Morbus Addison: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie der primären Nebenniereninsuffizienz

Definition

Morbus Addison ist eine primäre chronische Nebennierenrindeninsuffizienz infolge einer Zerstörung oder Funktionsstörung der Nebennierenrinde. Dadurch kommt es zu einem Mangel an Glukokortikoiden (v. a. Cortisol), meist auch an Mineralokortikoiden (Aldosteron) und bei Frauen teils an adrenalen Androgenen. Die Erkrankung ist potenziell lebensbedrohlich, weil sie in eine Addison-Krise mit Hypotonie, Volumenmangel und Schock übergehen kann. Häufigste Ursache in industrialisierten Ländern ist die Autoimmunadrenalitis, oft im Rahmen eines polyglandulären Autoimmunsyndroms.

Klinisch typisch sind Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hyperpigmentierung, Hypotonie, Salzhunger, gastrointestinale Beschwerden und eine verminderte Belastbarkeit. Laborchemisch finden sich häufig Hyponatriämie, Hyperkaliämie, niedriges Morgen-Cortisol und ein deutlich erhöhtes ACTH. Gesichert wird die Diagnose in der Regel durch endokrinologische Funktionsdiagnostik, insbesondere den ACTH-Stimulationstest.

Merke: Beim Morbus Addison liegt eine primäre Nebenniereninsuffizienz vor: Cortisol niedrig, ACTH hoch, häufig Aldosteron niedrig und deshalb oft Hyperpigmentierung plus Elektrolytstörung.

Epidemiologie

Morbus Addison ist eine seltene, aber klinisch hochrelevante Erkrankung. Die Prävalenz wird in Europa meist mit etwa 100–140 Fällen pro 1 Million Einwohner angegeben, entsprechend ungefähr 0,01–0,014 % der Bevölkerung. Die Inzidenz liegt je nach Studie bei etwa 4–6 Neuerkrankungen pro 1 Million Einwohner und Jahr. In den letzten Jahrzehnten wurde in vielen Ländern eine Zunahme diagnostizierter Fälle beobachtet, was unter anderem auf eine bessere Erkennung milder oder atypischer Verläufe sowie auf die häufigere Identifikation autoimmuner Ursachen zurückgeführt wird.

Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer; in Kohorten liegt der Frauenanteil häufig bei etwa 55–65 %. Das Erkrankungsalter ist variabel, der Manifestationsgipfel liegt jedoch oft im 3. bis 5. Lebensjahrzehnt. Bei Kindern ist Morbus Addison deutlich seltener; hier müssen differenzialdiagnostisch auch genetische Formen, adrenoleukodystrophieassoziierte Nebenniereninsuffizienz oder kongenitale Störungen bedacht werden. In Ländern mit hoher Tuberkuloseprävalenz spielt die adrenale Tuberkulose weiterhin eine größere Rolle als in Mitteleuropa.

Die Ätiologie ist geografisch unterschiedlich verteilt: In industrialisierten Ländern sind heute etwa 70–90 % der Fälle durch eine Autoimmunadrenalitis bedingt. Historisch war die Tuberkulose eine führende Ursache. Autoimmune Begleiterkrankungen sind häufig; insbesondere Autoimmunthyreoiditis, Typ-1-Diabetes, perniziöse Anämie, Zöliakie und Vitiligo treten gehäuft gemeinsam mit Morbus Addison auf. Im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms Typ 2 ist Morbus Addison eine Leitschädigung.

Merke: Obwohl selten, muss Morbus Addison wegen der Gefahr der Addison-Krise früh erkannt werden; die Erkrankung ist oft mit anderen Autoimmunerkrankungen vergesellschaftet.

Ätiologie

Die häufigste Ursache des Morbus Addison in Europa ist die Autoimmunadrenalitis. Dabei führen autoreaktive Immunprozesse zu einer fortschreitenden Destruktion der Nebennierenrinde. Typisch sind 21-Hydroxylase-Antikörper, die bei einem großen Teil der Betroffenen nachweisbar sind und insbesondere in frühen Krankheitsstadien diagnostisch hilfreich sein können. Die autoimmune Form tritt oft isoliert auf, aber auch im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS), vor allem APS Typ 2 mit Autoimmunthyreopathie und/oder Typ-1-Diabetes.

