Osteoporose: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine verminderte Knochenmasse und eine Störung der Knochenmikroarchitektur gekennzeichnet ist. Klinisch führt dies zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und damit zu einem gesteigerten Risiko für Fragilitätsfrakturen, insbesondere an Wirbelkörpern, proximalem Femur und distalem Radius. Nach ICD-10 wird die häufige Form ohne pathologische Fraktur unter M81 kodiert; bei bestehender pathologischer Fraktur kommen andere Unterkategorien zur Anwendung. Die Diagnose stützt sich auf klinische Risikofaktoren, Bildgebung und vor allem die Knochendichtemessung mittels DXA.

Die Erkrankung ist nicht nur ein radiologischer oder densitometrischer Befund, sondern eine hochrelevante internistisch-orthopädische Volkskrankheit mit erheblicher Morbidität, Verlust an Selbstständigkeit und erhöhter Mortalität nach Frakturen. Besonders bedeutsam ist, dass Osteoporose häufig lange asymptomatisch bleibt und oft erst durch eine Niedrigenergiefraktur auffällt. Deshalb ist die frühzeitige Risikoerkennung entscheidend.

Merke: Osteoporose ist eine Frakturerkrankung: Nicht die niedrige Knochendichte allein, sondern das daraus resultierende erhöhte Fragilitätsfrakturrisiko ist klinisch entscheidend.

Epidemiologie

Die Osteoporose gehört zu den häufigsten chronischen Skeletterkrankungen im höheren Lebensalter. In Deutschland sind schätzungsweise 5 bis 6 Millionen Menschen betroffen, wobei Frauen deutlich häufiger erkranken als Männer. Bei postmenopausalen Frauen steigt die Prävalenz mit dem Alter stark an: Ab dem 50. Lebensjahr liegt sie in europäischen Kollektiven grob bei 15–25 %, jenseits des 70. Lebensjahres häufig bei über 30 %. Männer sind seltener betroffen, stellen aber im hohen Alter ebenfalls eine wichtige Risikogruppe dar; etwa 20–30 % aller osteoporotischen Frakturen treten bei Männern auf.

Klinisch besonders relevant ist die Frakturepidemiologie. Zu den typischen osteoporotischen Frakturen zählen Wirbelkörperfrakturen, proximale Femurfrakturen, distale Radiusfrakturen und proximale Humerusfrakturen. Die jährliche Inzidenz osteoporoseassoziierter Frakturen nimmt mit zunehmendem Alter exponentiell zu. Hüftnahe Femurfrakturen sind prognostisch besonders ungünstig: Innerhalb des ersten Jahres nach einer Hüftfraktur liegt die Mortalität je nach Kollektiv bei etwa 20–30 %. Zusätzlich verliert ein erheblicher Anteil der Betroffenen dauerhaft an Mobilität und Selbstständigkeit.

Epidemiologisch bedeutsam ist auch die Unterdiagnostik. Viele Patientinnen und Patienten mit bereits stattgehabter Fragilitätsfraktur erhalten keine gezielte Abklärung oder Therapie. Damit besteht eine relevante Versorgungslücke, obwohl das Risiko für Folgefrakturen nach einer ersten osteoporotischen Fraktur in den folgenden Jahren deutlich erhöht ist.

Merke: Eine stattgehabte Niedrigenergiefraktur ist ein starker Prädiktor für weitere Frakturen und rechtfertigt eine konsequente Osteoporoseabklärung.

Ätiologie

Ätiologisch wird zwischen primärer und sekundärer Osteoporose unterschieden. Die primäre Osteoporose ist die häufigste Form und umfasst vor allem die postmenopausale Osteoporose sowie die senile Osteoporose. Bei postmenopausalen Frauen führt der Östrogenmangel zu einer gesteigerten Knochenresorption; bei älteren Menschen kommen altersbedingte Veränderungen der Knochenneubildung, verminderte Muskelmasse, Immobilität und häufig Defizite an Vitamin D und Calcium hinzu.

Die sekundäre Osteoporose entsteht im Rahmen anderer Erkrankungen oder durch Medikamente. Wichtige Ursachen sind Glukokortikoidtherapie (z. B. Prednisolon bereits ab etwa ≥ 2,5–5 mg/Tag über mehr als 3 Monate), Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hypogonadismus, Cushing-Syndrom, chronische Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen, Malabsorptionssyndrome wie Zöliakie, entzündlich-rheumatische Erkrankungen, COPD, Diabetes mellitus sowie onkologische Erkrankungen. Auch Medikamente wie Aromatasehemmer, GnRH-Analoga, Antiepileptika, Protonenpumpeninhibitoren bei Langzeitgebrauch und bestimmte immunsuppressive Therapien können das Risiko erhöhen.

