Herpes zoster: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Herpes zoster ist die klinische Manifestation einer Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus (VZV) nach durchgemachter Primärinfektion, meist als Varizellen im Kindesalter. Charakteristisch sind einseitige, dermatombegrenzte Schmerzen und ein darauf folgendes gruppiertes vesikuläres Exanthem auf erythematösem Grund. Neben der kutanen Form sind insbesondere der Zoster ophthalmicus, der Zoster oticus sowie neurologische Komplikationen klinisch bedeutsam.

Die Erkrankung betrifft vor allem ältere und immunsupprimierte Menschen, kann jedoch grundsätzlich in jedem Lebensalter nach Varizellen auftreten. Die frühzeitige antivirale Therapie senkt die Dauer der Läsionen und reduziert insbesondere bei komplizierten Verläufen das Risiko schwerer Folgen.

Merke: Herpes zoster ist keine Erstinfektion, sondern die Reaktivierung von latentem VZV aus sensiblen Ganglien; ein einseitiger, streng dermatomaler Bläschenausschlag mit Schmerzen ist hochverdächtig.

Epidemiologie

Herpes zoster gehört zu den häufigsten viralen Erkrankungen der Haut im Erwachsenenalter. Die Jahresinzidenz liegt in Europa und Nordamerika insgesamt bei etwa 3 bis 5 pro 1.000 Personenjahren, steigt jedoch mit dem Lebensalter deutlich an. Bei Menschen über 50 Jahre werden häufig 6 bis 8 pro 1.000 Personenjahre, bei Hochbetagten teils 8 bis 12 pro 1.000 Personenjahre beschrieben. Das Lebenszeitrisiko beträgt ungefähr 25 bis 30 %, bei Personen, die ein hohes Alter erreichen, sogar bis zu 50 %. Damit ist Herpes zoster eine ausgesprochen häufige Erkrankung mit hoher Versorgungsrelevanz in Dermatologie, Allgemeinmedizin und Neurologie.

Risikogruppen sind vor allem ältere Menschen, Patientinnen und Patienten mit Tumorerkrankungen, HIV-Infektion, nach Transplantation, unter Chemotherapie, unter Biologika oder unter langfristiger Glukokortikoidtherapie. Bei immunsupprimierten Personen sind disseminierte, nekrotisierende oder viszerale Verläufe deutlich häufiger. Die wichtigste Spätkomplikation ist die Post-Zoster-Neuralgie (PZN), deren Risiko stark altersabhängig ist. Insgesamt tritt sie bei etwa 5 bis 20 % der Erkrankten auf, bei über 60-Jährigen jedoch teils deutlich häufiger, in einigen Kollektiven bei über 20 %.

Die meisten Fälle sind thorakal lokalisiert; häufig betroffen sind auch kraniale Dermatome, insbesondere der N. trigeminus. Ein Zoster ophthalmicus macht ungefähr 10 bis 20 % der Fälle aus und ist wegen des Risikos okulärer Komplikationen besonders relevant.

Merke: Mit zunehmendem Alter steigt sowohl die Inzidenz des Herpes zoster als auch das Risiko für eine Post-Zoster-Neuralgie deutlich an.

Ätiologie

Ursache des Herpes zoster ist die Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus, eines behüllten DNA-Virus aus der Familie der Herpesviridae. Nach der Primärinfektion mit Varizellen verbleibt das Virus lebenslang latent in den Spinalganglien und in den sensiblen Hirnnervenganglien. Jahre bis Jahrzehnte später kann es bei nachlassender zellulärer Immunität erneut aktiv werden. Entscheidender pathogenetischer Faktor ist somit nicht eine neue Ansteckung, sondern eine Störung der VZV-spezifischen T-Zell-Immunität.