Weitere Ursachen sind infektiöse Schädigungen wie Tuberkulose, seltener Pilzinfektionen oder opportunistische Infektionen bei Immunsuppression. Auch infiltrative oder metastatische Prozesse können die Nebennieren zerstören, etwa durch Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Lymphome, Sarkoidose oder Amyloidose. Bilaterale Nebennierenblutungen, zum Beispiel beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, nach Antikoagulation oder bei schwerer Sepsis, führen akut zu einer primären Insuffizienz.

Iatrogen relevant sind Medikamente, die die Steroidbiosynthese hemmen oder den Cortisolstoffwechsel verändern, etwa Ketoconazol, Etomidat, Metyrapon, Mitotan oder starke CYP3A4-Induktoren wie Rifampicin. Streng genommen verursacht der Entzug einer langfristigen Glukokortikoidtherapie meist eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz; diese muss differenziert werden, da Hyperpigmentierung und Hyperkaliämie dort typischerweise fehlen.

Bei Kindern und jungen Erwachsenen müssen genetische Ursachen bedacht werden, darunter X-chromosomale Adrenoleukodystrophie, kongenitale adrenale Hypoplasien oder seltene Enzymdefekte. Klinisch entscheidend ist stets die Unterscheidung zwischen primärer, sekundärer und tertiärer Nebenniereninsuffizienz, da Diagnostik und Therapieüberwachung teilweise unterschiedlich sind.

Merke: In Mitteleuropa ist Morbus Addison meist autoimmun, weltweit bleiben jedoch Tuberkulose, Blutung, Infiltration und genetische Ursachen wichtige Differenzialursachen.

Pathogenese

Die Nebennierenrinde produziert in ihren drei Zonen Mineralokortikoide (Zona glomerulosa), Glukokortikoide (Zona fasciculata) und Androgene (Zona reticularis). Beim Morbus Addison kommt es zu einer meist langsam progredienten Zerstörung der Rinde, sodass erst nach Ausfall von etwa >90 % des funktionellen Gewebes eine manifeste klinische Symptomatik auftritt. Die Folge ist ein Mangel an Cortisol, häufig zusätzlich an Aldosteron und adrenalen Androgenen.

Der Cortisolmangel führt zu verminderter Glukoneogenese, reduzierter Gefäßreaktivität auf Katecholamine, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und erhöhter Stressintoleranz. Zudem kann es zu Hypoglykämien kommen, insbesondere bei Kindern, älteren Menschen oder in Belastungssituationen. Durch den ausbleibenden negativen Feedback-Mechanismus steigt das ACTH deutlich an. Da ACTH und MSH gemeinsame Vorläuferstrukturen aus POMC haben, resultiert eine Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute.

Der Aldosteronmangel verursacht renalen Natriumverlust, Volumenmangel und Kaliumretention. Daraus entstehen Hypotonie, orthostatische Beschwerden, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und ein kompensatorisch erhöhtes Renin. Besonders typisch ist Salzhunger. Bei Frauen kann ein Androgenmangel zu vermindertem axillärem und pubischem Haarwuchs sowie Libidoverlust beitragen.

Die Addison-Krise entsteht, wenn die eingeschränkte hormonelle Reserve in Stresssituationen wie Infektionen, Operationen, Erbrechen, Trauma oder abruptem Auslassen der Substitution nicht mehr ausreicht. Pathophysiologisch dominieren dann akuter Cortisolmangel, Hypovolämie, Elektrolytverschiebungen und Kreislaufversagen. Ohne umgehende Therapie mit Hydrocortison und Volumen drohen Schock, Bewusstseinsstörung und Tod.

Merke: Die Kombination aus Cortisolmangel und Aldosteronmangel erklärt die klassische Trias aus Schwäche, Hypotonie und Elektrolytstörung; die Hyperpigmentierung entsteht durch das hohe ACTH.

Symptome

Der Morbus Addison beginnt häufig schleichend und wird deshalb nicht selten erst spät erkannt. Die Leitsymptome sind unspezifisch, aber in ihrer Kombination hochverdächtig: chronische Müdigkeit, Leistungsminderung, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit und orthostatische Beschwerden. Viele Betroffene berichten über eine deutliche Reduktion der körperlichen Belastbarkeit über Wochen bis Monate. Häufig bestehen zudem gastrointestinale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Diarrhö oder diffuse Bauchbeschwerden. Diese Symptomkonstellation führt nicht selten initial zu Fehldiagnosen im gastroenterologischen oder psychosomatischen Bereich.