Zu den klassischen Risikofaktoren zählen höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, niedriger BMI, Rauchen, Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, Sturzneigung, familiäre Belastung und frühere Fragilitätsfrakturen. Eine positive Familienanamnese, insbesondere eine Hüftfraktur der Eltern, ist prognostisch relevant. Ernährungsbedingte Faktoren wie geringe Calciumzufuhr und Vitamin-D-Mangel verstärken die Gefahr zusätzlich.

Merke: Bei jeder neu diagnostizierten Osteoporose muss aktiv nach sekundären Ursachen gesucht werden, da diese therapeutisch häufig direkt beeinflussbar sind.

Pathogenese

Pathophysiologisch beruht die Osteoporose auf einer Entkopplung des Knochenumbaus. Im gesunden Knochen stehen Osteoklasten als knochenabbauende und Osteoblasten als knochenaufbauende Zellen in einem fein regulierten Gleichgewicht. Bei Osteoporose überwiegt über längere Zeit die Knochenresorption oder die Knochenneubildung ist unzureichend. Dies führt zu einer Abnahme der Knochenmineraldichte und zu qualitativen Veränderungen der Mikroarchitektur, etwa Ausdünnung und Verlust von Trabekeln sowie kortikaler Porosität.

Molekular spielen das RANK/RANKL/OPG-System, Östrogene, Parathormon, Vitamin D, Sklerostin und verschiedene Zytokine eine zentrale Rolle. Der Östrogenmangel nach der Menopause erhöht die Aktivität osteoklastärer Mechanismen, während inflammatorische Zytokine wie IL-1, IL-6 und TNF-α den Knochenabbau zusätzlich fördern können. Im Alter sinkt zugleich die osteoblastäre Regenerationskapazität. Die Folge ist ein strukturell fragiler Knochen, dessen Stabilität stärker vermindert ist, als es die reine Dichte allein vermuten lässt.

Besonders betroffen ist der trabekuläre Knochen, weshalb Wirbelkörperfrakturen oft zu den frühesten Manifestationen zählen. Im Verlauf nimmt aber auch die kortikale Instabilität zu, was Frakturen an Hüfte, Humerus und Radius begünstigt. Das Frakturrisiko wird nicht nur durch die Knochendichte bestimmt, sondern zusätzlich durch Sturzneigung, Muskelschwäche, Sarkopenie, Seh- und Gleichgewichtsstörungen sowie Begleiterkrankungen.

Merke: Osteoporose ist nicht nur ein Problem der Knochenmenge, sondern auch der Knochenqualität; deshalb können Frakturen trotz nur moderat erniedrigter DXA-Werte auftreten.

Symptome

Die Osteoporose verläuft oft über Jahre symptomarm oder asymptomatisch. Viele Betroffene bemerken die Erkrankung erst, wenn eine Fragilitätsfraktur nach Bagatelltrauma oder sogar ohne erinnerliches Trauma auftritt. Typische Leitsymptome sind dann akute oder chronische Rückenschmerzen, insbesondere bei Wirbelkörperkompressionsfrakturen, sowie Schmerzen und Funktionseinschränkungen nach Frakturen des proximalen Femurs, distalen Radius oder proximalen Humerus.

Bei vertebralen Frakturen kommt es häufig zu plötzlich einsetzenden thorakolumbalen Schmerzen, manchmal nach banalen Alltagsbewegungen wie Heben, Bücken oder Husten. Wiederholte Wirbelkörpereinbrüche können zu Größenverlust führen; ein Verlust von mehr als 4 cm gegenüber der früheren Körpergröße ist klinisch verdächtig. Weitere typische Zeichen sind Kyphosierung der Brustwirbelsäule, Rundrücken, verringerte Rippen-Becken-Distanz und eingeschränkte Thoraxbeweglichkeit. Chronische Schmerzen, reduzierte Mobilität, Gangunsicherheit, Schlafstörungen und depressive Symptome beeinträchtigen die Lebensqualität erheblich.

Begleitsymptome ergeben sich oft aus den Folgen der Erkrankung: Angst vor Stürzen, sozialer Rückzug, Immobilität und zunehmende Pflegebedürftigkeit. Bei Hüftfrakturen stehen akute Belastungsunfähigkeit, Außenrotation und Verkürzung des Beins im Vordergrund. Wichtig ist, dass nicht jede Osteoporose Rückenschmerzen verursacht; umgekehrt haben viele ältere Menschen Rückenschmerzen aus degenerativen Ursachen ohne osteoporotische Fraktur.