Zu den wichtigsten Auslösern und Risikofaktoren zählen Immunoseneszenz im Alter, maligne Erkrankungen, HIV, immunsuppressive Medikamente wie Prednisolon, JAK-Inhibitoren, TNF-Blocker, Rituximab oder andere zellulär immunsuppressive Therapien. Auch psychischer Stress, akute systemische Erkrankungen und lokale Traumata werden als begünstigende Faktoren diskutiert, ihre Bedeutung ist jedoch geringer als die der Immunsuppression. Bei jüngeren, ansonsten gesunden Menschen sollte bei ausgeprägtem oder rezidivierendem Zoster auch an eine bislang nicht bekannte Immundefizienz gedacht werden.

Infektiologisch wichtig ist, dass Herpes-zoster-Läsionen VZV-haltige Bläschenflüssigkeit enthalten. Betroffene können daher seronegative Kontaktpersonen anstecken; diese entwickeln dann jedoch Varizellen und nicht Herpes zoster. Besonders relevant ist dies für Schwangere, Neugeborene und immunsupprimierte Personen ohne Varizellenimmunität. Ein Patient mit lokalisiertem Zoster ist deutlich weniger ansteckend als ein Varizellenpatient, aber bei disseminiertem Zoster gelten strengere Hygienemaßnahmen.

Merke: Der wesentliche ätiologische Mechanismus ist die Reaktivierung eines latent persistierenden VZV bei nachlassender zellulärer Immunabwehr.

Pathogenese

Nach der Primärinfektion gelangt das Varizella-Zoster-Virus über sensible Nervenfasern in die dorsalen Spinalganglien oder Hirnnervenganglien, wo es in latenter Form persistiert. Kommt es später zu einer Abnahme der viruskontrollierenden T-Zell-Antwort, beginnt die virale Replikation erneut. Das Virus breitet sich entlang des betroffenen sensiblen Nervs nach peripher aus und verursacht eine Ganglionitis, Neuritis und schließlich die typischen entzündlichen Hautveränderungen im entsprechenden Dermatom.

Die klinischen Schmerzen entstehen nicht nur durch die entzündete Haut, sondern wesentlich durch die neurale Schädigung. Bereits in der Prodromalphase treten daher häufig brennende, stechende oder elektrisierende neuropathische Schmerzen auf, noch bevor Hautläsionen sichtbar sind. Histopathologisch zeigen sich intraepidermale Vesikel, ballonierte Keratinozyten und multinukleäre Riesenzellen. Die meist einseitige, die Mittellinie nicht überschreitende Verteilung erklärt sich aus der Reaktivierung in einem einzelnen sensiblen Ganglion. Mehrsegmentale Verläufe sind möglich, besonders bei Immunsuppression.

Bei ausgeprägter viraler Replikation oder eingeschränkter Immunantwort kann es zur hämatogenen Dissemination kommen. Dann drohen kutane Generalisation, Pneumonitis, Hepatitis, Meningoenzephalitis, Vaskulopathien oder Myelitis. Beim Zoster ophthalmicus sind okuläre Schäden durch direkte Virusausbreitung und immunvermittelte Entzündungen möglich; beim Ramsay-Hunt-Syndrom sind Ganglion geniculi und Hirnnerven VII/VIII betroffen. Die Post-Zoster-Neuralgie beruht auf persistierender Schädigung peripherer und zentraler nozizeptiver Bahnen mit Sensibilisierung und Fehlverarbeitung von Schmerzreizen.

Merke: Die Schmerzen beim Herpes zoster sind primär Ausdruck einer VZV-induzierten Neuritis und können dem Exanthem um mehrere Tage vorausgehen.

Symptome

Der klinische Verlauf beginnt häufig mit einer Prodromalphase über 1 bis 5 Tage, gelegentlich auch länger. Typisch sind brennende, bohrende, stechende oder elektrisierende Schmerzen, Parästhesien, Hyperästhesie, Juckreiz und ein allgemeines Krankheitsgefühl. Nicht selten werden diese Frühbeschwerden zunächst als muskuloskelettale, kardiale oder abdominelle Ursachen fehlgedeutet, insbesondere bei thorakalem oder abdominalem Befall. Anschließend entsteht ein gruppiertes vesikuläres Exanthem auf erythematösem Grund, das streng einseitig und dermatomal verteilt ist. Neue Bläschen können noch für 3 bis 5 Tage nachschießen; danach kommt es zu Pustelbildung, Krustenbildung und Abheilung innerhalb von meist 2 bis 4 Wochen.