Klinisch besonders typisch für die primäre Nebenniereninsuffizienz ist die Hyperpigmentierung. Sie findet sich oft an lichtexponierten Arealen, Handlinien, Druckstellen, Narben, Mamillen sowie an der Mundschleimhaut. Weitere Hinweise sind niedriger Blutdruck, orthostatische Dysregulation und Salzhunger. Durch den Aldosteronmangel kann es zu Exsikkose und Schwindel kommen. Fieber ist kein Leitsymptom des Morbus Addison selbst, kann aber eine auslösende Infektion anzeigen.

Laborassoziierte Beschwerden ergeben sich aus Hyponatriämie, Hyperkaliämie und gelegentlich Hypoglykämie. Frauen berichten mitunter über Libidoverlust oder verminderten axillären/publischen Haarwuchs infolge eines Androgenmangels. Psychische Symptome wie Reizbarkeit, depressive Verstimmung oder Konzentrationsstörungen sind möglich, aber unspezifisch.

Die Addison-Krise ist ein endokrinologischer Notfall. Sie manifestiert sich mit starker Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, schwerer Hypotonie bis Schock, Dehydratation, Verwirrtheit oder Somnolenz. Auslöser sind häufig Infektionen, Traumata, Operationen oder unzureichende Dosisanpassung bei bekannter Insuffizienz.

Merke: Hyperpigmentierung + Hypotonie + gastrointestinale Beschwerden sollten immer an einen Morbus Addison denken lassen, besonders bei begleitender Hyponatriämie.

Diagnostik

Die Diagnostik des Morbus Addison stützt sich auf Anamnese, Klinik, Labor und endokrinologische Funktionsdiagnostik. Bereits die Kombination aus chronischer Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hyperpigmentierung, Hypotonie und Elektrolytstörung ist richtungsweisend. Im Basislabor finden sich häufig Hyponatriämie, Hyperkaliämie, gelegentlich Hypoglykämie, prärenale Retentionswerte und eine Eosinophilie. Die endokrinologische Basisdiagnostik umfasst Serum-Cortisol am Morgen (typischerweise zwischen 6 und 9 Uhr) und plasmatisches ACTH. Ein deutlich niedriges Morgen-Cortisol bei gleichzeitig erhöhtem ACTH spricht stark für eine primäre Nebenniereninsuffizienz.

Als wichtiger Bestätigungstest gilt der ACTH-Stimulationstest mit 250 µg Synacthen i. v. oder i. m. Dabei wird das Serum-Cortisol vor sowie nach 30 und/oder 60 Minuten gemessen. Ein fehlender adäquater Cortisolanstieg bestätigt die Nebennierenrindeninsuffizienz. Bei primärer Form sind zusätzlich meist Renin erhöht und Aldosteron erniedrigt. Zum ätiologischen Work-up sollten 21-Hydroxylase-Antikörper bestimmt werden, da sie die autoimmune Genese stützen. Begleitend ist ein Screening auf assoziierte Autoimmunerkrankungen sinnvoll, z. B. TSH, fT4, TPO-Antikörper, Nüchternglukose/HbA1c, Vitamin B12, Parietalzell-/Intrinsic-Factor-Antikörper, Zöliakieserologie.

Bildgebung ist vor allem bei unklarer Ursache relevant. Eine CT oder MRT der Nebennieren kann Hinweise auf Blutung, Verkalkungen bei Tuberkulose, Infiltration oder Metastasen liefern. Bei jungen Männern sollte bei unklarer primärer Insuffizienz an eine Adrenoleukodystrophie gedacht werden; dann sind sehr langkettige Fettsäuren zu bestimmen. In der Notfallsituation darf die Therapie bei Verdacht auf Addison-Krise jedoch nicht bis zum Vorliegen aller Ergebnisse verzögert werden; Blutabnahmen für Cortisol und ACTH sollten, wenn möglich, vor der ersten Steroidgabe erfolgen.

Merke: Goldstandard der Funktionsdiagnostik ist der ACTH-Stimulationstest; bei der Addison-Krise gilt jedoch: erst Blut abnehmen, dann sofort behandeln.

