Invagination (K56.1): Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Invagination ist eine Form des mechanischen Ileus, bei der sich ein proximaler Darmabschnitt (Intussusceptum) teleskopartig in einen distalen Darmabschnitt (Intussuscipiens) einschiebt. Dadurch entstehen eine venöse Stauung, Ödembildung, zunehmende Lumeneinengung und im Verlauf eine arterielle Minderperfusion mit Gefahr von Ischämie, Nekrose und Perforation. Im Kindesalter ist die Erkrankung am häufigsten in der ileozökalen Region lokalisiert und stellt einen pädiatrischen Notfall dar.

Klinisch typisch sind plötzlich einsetzende, kolikartige Bauchschmerzen, episodisches Schreien, Erbrechen und im weiteren Verlauf blutig-schleimige Stühle im Sinne von sogenanntem "Himbeergelee-Stuhl". Die klassische Trias aus Bauchschmerz, tastbarer Resistenz und blutigem Stuhl ist zwar lehrbuchhaft, findet sich jedoch nur bei einem Teil der Kinder.

Die Diagnose wird heute primär mittels Abdomensonografie gestellt; sie zeigt typischerweise das Kokarden- bzw. Donut-Zeichen im Querschnitt. Therapeutisch steht bei stabilem Kind ohne Peritonitis die bildgesteuerte hydrostatische oder pneumatische Reposition im Vordergrund, während bei Komplikationen oder frustranem Einlauf eine operative Therapie erforderlich ist.

Merke: Die Invagination ist bei Säuglingen und Kleinkindern eine der wichtigsten Ursachen eines akuten Abdomens und muss bei anfallsartigem Schreien mit Erbrechen immer mitgedacht werden.

Epidemiologie

Die Invagination ist die häufigste Ursache eines intestinalen Obstruktionsgeschehens im Säuglings- und frühen Kleinkindalter. Die Inzidenz wird international meist mit etwa 20 bis 60 Fällen pro 100.000 Kinder pro Jahr angegeben, regional auch höher. Der Altersgipfel liegt zwischen dem 4. und 10. Lebensmonat; etwa 60–80 % der Fälle treten im ersten Lebensjahr auf. Nach dem 2. bis 3. Lebensjahr nimmt die idiopathische Form deutlich ab, während bei älteren Kindern häufiger ein pathologischer Leitpunkt nachweisbar ist.

Jungen sind etwas häufiger betroffen als Mädchen, mit einem Verhältnis von ungefähr 1,5:1 bis 2:1. In etwa 75–95 % der pädiatrischen Fälle handelt es sich um idiopathische Invaginationen, zumeist ileokolisch oder ileozökal lokalisiert. Dünndarm-Dünndarm-Invaginationen sind insgesamt seltener und oft transient; sie werden in der Sonografie zunehmend als Zufalls- oder Nebenbefund erkannt.

Saisonal werden Häufungen parallel zu viralen Gastroenteritiden oder Infekten der oberen Atemwege beschrieben. Diskutiert wird dabei die Rolle einer lymphatischen Hyperplasie der Peyer-Plaques nach viraler Stimulation. Ein leicht erhöhtes Risiko wurde historisch nach bestimmten Rotavirusimpfstoffen beobachtet; bei den heute verwendeten Impfstoffen ist das absolute Risiko gering und liegt in Studien im Bereich von ungefähr 1 bis 6 zusätzlichen Fällen pro 100.000 geimpfte Säuglinge, wobei der Nutzen der Impfung insgesamt deutlich überwiegt.

Die Rezidivrate nach erfolgreicher nichtoperativer Reposition beträgt je nach Serie etwa 5–15 %, meist innerhalb der ersten 24–72 Stunden, gelegentlich auch später.

Merke: Typischerweise erkrankt ein zuvor gesundes Kind im Alter zwischen 4 und 12 Monaten; bei Kindern jenseits des Kleinkindalters sollte gezielt nach einem pathologischen Leitpunkt gesucht werden.

Ätiologie

Ätiologisch werden idiopathische und sekundäre Invaginationen unterschieden. Bei Säuglingen und Kleinkindern ist die Erkrankung überwiegend idiopathisch. Als wichtigster Mechanismus gilt eine vorübergehende lymphatische Hyperplasie im terminalen Ileum, insbesondere der Peyer-Plaques, die nach viralen Infekten als funktioneller Leitpunkt wirken kann. Häufig beschrieben sind zeitliche Zusammenhänge mit Adenovirus-, Rotavirus- oder anderen Enteritiden sowie mit Infekten der oberen Atemwege. Die gesteigerte Peristaltik und lokale Wandverdickung begünstigen dabei das teleskopartige Einschieben eines Darmsegments.