Leitsymptome sind daher:

• einseitiger neuropathischer Schmerz
• dermatomal begrenztes Bläschenexanthem
• Berührungsschmerz/Allodynie
• Juckreiz und Dysästhesien

Häufig befallen sind thorakale Dermatome, gefolgt von kranialen und lumbalen Segmenten. Beim Zoster ophthalmicus treten Stirn-, Nasen- und Augenbeteiligung, Photophobie, Konjunktivitis oder Sehverschlechterung auf. Ein positives Hutchinson-Zeichen (Läsionen an Nasenspitze/-flügel) spricht für eine Beteiligung des N. nasociliaris und erhöht das Risiko okulärer Komplikationen. Der Zoster oticus kann mit Ohrschmerzen, Bläschen im Gehörgang, Fazialisparese, Schwindel und Hörminderung einhergehen.

Atypische Verläufe umfassen Zoster sine herpete ohne sichtbare Hautläsionen, hämorrhagische, nekrotische und disseminierte Formen. Besonders gefürchtet ist die Post-Zoster-Neuralgie, bei der Schmerzen über 90 Tage nach Exanthembeginn persistieren.

Merke: Ein einseitiger Schmerz im Dermatom, gefolgt von gruppierten Bläschen, ist klinisch wegweisend für Herpes zoster.

Diagnostik

Die Diagnose des Herpes zoster ist in typischen Fällen primär eine klinische Blickdiagnose. Anamnese und Inspektion liefern oft bereits die entscheidenden Hinweise: neuropathischer Prodromalschmerz, streng einseitiger dermatomaler Befall und vesikuläre Effloreszenzen in Gruppen. Wichtig ist die Erfassung von Risikofaktoren wie Immunsuppression, höherem Alter, onkologischen Erkrankungen sowie Augen- oder Ohrsymptomen. Bei Beteiligung des Gesichts müssen immer ophthalmologische Warnzeichen aktiv erfragt werden.

Die Labordiagnostik ist in unkomplizierten Standardfällen meist nicht erforderlich. Bei atypischen oder unklaren Befunden, bei immunsupprimierten Patientinnen und Patienten, bei disseminiertem Verlauf oder bei vermuteter ZNS-Beteiligung ist der direkte Erregernachweis mittels PCR auf VZV-DNA aus Bläscheninhalt, Abstrich vom Blasengrund, Krustenmaterial oder Liquor die Methode der Wahl. Die PCR ist deutlich sensitiver als ein Tzanck-Test und hat die ältere zytologische Diagnostik weitgehend ersetzt. Serologische Untersuchungen sind für die Akutdiagnostik nur begrenzt hilfreich, da viele Erwachsene bereits VZV-IgG-positiv sind.

Bildgebung ist nicht routinemäßig nötig, kann aber bei Komplikationen sinnvoll sein, etwa MRT des Neurokraniums bei Enzephalitisverdacht oder Liquordiagnostik bei Meningitis-/Radikulitiszeichen. Der Goldstandard in unklaren Fällen ist somit der PCR-Nachweis von VZV-DNA. Beim Zoster ophthalmicus ist eine umgehende augenärztliche Untersuchung obligat; beim Zoster oticus oft eine HNO-ärztliche Mitbeurteilung.

Merke: In der Routine reicht meist die klinische Diagnose; bei atypischem Verlauf oder Komplikationsverdacht ist die VZV-PCR der diagnostische Goldstandard.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste klinische Differentialdiagnose ist der Herpes simplex mit gruppierten Bläschen auf erythematösem Grund. Im Unterschied zum Herpes zoster rezidiviert Herpes simplex häufig an derselben Stelle, ist meist nicht streng dermatomal begrenzt und verursacht seltener ein so ausgeprägtes neuropathisches Schmerzsyndrom. Insbesondere im Gesichtsbereich oder gluteal kann die Unterscheidung klinisch schwierig sein; dann ist die PCR auf HSV und VZV sinnvoll.