Merke: Größenverlust, Rundrücken und atraumatische Rückenschmerzen sollten immer an eine vertebrale osteoporotische Fraktur denken lassen.

Diagnostik

Die Diagnostik der Osteoporose basiert auf einer Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung, Risikoprofil, Bildgebung und Labor. Zunächst werden frühere Frakturen, familiäre Belastung, Stürze, Medikamente und Hinweise auf sekundäre Ursachen erfasst. Klinisch relevant sind Körpergrößenmessung, Wirbelsäulenstatus, Kyphose, Mobilität und Zeichen zurückliegender Frakturen. Eine stattgehabte Fragilitätsfraktur ist bereits ein starkes diagnostisches und therapeutisches Signal.

Die zentrale apparative Methode ist die DXA-Messung an Lendenwirbelsäule und proximalem Femur. Nach WHO-Kriterien spricht ein T-Score ≤ -2,5 für Osteoporose; Werte zwischen -1,0 und -2,5 werden als Osteopenie bezeichnet. Bei älteren Menschen muss die DXA aber stets im klinischen Kontext interpretiert werden. Die DXA ist der diagnostische Standard für die Knochendichte, jedoch nicht alleiniger Goldstandard für das Frakturrisiko. Bei Verdacht auf Wirbelkörperfrakturen ist eine Röntgendiagnostik der BWS/LWS oder eine vertebral fracture assessment sinnvoll. Bei unklaren Frakturen, Differenzialdiagnosen oder Tumorverdacht können CT oder MRT erforderlich sein.

Zum Basislabor gehören in der Regel Blutbild, CRP/BSG, Calcium, Phosphat, Kreatinin/eGFR, alkalische Phosphatase, 25-OH-Vitamin D, TSH, ggf. Parathormon, Leberwerte sowie je nach Konstellation Serum-Elektrophorese, Testosteron bei Männern oder Zöliakiediagnostik. Ziel ist der Ausschluss sekundärer Ursachen und metabolischer Knochenerkrankungen. Zur Risikoeinschätzung können Tools wie FRAX oder leitlinienbasierte DVO-Risikomodelle herangezogen werden.

Merke: DXA ist die Standardmethode zur Knochendichtemessung, aber die Therapieentscheidung richtet sich immer nach dem gesamten Frakturrisiko und nicht nur nach dem T-Score.

Differentialdiagnosen

Wichtige Differentialdiagnosen betreffen sowohl die verminderte Knochendichte als auch die klinische Präsentation mit Schmerz oder Fraktur. Im Vordergrund stehen andere metabolische Knochenerkrankungen wie die Osteomalazie, bei der eher eine gestörte Mineralisation als eine primäre Mikroarchitekturstörung vorliegt. Hinweise sind ein ausgeprägter Vitamin-D-Mangel, Muskelschwäche, diffuse Knochenschmerzen sowie laborchemische Veränderungen wie erhöhte alkalische Phosphatase und gegebenenfalls sekundärer Hyperparathyreoidismus.

Ebenfalls abzugrenzen sind osteolytische Knochenläsionen bei Multiplen Myelom, Knochenmetastasen oder anderen malignen Erkrankungen. Warnsignale sind B-Symptomatik, persistierende Nachtschmerzen, pathologische Laborwerte, Anämie, Nierenfunktionsstörung oder atypische Frakturlokalisationen. Besonders bei Wirbelkörperfrakturen müssen Tumor, Infektion und frische traumatische Verletzungen bedacht werden. Auch Morbus Paget, renale Osteopathie, Hyperparathyreoidismus und seltenere hereditäre Skeletterkrankungen können differenzialdiagnostisch relevant sein.

Bei Rückenschmerzen älterer Menschen sind zudem häufige nicht-osteoporotische Ursachen zu bedenken: degenerative Spondylarthrose, Bandscheibenerkrankungen, Spinalkanalstenose, muskuläre Schmerzsyndrome oder entzündliche Erkrankungen. Eine isolierte Erniedrigung der Knochendichte ohne Frakturen kann auch im Rahmen einer Osteopenie oder konstitutionell niedrigen Peak Bone Mass auftreten. Bei jungen Patientinnen und Patienten ist die Abklärung sekundärer Ursachen besonders wichtig.

Merke: Nicht jede Wirbelkörperfraktur bei älteren Menschen ist osteoporotisch; bei atypischem Verlauf müssen Malignom, Infektion und Osteomalazie ausgeschlossen werden.