Differentialdiagnosen

Die wichtigsten Differentialdiagnosen betreffen andere Formen der Nebenniereninsuffizienz sowie häufigere internistische oder psychosomatische Erkrankungen mit ähnlicher Symptomatik. Zunächst muss Morbus Addison von der sekundären und tertiären Nebenniereninsuffizienz abgegrenzt werden. Bei zentralen Formen ist ACTH niedrig oder inadäquat normal, eine Hyperpigmentierung fehlt, und der Aldosteronmangel ist meist nicht im Vordergrund; deshalb sind Hyperkaliämie und ausgeprägter Salzhunger weniger typisch. Ursachen sind Hypophysen- oder Hypothalamuserkrankungen sowie nach Langzeittherapie der Entzug exogener Glukokortikoide.

Bei unspezifischer Müdigkeit und Gewichtsverlust kommen depressive Störungen, Anorexie, chronische Infektionen, Malignome, Herzinsuffizienz, chronische Leber- oder Nierenerkrankungen sowie Schilddrüsenerkrankungen in Betracht. Eine Hyperpigmentierung kann auch bei Hämochromatose, chronischer Lebererkrankung oder bestimmten Medikamenten auftreten. Elektrolytstörungen mit Hyponatriämie finden sich beispielsweise bei SIADH, Diuretikatherapie oder schwerer Herzinsuffizienz; die Kombination mit Hyperkaliämie spricht jedoch eher für einen Mineralokortikoidmangel oder für Niereninsuffizienz bzw. Medikamente wie ACE-Hemmer, AT1-Blocker oder kaliumsparende Diuretika.

Akute Bauchschmerzen, Erbrechen und Kreislaufinstabilität im Rahmen einer Addison-Krise können fälschlich als akutes Abdomen, gastrointestinale Infektion, Sepsis oder Intoxikation interpretiert werden. Auch eine Nebennierenblutung muss als Ursache einer plötzlich einsetzenden primären Insuffizienz erwogen werden. Bei tuberkuloseverdächtigen Konstellationen sind pulmonale Symptome, B-Symptomatik und radiologische Hinweise mit zu berücksichtigen.

Entscheidend ist die strukturierte Abklärung mit Morgen-Cortisol, ACTH, Elektrolyten, Renin/Aldosteron und ACTH-Test. So lässt sich die Verdachtsdiagnose meist rasch sichern und von funktionellen oder unspezifischen Erschöpfungssyndromen abgrenzen.

Merke: Die wichtigste DD ist die zentrale Nebenniereninsuffizienz; Hyperpigmentierung und Hyperkaliämie sprechen klarer für den primären Morbus Addison.

Therapie

Die Therapie des Morbus Addison besteht in der lebenslangen Hormonsubstitution, der Schulung zur Stressdosisanpassung und der konsequenten Prävention bzw. Behandlung der Addison-Krise. Nach Empfehlungen internationaler und deutschsprachig rezipierter Leitlinien sowie der klinischen Praxis in Endokrinologie und Innerer Medizin erfolgt die Glukokortikoidsubstitution meist mit Hydrocortison 15–25 mg/Tag p. o., verteilt auf 2–3 Dosen, z. B. 10 mg morgens, 5 mg mittags, 5 mg am frühen Nachmittag. Alternativ kann in ausgewählten Fällen Prednisolon 3–5 mg/Tag eingesetzt werden, Hydrocortison bleibt jedoch wegen seiner physiologischen Pharmakokinetik Standard. Eine Übertherapie sollte vermieden werden, da sie Gewichtszunahme, Hypertonie, Osteoporose und metabolische Komplikationen begünstigt.

Bei primärer Nebenniereninsuffizienz ist zusätzlich fast immer eine Mineralokortikoidsubstitution erforderlich, meist mit Fludrocortison 0,05–0,2 mg/Tag p. o. Die Dosis richtet sich nach Blutdruck, klinischem Volumenstatus, Elektrolyten und Plasmarenin. Bei Hitze, starkem Schwitzen oder körperlicher Belastung kann eine höhere Kochsalzzufuhr sinnvoll sein. Frauen mit persistierender Fatigue oder Libidoverlust profitieren in Einzelfällen von DHEA 25–50 mg/Tag, was jedoch nicht Standard für alle Patientinnen ist.