Weitere wichtige Differentialdiagnosen sind:

• Kontaktdermatitis oder toxisch-irritatives Ekzem mit Erythem, Papeln und Juckreiz
• Bullöses Impetigo bzw. bakterielle Hautinfektionen
• Dermatitis herpetiformis mit starkem Juckreiz und polymorphen Effloreszenzen
• Insektenstichreaktionen
• Erysipel bei flächiger Rötung und Schmerzen
• Pemphigoid/Pemphigus bei bullösen Läsionen
• Radikulopathie anderer Genese bei Prodromalschmerz ohne Exanthem
• Trigeminusneuralgie, Pulpitis, akutes Glaukom oder Sinusitis bei Gesichtsschmerz
• Akutes Koronarsyndrom, Pleuritis, Cholezystitis oder Appendizitis bei thorakalem bzw. abdominalem Prodromalschmerz

Besonders relevant ist der Zoster sine herpete, bei dem neuropathische Schmerzen ohne Exanthem auftreten. Hier muss differenzialdiagnostisch breit gedacht werden, zum Beispiel an Bandscheibenpathologie, Interkostalneuralgie, diabetische Neuropathie oder vaskuläre Ursachen. Bei immunsupprimierten Menschen können atypische hämorrhagische oder nekrotische Hautläsionen zusätzlich an Vaskulitiden, Arzneimittelreaktionen oder opportunistische Infektionen denken lassen.

Merke: Nicht jede gruppierte Bläschenbildung ist Zoster; bei atypischer Lokalisation, fehlender Dermatomgrenze oder Rezidiven sollte an Herpes simplex und andere bullöse Dermatosen gedacht werden.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Lokalisation, Alter, Schweregrad, Zeit seit Exanthembeginn und Immunstatus. Grundlage ist die frühzeitige antivirale Behandlung, idealerweise innerhalb von 72 Stunden nach Exanthembeginn; bei neuen Bläschen, kompliziertem Verlauf, Zoster ophthalmicus/oticus oder Immunsuppression besteht die Indikation auch darüber hinaus. Nach deutschsprachigen Empfehlungen und internationalen Leitlinien werden bei immunkompetenten Erwachsenen vor allem Valaciclovir 1.000 mg p.o. 3-mal täglich für 7 Tage, Famciclovir 500 mg p.o. 3-mal täglich für 7 Tage oder Aciclovir 800 mg p.o. 5-mal täglich für 7 Tage eingesetzt. Bei schweren, disseminierten, ophthalmischen, neurologischen oder immunsupprimierten Verläufen ist Aciclovir i.v. 10 mg/kgKG alle 8 Stunden über meist 7 bis 10 Tage indiziert, mit Dosisanpassung an die Nierenfunktion.

Die Schmerztherapie ist essenziell. Leichte bis mäßige Schmerzen können mit Ibuprofen 400–600 mg p.o. bis 3-mal täglich oder Paracetamol 500–1.000 mg bis 4-mal täglich behandelt werden. Bei neuropathischem Schmerz kommen Gabapentin (z. B. einschleichend bis 1.800–3.600 mg/Tag) oder Pregabalin (z. B. 150–600 mg/Tag) infrage. Trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin 10–25 mg abends, langsam steigerbar, sind insbesondere bei persistierenden neuropathischen Schmerzen etabliert. Bei lokaler Allodynie nach Abheilen können Lidocain-5%-Pflaster hilfreich sein. Eine adäquate Hautpflege mit antiseptischer Trocknung und Vermeidung manueller Manipulation unterstützt die Abheilung.