Therapie

Die Therapie verfolgt drei Hauptziele: Frakturen verhindern, Schmerzen behandeln und Mobilität erhalten. Grundlage sind nichtmedikamentöse und medikamentöse Maßnahmen gemäß aktueller DVO-Leitlinie Osteoporose sowie internationaler Empfehlungen, etwa von Endocrine Society, NOF und bei speziellen Konstellationen weiteren Fachgesellschaften. Nichtmedikamentös sind kraft- und balanceorientiertes Training, Sturzprävention, Nikotinverzicht, Reduktion übermäßigen Alkoholkonsums und eine ausreichende Eiweißzufuhr zentral. Empfohlen werden meist 1.000 mg Calcium/Tag über die Ernährung und 800–1.000 IE Vitamin D/Tag, sofern keine Kontraindikationen vorliegen oder ein Mangel besteht. Eine routinemäßige hohe Calcium-Supplementierung ohne Bedarf ist nicht sinnvoll.

Zu den antiresorptiven Standardtherapien zählen Bisphosphonate. Häufig verwendet werden Alendronat 70 mg p.o. 1× wöchentlich, Risedronat 35 mg p.o. 1× wöchentlich, Ibandronat 150 mg p.o. 1× monatlich oder Zoledronsäure 5 mg i.v. 1× jährlich. Alternativ ist Denosumab 60 mg s.c. alle 6 Monate sehr wirksam; wichtig ist hier die Planung einer Anschlussbehandlung beim Absetzen, da es sonst zu einem Rebound mit vertebralen Frakturen kommen kann. Bei sehr hohem Frakturrisiko oder multiplen Wirbelfrakturen kommen osteoanabole Therapien in Betracht, z. B. Teriparatid 20 µg s.c. täglich für bis zu 24 Monate oder je nach Zulassung und Verfügbarkeit Romosozumab 210 mg s.c. monatlich für 12 Monate, meist gefolgt von einer antiresorptiven Erhaltungstherapie.

Akute Frakturen werden zusätzlich analgetisch, physiotherapeutisch und je nach Lokalisation operativ oder konservativ versorgt. Eine Hüftfraktur ist meist operationspflichtig. Bei Wirbelkörperfrakturen stehen Mobilisation, Schmerztherapie und funktionelle Rehabilitation im Vordergrund; invasive Verfahren wie Vertebroplastie/Kyphoplastie sind nur in ausgewählten Fällen indiziert.

Merke: Nach Denosumab-Absetzen muss in der Regel eine antiresorptive Anschlussbehandlung, meist mit einem Bisphosphonat, erfolgen, um Rebound-Frakturen zu vermeiden.

Prognose

Die Prognose der Osteoporose hängt wesentlich davon ab, ob die Erkrankung vor der ersten oder nach einer bereits eingetretenen Fraktur erkannt wird. Unbehandelt steigt das Risiko für Folgefrakturen deutlich an, insbesondere nach einer initialen Wirbelkörper- oder Hüftfraktur. Das Risiko für erneute Frakturen ist in den ersten 1 bis 2 Jahren nach einer Indexfraktur besonders hoch. Frühzeitige leitliniengerechte Therapie kann das Risiko vertebraler Frakturen je nach Wirkstoff um etwa 40–70 % und das Risiko nichtvertebraler oder hüftnaher Frakturen in relevanten Risikokollektiven um etwa 20–40 % senken.

Wirbelkörperfrakturen führen nicht selten zu chronischen Schmerzen, Haltungsschäden, eingeschränkter Lungenfunktion und deutlicher Reduktion der Lebensqualität. Noch gravierender sind die Folgen hüftnaher Femurfrakturen: Ein erheblicher Teil der Betroffenen erlangt das frühere Mobilitätsniveau nicht wieder, und viele werden dauerhaft pflegebedürftig. Die 1-Jahres-Mortalität nach Hüftfraktur liegt, abhängig von Alter und Komorbiditäten, bei ungefähr 20–30 %. Männer weisen nach osteoporotischen Frakturen häufig eine ungünstigere Prognose auf, auch weil die Erkrankung bei ihnen oft später diagnostiziert wird.

Positiv auf die Langzeitprognose wirken sich eine gute Adhärenz zur Therapie, regelmäßige Bewegung, konsequente Sturzprävention und die Korrektur sekundärer Ursachen aus. Entscheidend ist zudem die strukturierte Nachsorge mit Reevaluation des Frakturrisikos und der Medikation. Osteoporose ist damit eine chronische, aber in vielen Fällen gut behandelbare Erkrankung.

