaktorkontrolle und strukturierte Verlaufskontrollen.

Komplikationen

Die Aortenstenose kann sowohl durch die Erkrankung selbst als auch im Zusammenhang mit der Therapie zu relevanten Komplikationen führen. Unbehandelt drohen Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien und plötzlicher Herztod. Durch die chronische Druckbelastung entwickelt sich eine ausgeprägte linksventrikuläre Hypertrophie mit diastolischer und später systolischer Dysfunktion. Hinzu kommen myokardiale Ischämien, auch ohne hochgradige Koronarstenosen, sowie eine reduzierte Belastbarkeit mit erheblicher Einschränkung der Lebensqualität.

Eine weitere wichtige Komplikation ist die Dekompensation bei Belastung, Infekten oder Rhythmusstörungen. Tachyarrhythmien werden oft schlecht toleriert, da der hypertrophe Ventrikel auf eine ausreichende diastolische Füllungszeit angewiesen ist. Bei fortgeschrittener Erkrankung können pulmonale Hypertonie und sekundäre Mitralinsuffizienz entstehen. Selten, aber klinisch bedeutsam, ist eine gastrointestinale Blutungsneigung im Rahmen des Heyde-Syndroms, also der Assoziation von Aortenstenose mit intestinalen Angiodysplasien und erworbenem von-Willebrand-Syndrom.

Prozedurbezogene Komplikationen nach TAVI sind vaskuläre Zugangskomplikationen, Schlaganfall, paravalvuläre Leckagen, Klappenthrombose, Endokarditis und Reizleitungsstörungen mit Schrittmacherpflicht. Nach SAVR können Blutungen, Sternuminfektionen, Prothesendysfunktion, thromboembolische Ereignisse und bei mechanischen Klappen antikoagulationsbedingte Komplikationen auftreten. Unabhängig vom Verfahren bleibt die infektiöse Endokarditis eine schwerwiegende, wenn auch insgesamt seltene Komplikation.

Die Kenntnis dieser Risiken ist für das Timing der Intervention essenziell: Zu spätes Eingreifen kann zu irreversiblen myokardialen Schäden führen, während der rechtzeitige Klappenersatz die meisten Komplikationen deutlich reduziert.

Merke: Zu den gefürchteten Komplikationen der unbehandelten schweren Aortenstenose gehören Herzinsuffizienz, Synkopen, Arrhythmien und plötzlicher Herztod.

Häufige Fragen

Ist eine Aortenstenose immer sofort lebensgefährlich?

Nicht jede Aortenstenose ist akut lebensgefährlich. Leichte oder mäßige Formen können lange ohne Beschwerden bestehen, aber eine schwere symptomatische Aortenstenose ist prognostisch ernst und sollte zeitnah behandelt werden.

Wann braucht man bei Aortenstenose eine neue Herzklappe?

Eine Klappenintervention ist meist nötig, wenn die Aortenstenose hochgradig ist und Beschwerden wie Luftnot, Brustschmerz oder Schwindel/Synkopen verursacht. Auch bei bestimmten asymptomatischen Hochrisikokonstellationen kann ein Eingriff sinnvoll sein.

Was ist der Unterschied zwischen TAVI und Operation?

Bei der TAVI wird die neue Klappe über einen Katheter, meist durch die Leistenarterie, eingesetzt. Bei der Operation (SAVR) wird die Klappe chirurgisch ersetzt; welches Verfahren besser ist, entscheidet ein Herzteam nach Alter, Anatomie, Begleiterkrankungen und individuellem Risiko.