Glukokortikoide werden nicht routinemäßig empfohlen; ihr möglicher Nutzen auf akuten Schmerz ist begrenzt und sie dürfen nur in ausgewählten Fällen und nicht ohne antivirale Therapie erwogen werden. Beim Zoster ophthalmicus ist die enge Zusammenarbeit mit der Augenheilkunde obligat; bei Zoster oticus/Ramsay-Hunt-Syndrom mit Fazialisparese erfolgt die Therapie meist interdisziplinär. Relevante Orientierung bieten die AWMF-Empfehlungen zur Herpes-zoster-Impfung, dermatologische Standardwerke sowie internationale Empfehlungen von CDC/IDSA; bei neuropathischen Schmerzen sind zusätzlich Leitlinien der Neurologie und Schmerzmedizin bedeutsam.

Merke: Die wirksamste spezifische Akutmaßnahme ist der frühzeitige Beginn einer antiviralen Therapie, möglichst innerhalb von 72 Stunden.

Prognose

Die Prognose des Herpes zoster ist bei immunkompetenten jüngeren Erwachsenen meist gut. Das Exanthem heilt typischerweise innerhalb von 2 bis 4 Wochen ab, gelegentlich mit postinflammatorischer Hyperpigmentierung oder Narben, besonders nach hämorrhagisch-nekrotischen Verläufen. Entscheidend für die Lebensqualität ist weniger die Hautmanifestation als vielmehr die Schmerzintensität und das Risiko einer Post-Zoster-Neuralgie. Dieses Risiko nimmt mit dem Alter deutlich zu und ist zudem erhöht bei starkem Initialschmerz, ausgeprägtem Exanthem, kranialem Befall und Immunsuppression.

Die Post-Zoster-Neuralgie ist die wichtigste Langzeitkomplikation und kann über Monate bis Jahre persistieren. Während jüngere Erwachsene sie vergleichsweise selten entwickeln, steigt die Häufigkeit bei Menschen über 60 Jahre deutlich an. Auch okuläre und neurologische Komplikationen beeinflussen die Prognose erheblich. Ein Zoster ophthalmicus kann zu Keratitis, Uveitis, intraokulärer Druckerhöhung und bleibender Sehbeeinträchtigung führen. Disseminierte oder ZNS-nahe Verläufe sind insbesondere bei Immunsuppression mit erhöhter Morbidität assoziiert.

Eine frühzeitige antivirale Therapie verkürzt die Dauer der Hautmanifestation und vermindert die Schwere komplizierter Verläufe; der Effekt auf die Verhinderung einer Post-Zoster-Neuralgie ist jedoch nur begrenzt. Den größten präventiven Effekt auf zukünftige Erkrankung und Komplikationen hat die Impfung mit dem adjuvantierten rekombinanten Totimpfstoff. Insgesamt ist die Mortalität bei unkompliziertem kutanem Zoster niedrig, bei schwer immunsupprimierten Personen oder viszeraler Beteiligung jedoch relevant erhöht.

Merke: Die Prognose ist meist gut, aber die Post-Zoster-Neuralgie bestimmt häufig den Langzeitverlauf und ist vor allem ein Problem des höheren Alters.

Prävention

Die wichtigste Präventionsmaßnahme ist die Impfung gegen Herpes zoster. Nach den Empfehlungen der STIKO und den zugrunde liegenden AWMF-/RKI-orientierten Impfempfehlungen wird der adjuvantierte rekombinante Zoster-Impfstoff (Shingrix®) als Standardimpfung für alle Personen ab 60 Jahren empfohlen. Für Menschen mit relevanten Grunderkrankungen oder Immunsuppression besteht die Indikation bereits ab 50 Jahren. Die Impfung erfolgt in 2 Dosen i.m., üblicherweise im Abstand von 2 bis 6 Monaten. Bei bestimmten immunsupprimierten Personen kann ein verkürztes Schema von 1 bis 2 Monaten sinnvoll sein.