Merke: Die Prognose verschlechtert sich vor allem durch die erste Fragilitätsfraktur; deshalb ist die frühzeitige Prävention von Frakturen das zentrale Therapieziel.

Prävention

Die Prävention der Osteoporose beginnt idealerweise bereits im jungen Erwachsenenalter durch Aufbau einer hohen Peak Bone Mass. Dazu gehören regelmäßige körperliche Aktivität mit Kraft- und Impact-Belastung, ausreichende Zufuhr von Calcium und Eiweiß, Vermeidung von Nikotin sowie maßvoller Alkoholkonsum. Im höheren Lebensalter stehen die Erhaltung von Muskelkraft, Koordination und Gleichgewicht sowie die Vermeidung von Stürzen im Vordergrund. Wohnungssanierung, Sehkorrektur, gute Beleuchtung und die Überprüfung sedierender Medikamente sind einfache, aber effektive Maßnahmen.

Bei Risikopersonen, etwa postmenopausalen Frauen, Männern höheren Alters, Patientinnen und Patienten unter Glukokortikoiden oder nach Fragilitätsfraktur, ist eine frühe Risikoabklärung nach Leitlinie sinnvoll. Ein Vitamin-D-Mangel sollte korrigiert werden; häufig werden 800–1.000 IE/Tag empfohlen, insbesondere bei älteren immobilen Menschen oder nachgewiesenem Mangel. Eine generelle medikamentöse Primärprävention ohne Risikoprofil ist hingegen nicht angezeigt.

Merke: Die wirksamste Prävention im Alter ist die Kombination aus Bewegung, Sturzprophylaxe und frühzeitiger Risikoerkennung.

Komplikationen

Die wichtigste Komplikation der Osteoporose sind Fragilitätsfrakturen. Besonders häufig und klinisch bedeutsam sind Wirbelkörperfrakturen, proximale Femurfrakturen, distale Radiusfrakturen und proximale Humerusfrakturen. Wirbelkörperfrakturen können zu chronischen Schmerzen, Größenverlust, thorakaler Kyphose, eingeschränkter Ventilation und reduzierter Belastbarkeit führen. Mehrfache vertebrale Frakturen bedingen oft eine erhebliche funktionelle Einschränkung bis hin zur Invalidität.

Die Hüftfraktur ist die prognostisch schwerwiegendste Folge. Sie ist mit hoher Morbidität, postoperativen Komplikationen, Immobilität, Dekonditionierung, Thrombosen, Pneumonien und erhöhter Mortalität verknüpft. Viele Patientinnen und Patienten verlieren ihre Selbstständigkeit dauerhaft. Weitere Komplikationen sind Sturzangst, Sarkopenie, soziale Isolation, Depression und Pflegebedürftigkeit. Gerade die Kombination aus Osteoporose und Gebrechlichkeit verstärkt die negative Spirale aus Immobilität und erneutem Frakturrisiko.

Auch die Therapie kann Komplikationen mit sich bringen. Unter Bisphosphonaten sind gastrointestinale Beschwerden, selten Kieferosteonekrosen und atypische Femurfrakturen zu beachten, insbesondere bei Langzeittherapie. Denosumab kann zu Hypokalzämie und bei unkritischem Absetzen zu Rebound-assoziierten multiplen Wirbelkörperfrakturen führen. Deshalb sind Monitoring und strukturierte Verlaufskontrollen essenziell.

Merke: Die größte Gefahr der Osteoporose ist nicht der T-Score, sondern die Fraktur mit Verlust von Mobilität und Selbstständigkeit.

Häufige Fragen

Ist Osteoporose heilbar?

Osteoporose ist meist eine chronische Erkrankung, die man in der Regel nicht vollständig „heilen“, aber sehr gut behandeln kann. Ziel ist, Knochenabbau zu bremsen, Frakturen zu verhindern und Beweglichkeit zu erhalten.

Wann braucht man eine Knochendichtemessung?

Eine DXA-Messung ist besonders sinnvoll bei Risikofaktoren wie höherem Alter, früheren Knochenbrüchen nach geringem Trauma, Langzeit-Cortisontherapie oder Verdacht auf sekundäre Ursachen. Ob und wann sie nötig ist, richtet sich nach dem individuellen Frakturrisiko.

Was kann ich selbst gegen Osteoporose tun?

Regelmäßiges Kraft- und Gleichgewichtstraining, ausreichend Eiweiß, Calcium über die Ernährung und die Behandlung eines Vitamin-D-Mangels sind sehr wichtig. Zusätzlich helfen Rauchstopp, wenig Alkohol und eine gute Sturzprophylaxe im Alltag.