Sekundäre Invaginationen entstehen durch einen anatomischen oder pathologischen Leitpunkt. Hierzu zählen insbesondere Meckel-Divertikel, intestinale Polypen, Dupplikaturen, Hämangiome, postoperative Veränderungen, Lymphome oder andere Tumoren sowie narbige oder entzündliche Prozesse. Bei älteren Kindern ist die Wahrscheinlichkeit eines solchen Leitpunkts deutlich erhöht. Auch bei zystischer Fibrose, Henoch-Schönlein-Purpura (IgA-Vaskulitis), Zöliakie oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen können Invaginationen vorkommen.

Topografisch ist die ileokolische bzw. ileozökale Invagination im Kindesalter am häufigsten. Dünndarm-Dünndarm-Invaginationen sind häufiger mit einem Leitpunkt assoziiert, können aber auch kurzstreckig und selbstlimitierend sein. Bei postoperativen Patienten oder bei vorausgegangener abdominaler Erkrankung muss an atypische Lokalisationen gedacht werden.

Differenzialätiologisch ist wichtig, dass eine Invagination nicht einfach als prolongierte Gastroenteritis fehlinterpretiert wird. Gerade in der frühen Phase dominieren unspezifische Symptome wie Erbrechen und Unruhe. Das Fehlen blutiger Stühle schließt die Diagnose ausdrücklich nicht aus.

Merke: Je jünger das Kind und je typischer die ileozökale Lokalisation, desto wahrscheinlicher ist eine idiopathische Invagination; bei älteren Kindern steigt die Wahrscheinlichkeit eines organischen Leitpunkts.

Pathogenese

Pathophysiologisch beginnt die Invagination mit dem Einstülpen eines proximalen Darmabschnitts in ein distales Segment. Das eingestülpte Mesenterium wird dabei mitgezogen. Zunächst kommt es zur venösen und lymphatischen Abflussbehinderung, was zu Wandödem, Zunahme der Darmwanddicke und weiterer Progression der Einstülpung führt. Diese Schwellung verstärkt die mechanische Passagebehinderung und erschwert eine spontane Reposition.

Im weiteren Verlauf wird durch den steigenden Gewebedruck auch die arterielle Perfusion beeinträchtigt. Daraus resultieren Mukosaschäden, Schleimhautblutungen und Exsudation von Schleim und Blut in das Darmlumen. Das klinische Korrelat ist der klassisch beschriebene blutig-schleimige Stuhl. Bei ausbleibender Therapie drohen transmurale Ischämie, Nekrose, bakterielle Translokation, Perforation, Peritonitis und septische Kreislaufdekompensation.

Die typische Schmerzcharakteristik erklärt sich aus der intermittierenden Peristaltik gegen das mechanische Hindernis. Daher zeigen Kinder phasenweise heftige, kolikartige Schmerzattacken mit Anziehen der Beine, dazwischen aber manchmal überraschend unauffällige Intervalle. Besonders Säuglinge wirken in den Schmerzphasen blass, schreien schrill und sind schwer zu beruhigen. Mit Fortschreiten der Erkrankung dominieren dagegen Lethargie, reduzierter Allgemeinzustand und Zeichen der Dehydratation.

Bei einer ileokolischen Invagination kann die eingestülpte Darmstruktur in den Dickdarm vorrücken und sich als wurstförmige Resistenz, häufig im rechten Ober- oder Mittelbauch, tasten lassen. Radiologisch und sonografisch entstehen durch konzentrische Darmwandschichten typische Zielscheiben- oder Kokardenmuster.

Merke: Die lebensbedrohliche Komponente der Invagination ist nicht nur der Ileus, sondern vor allem die rasch fortschreitende mesenteriale Minderperfusion mit Ischämie und Perforationsrisiko.

Symptome

Das klinische Bild der Invagination ist variabel, weist aber einige Leitsymptome auf. Typisch ist der plötzliche Beginn kolikartiger Bauchschmerzen bei einem zuvor oft gesunden Säugling oder Kleinkind. Während der Schmerzattacken schreien die Kinder anfallsartig, ziehen die Beine an und wirken blass oder schweißig. Zwischen den Attacken können sie anfangs nahezu beschwerdearm erscheinen, was die Diagnose verzögern kann. Häufig kommt es früh zu Erbrechen; initial ist es meist nicht gallig, bei fortgeschrittener Obstruktion kann es gallig werden.