Zentraler Bestandteil der Behandlung ist die Patientenschulung: Bei Fieber, Infekten oder größeren Belastungen muss die Glukokortikoiddosis typischerweise auf das 2- bis 3-Fache erhöht werden. Bei Erbrechen, schwerer Diarrhö oder Unmöglichkeit der oralen Einnahme ist eine parenterale Notfallgabe erforderlich. Patientinnen und Patienten sollen einen Notfallausweis und ein Hydrocortison-Notfallset mitführen. Bei Verdacht auf Addison-Krise erfolgt unverzüglich die Akuttherapie mit Hydrocortison 100 mg i. v. als Bolus, danach z. B. 200 mg/24 h i. v. kontinuierlich oder 50 mg alle 6 Stunden, zusätzlich 0,9 % NaCl rasch i. v., bei Hypoglykämie Glukose. Ursache wie Infektion, Blutung oder andere Trigger müssen parallel behandelt werden.

Klinisch relevant sind die Empfehlungen der Endocrine Society zur primären Nebenniereninsuffizienz; im deutschsprachigen Alltag orientiert man sich ergänzend an Standards der DGE/DGIM und notfallmedizinischen Prinzipien. Regelmäßige Verlaufskontrollen sollten Symptome, Gewicht, Blutdruck, Elektrolyte, Renin und Begleiterkrankungen umfassen.

Merke: Standard ist Hydrocortison plus Fludrocortison; in Stresssituationen muss die Glukokortikoiddosis sofort erhöht werden, sonst droht die Addison-Krise.

Prognose

Unter konsequenter und gut angepasster Substitution ist die Langzeitprognose des Morbus Addison insgesamt gut. Viele Patientinnen und Patienten erreichen eine weitgehend normale Alltags- und Erwerbsfähigkeit. Die Lebensqualität kann jedoch trotz Therapie eingeschränkt bleiben, insbesondere bei unzureichender Dosisanpassung, häufigen Infekten, Schlafstörungen oder gleichzeitig bestehenden Autoimmunerkrankungen. Entscheidend für die Prognose ist weniger die chronische Hormoninsuffizienz an sich als vielmehr das Risiko einer Addison-Krise sowie die Folgen einer Über- oder Untertherapie.

Mehrere Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass die Mortalität im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung leicht erhöht sein kann. Ursachen sind vor allem Krisenereignisse, Infektionen, kardiovaskuläre Begleiterkrankungen und teils unerkannte Unterversorgung. Addison-Krisen treten in Kohorten nicht selten auf; publiziert werden Größenordnungen von etwa 5–10 Krisen pro 100 Patientenjahre. Dieses Risiko unterstreicht die Bedeutung von Notfallschulung, Notfallausweis und rascher parenteraler Hydrocortisongabe bei Erbrechen oder schwerer Erkrankung.

Eine Übertherapie mit Glukokortikoiden verschlechtert die Prognose langfristig, weil sie Hypertonie, Diabetes, Gewichtszunahme, Osteoporose und erhöhte Infektanfälligkeit fördern kann. Eine Untertherapie führt zu chronischer Fatigue, Gewichtsverlust, Hyponatriämie und Krisengefahr. Prognostisch günstig sind eine gute Adhärenz, strukturiertes Krankheitsverständnis und die frühzeitige Behandlung auslösender Stressoren. Bei autoimmuner Genese muss langfristig auf weitere endokrine oder autoimmune Erkrankungen geachtet werden.

In Schwangerschaft, Operationen und schweren Infekten ist eine enge Betreuung erforderlich; bei korrektem Management ist aber auch hier eine gute Prognose möglich. Insgesamt ist Morbus Addison heute eine behandelbare, jedoch lebenslang kontrollpflichtige Erkrankung.

Merke: Die Prognose ist bei korrekter Substitution meist gut, aber die Addison-Krise bleibt die wichtigste prognostische Bedrohung.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention des Morbus Addison existiert für die häufigste, autoimmune Form nicht. Präventiv im weiteren Sinne ist vor allem die frühe Erkennung gefährdeter Patientengruppen, etwa bei bekannten Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes, Autoimmunthyreoiditis, perniziöser Anämie, Vitiligo oder Zöliakie. Bei entsprechenden Symptomen sollten niedrigschwellig Morgen-Cortisol, ACTH und Elektrolyte bestimmt werden. In Familien mit seltenen genetischen Ursachen sind humangenetische Beratung und gezielte Diagnostik sinnvoll.