Die Wirksamkeit des rekombinanten Impfstoffs ist hoch: In Zulassungsstudien lag die Schutzwirkung gegen Herpes zoster bei älteren Erwachsenen bei über 90 %, und auch der Schutz vor Post-Zoster-Neuralgie ist deutlich. Im Gegensatz zum früher verwendeten Lebendimpfstoff ist der rekombinante Impfstoff auch für viele immunsupprimierte Patientinnen und Patienten besser geeignet, individuelle Kontraindikationen müssen jedoch beachtet werden.

Zusätzlich sind allgemeine Hygieneregeln relevant. Bis zur kompletten Verkrustung sollten Läsionen abgedeckt, enger Hautkontakt mit Schwangeren ohne Immunität, Neugeborenen und immunsupprimierten Personen vermieden und sorgfältige Handhygiene eingehalten werden. Eine spezifische Primärprävention durch Lebensstilmaßnahmen ist nur begrenzt möglich; entscheidend ist die Immunprophylaxe.

Merke: Die wirksamste Vorbeugung gegen Gürtelrose und Post-Zoster-Neuralgie ist die 2-malige Impfung mit dem rekombinanten Zoster-Impfstoff.

Komplikationen

Die klinisch wichtigste Komplikation ist die Post-Zoster-Neuralgie (PZN), definiert als fortbestehender oder neu auftretender neuropathischer Schmerz über 90 Tage nach Exanthembeginn. Sie äußert sich als brennender Dauerschmerz, einschießende Schmerzattacken, Allodynie und Schlafstörung und kann die Lebensqualität massiv einschränken. Das Risiko steigt mit höherem Alter, kranialem Befall, starkem Akutschmerz und Immunsuppression.

Eine weitere zentrale Komplikation ist der Zoster ophthalmicus. Er kann zu Blepharitis, Konjunktivitis, Keratitis, Episkleritis, Uveitis, Retinitis und dauerhaftem Visusverlust führen. Jeder Verdacht auf okuläre Beteiligung ist deshalb ein Notfall der interdisziplinären Versorgung. Beim Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom) drohen Fazialisparese, Hörminderung, Tinnitus und vestibuläre Symptome; die funktionelle Erholung kann unvollständig bleiben.

Neurologische Komplikationen umfassen Meningitis, Enzephalitis, Myelitis, kraniale Neuropathien, radikuläre Paresen und zerebrale Vaskulopathien mit ischämischem Schlaganfall. Daneben können bakterielle Superinfektionen der Haut, Narben, Pigmentstörungen sowie bei Immunsuppression ein disseminierter kutaner oder viszeraler Zoster mit Pneumonitis oder Hepatitis auftreten. Eine Beteiligung mehrerer Dermatome oder nekrotische/hämorrhagische Läsionen sollten immer an eine schwere Verlaufsform denken lassen.

Auch psychosoziale Folgen sind relevant: chronische Schmerzen führen häufig zu Depression, Angst, sozialem Rückzug und funktioneller Einschränkung. Deshalb ist eine frühzeitige Diagnostik, antivirale Therapie und konsequente Schmerzbehandlung prognostisch bedeutsam.

Merke: Gefürchtet sind vor allem Post-Zoster-Neuralgie, Augenbeteiligung und neurologische Komplikationen; diese erfordern rasches und oft interdisziplinäres Handeln.

Häufige Fragen

Ist Herpes zoster ansteckend?

Ja, die Bläschenflüssigkeit enthält Varizella-Zoster-Viren. Ansteckbar sind vor allem Menschen ohne frühere Windpocken oder Impfung; sie bekommen dann meist Windpocken und nicht Gürtelrose.

Wie schnell sollte Gürtelrose behandelt werden?

Am besten beginnt die antivirale Therapie innerhalb von 72 Stunden nach Auftreten des Ausschlags. Bei Augenbeteiligung, Immunschwäche oder neuen Bläschen sollte auch später noch sofort ärztlich behandelt werden.

Kann man Herpes zoster trotz früherer Windpocken bekommen?

Ja. Nach Windpocken verbleibt das Virus lebenslang in Nervenganglien und kann Jahre später reaktiviert werden. Genau diese Reaktivierung verursacht die Gürtelrose.