Zu den wichtigen Begleitsymptomen zählen Nahrungsverweigerung, Unruhe, episodische Schläfrigkeit und allgemeine Mattigkeit. Ein Teil der Kinder entwickelt eine Lethargie als führendes Symptom; diese Konstellation ist klinisch besonders tückisch. Im Verlauf kann ein blutig-schleimiger Stuhl auftreten, der als "Himbeergelee-Stuhl" beschrieben wird. Dieses Zeichen ist relativ spezifisch, tritt jedoch häufig erst später auf und fehlt bei vielen Patienten. Daher schließt ein normaler Stuhlgang die Erkrankung keineswegs aus.

Bei der körperlichen Untersuchung können ein geblähtes Abdomen, Druckschmerz und eine tastbare walzenförmige Resistenz imponieren. Bei ileozökaler Invagination findet sich gelegentlich eine Leere im rechten Unterbauch (Dance-Zeichen), während die Resistenz eher im rechten Oberbauch oder quer über dem Mittelbauch palpabel ist. Fieber ist anfangs oft nicht vorhanden; sein Auftreten kann auf Nekrose, Perforation oder Sepsis hinweisen.

Klinisch relevante Warnzeichen für einen komplizierten Verlauf sind Peritonismus, persistierende Schmerzen ohne freie Intervalle, geblähtes Abdomen, galliges Erbrechen, Kreislaufinstabilität und ausgeprägte Apathie. Differentialdiagnostisch sind unter anderem Gastroenteritis, Appendizitis, inkarzerierte Hernie und Hodentorsion zu bedenken.

Merke: Die klassische Trias aus kolikartigen Schmerzen, tastbarer Resistenz und blutigem Stuhl ist nur bei einer Minderheit vollständig vorhanden; entscheidend ist die Kombination aus Schmerzattacken und Erbrechen bei Säuglingen.

Diagnostik

Die Diagnostik der Invagination ist zeitkritisch und basiert auf Klinik, körperlicher Untersuchung und vor allem Sonografie. Bereits in der Erstbeurteilung müssen Vitalparameter, Hydratationszustand und Zeichen eines akuten Abdomens erfasst werden. Bei instabilen Kindern haben Schockbehandlung, Analgesie, Volumentherapie und chirurgische Alarmierung Vorrang. Die Anamnese sollte auf Schmerzepisoden, Erbrechen, Stuhlveränderungen, vorausgehende Infekte und frühere Repositionsversuche eingehen.

Die Abdomensonografie ist das bildgebende Verfahren der Wahl und in erfahrenen Händen hoch sensitiv und spezifisch, meist jeweils >95 %. Typische Befunde sind das Kokarden-, Donut- oder Target-Zeichen im Querschnitt sowie das Pseudoniere-Zeichen im Längsschnitt. Zusätzlich können freie Flüssigkeit, Wandödem, verminderte Perfusion in der Doppler-Sonografie oder Hinweise auf einen Leitpunkt erfasst werden. Die Sonografie erlaubt auch die Unterscheidung zwischen ileokolischen und transienten kleinlumigen Dünndarminvaginationen.

Ein Röntgen-Abdomen hat eine geringere diagnostische Treffsicherheit und dient eher dem Nachweis einer Ileussituation oder freier Luft bei Verdacht auf Perforation. Die Kontrastmittel- oder Luftreposition unter Durchleuchtung bzw. Ultraschall ist zugleich diagnostisch und therapeutisch. Laborbefunde sind unspezifisch: möglich sind Leukozytose, Hämokonzentration, Elektrolytstörungen oder Laktaterhöhung bei fortgeschrittener Ischämie. Normale Laborwerte schließen die Diagnose nicht aus.

Der Goldstandard der Primärdiagnostik im Kindesalter ist heute praktisch die Sonografie. Bei bestätigter Invagination ohne Peritonitis erfolgt rasch die Vorstellung zur nichtoperativen Reposition. Bei atypischen Verläufen, älteren Kindern oder Rezidiven sollte gezielt nach einem pathologischen Leitpunkt gesucht werden.

Merke: Die Sonografie ist bei Verdacht auf Invagination die wichtigste Untersuchung; ein unauffälliger Tastbefund oder fehlender Blutstuhl darf die Indikation zur Sonografie nicht verzögern.