Sekundärpräventiv steht die Vermeidung der Addison-Krise im Vordergrund. Dazu gehören eine strukturierte Patientenschulung, die Kenntnis der Sick-Day-Rules, das Mitführen eines Notfallausweises und eines Hydrocortison-Notfallsets. Betroffene und möglichst auch Angehörige sollten in der intramuskulären Notfallinjektion unterwiesen werden. Vor Operationen, Endoskopien, schweren Infekten, Fieber, Traumata oder bei anhaltendem Erbrechen muss die Glukokortikoiddosis rechtzeitig angepasst werden. Bei sportlicher Belastung, Hitze oder starkem Schwitzen kann eine erhöhte Flüssigkeits- und Salzzufuhr notwendig sein.

Medikamentös sollte auf Interaktionen geachtet werden: Enzyminduktoren wie Rifampicin, Carbamazepin, Phenytoin oder bestimmte Antimykotika können den Bedarf verändern. Auch bei Beginn oder Absetzen von Östrogenen und anderen Hormontherapien ist klinische Aufmerksamkeit sinnvoll. Die Prävention betrifft daher weniger die Entstehung der Erkrankung als die Verhinderung von Entgleisungen und Notfallsituationen.

Merke: Die wichtigste Prävention beim Morbus Addison ist die Krisenprophylaxe durch Schulung, Notfallausweis und konsequente Stressdosisanpassung.

Komplikationen

Die klinisch wichtigste Komplikation ist die Addison-Krise, ein akut lebensbedrohlicher endokrinologischer Notfall. Sie kann sich innerhalb von Stunden bis Tagen entwickeln und manifestiert sich mit schwerer Hypotonie, Exsikkose, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie, Verwirrtheit bis Schock. Unbehandelt kann sie tödlich verlaufen. Auslöser sind besonders häufig Infektionen, gastrointestinale Verluste, Operationen, Traumata oder ein Auslassen der Medikation. Auch Interaktionen mit Medikamenten, die den Cortisolabbau steigern, können eine Entgleisung begünstigen.

Chronisch relevante Komplikationen ergeben sich sowohl aus der Erkrankung selbst als auch aus der Therapie. Eine Untersubstitution führt zu persistierender Fatigue, Gewichtsverlust, orthostatischer Symptomatik und wiederholten Krankenhausaufnahmen. Eine Übersubstitution mit Glukokortikoiden kann arterielle Hypertonie, Gewichtszunahme, Diabetes mellitus, Osteopenie/Osteoporose, Muskelschwäche und erhöhte kardiovaskuläre Risiken verursachen. Daher ist die niedrigste klinisch effektive Dosis anzustreben.

Bei autoimmuner Genese treten häufig Begleiterkrankungen auf, die selbst komplikationsträchtig sein können, etwa Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Typ-1-Diabetes, perniziöse Anämie oder Zöliakie. Besonders wichtig ist die Reihenfolge der Behandlung: Bei kombinierter Schilddrüsen- und Nebenniereninsuffizienz sollte eine Nebenniereninsuffizienz zuerst ausreichend substituiert werden, da der Beginn einer Levothyroxintherapie sonst eine Addison-Krise triggern kann.

In der Notfallmedizin können Fehldeutungen als akutes Abdomen, Sepsis oder psychovegetative Störung zu Therapieverschleppung führen. Deshalb ist die klinische Vigilanz entscheidend. Gute Schulung und regelmäßige Verlaufskontrollen reduzieren das Komplikationsrisiko erheblich.

Merke: Die Addison-Krise ist die gefährlichste Komplikation; sowohl Unter- als auch Übertherapie verschlechtern Morbidität und Lebensqualität.

Häufige Fragen

Ist Morbus Addison heilbar?

Morbus Addison ist in der Regel nicht heilbar, aber sehr gut behandelbar. Mit einer lebenslangen Einnahme von Hydrocortison und meist Fludrocortison können viele Betroffene ein weitgehend normales Leben führen.

Woran erkenne ich eine Addison-Krise?

Warnzeichen sind starke Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Schwindel, niedriger Blutdruck und Verwirrtheit. In dieser Situation muss sofort medizinische Hilfe geholt und, wenn vorhanden, Hydrocortison als Notfallmedikament angewendet werden.

Muss ich bei Infekten oder Operationen meine Medikamente anpassen?

Ja. Bei Fieber, Infekten, Operationen oder anderen körperlichen Belastungen braucht der Körper mehr Cortisol, deshalb muss die Glukokortikoiddosis meist vorübergehend erhöht werden. Die genauen Regeln sollten mit der behandelnden Endokrinologin oder dem Endokrinologen besprochen und schriftlich festgehalten werden.