Differentialdiagnosen

Die Invagination muss von einer Reihe pädiatrischer Erkrankungen mit akutem Abdomen oder Erbrechen abgegrenzt werden. Am häufigsten wird sie initial mit einer viralen Gastroenteritis verwechselt, insbesondere wenn Durchfall, Erbrechen und Unruhe im Vordergrund stehen. Im Unterschied zur Gastroenteritis sprechen die anfallsartigen Schmerzepisoden, schmerzfreie Intervalle und im Verlauf blutig-schleimige Stühle eher für eine Invagination. Auch eine einfache Obstipation kann Bauchschmerzen verursachen, erklärt jedoch die typischen Koliken und den progredienten Allgemeinzustand meist nicht.

Eine wichtige Differentialdiagnose ist die akute Appendizitis, vor allem bei älteren Kindern. Diese zeigt eher einen kontinuierlichen Schmerzverlauf mit Druckschmerz im rechten Unterbauch, Fieber und Entzündungszeichen. Gleichwohl kann eine ileozökale Invagination klinisch sehr ähnlich imponieren. Weiterhin abzugrenzen sind Meckel-Divertikel-Komplikationen, ein volvulusbedingter Ileus bei Malrotation, eine inkarzerierte Leistenhernie, adhäsionsbedingter Ileus sowie Morbus Hirschsprung mit enterokolitisähnlicher Symptomatik.

Bei Säuglingen müssen zudem hypertrophe Pylorusstenose und gastroösophagealer Reflux bedacht werden; beide erklären jedoch keine kolikartigen Schmerzattacken mit potenziell blutigem Stuhl. Urologische und extraabdominelle Ursachen dürfen nicht übersehen werden: Harnwegsinfekt, Pyelonephritis, Nierenkolik, Hodentorsion, Ovarialtorsion oder auch basale Pneumonie können Bauchschmerzen imitieren. Bei ausgeprägter Lethargie kommen differenzialdiagnostisch auch Sepsis, metabolische Entgleisungen oder neurologische Ursachen in Betracht.

Bei älteren Kindern oder rezidivierenden Fällen sollte immer an einen pathologischen Leitpunkt gedacht werden, etwa Polypen, Meckel-Divertikel, Dupplikaturen oder Lymphome. Die Sonografie ist entscheidend, um diese Differenzialdiagnosen rasch einzugrenzen.

Merke: Erbrechen plus Bauchschmerz beim Säugling ist nicht automatisch Gastroenteritis; die episodische Schmerzhaftigkeit ist ein zentraler Hinweis auf eine Invagination.

Therapie

Die Invagination ist ein pädiatrischer Notfall. Initial erfolgt die Stabilisierung mit Nüchternheit, venösem Zugang, Volumentherapie und Analgesie. Bei Dehydratation oder Kreislaufbeeinträchtigung werden in der Regel isotone Kristalloide gegeben, z. B. 0,9 % NaCl oder balancierte Vollelektrolytlösung 10–20 ml/kgKG als Bolus, bei Bedarf wiederholt. Zur Analgesie eignen sich z. B. Paracetamol 10–15 mg/kgKG oder bei stärkeren Schmerzen Metamizol 10–15 mg/kgKG i.v.; opioidhaltige Analgesie kann bei Bedarf unter Monitoring erfolgen. Bei Ileuszeichen mit rezidivierendem Erbrechen kann eine Magensonde erwogen werden.

Gemäß pädiatrischen Standards und in Anlehnung an chirurgische sowie radiologische Leitlinien ist bei hämodynamisch stabilem Kind ohne Peritonitis, Perforationsverdacht oder manifeste Sepsis die nichtoperative Reposition Mittel der Wahl. Diese erfolgt als pneumatischer Einlauf mit Luft oder als hydrostatischer Einlauf mit Kochsalz- bzw. Kontrastmittellösung, meist unter Ultraschall- oder Durchleuchtungskontrolle. Die Erfolgsraten liegen in erfahrenen Zentren typischerweise bei 75–95 %. Kontraindikationen sind insbesondere Peritonitis, Perforation, hämodynamische Instabilität und in manchen Protokollen ein sehr prolongierter Verlauf mit schwerer Ischämie.

Eine operative Therapie ist indiziert bei erfolgloser Reposition, klinischen Komplikationen, Rezidiven mit Leitpunktverdacht oder sonografischem Nachweis eines pathologischen Leitpunkts. Operativ kommen manuelle Desinvagination und bei nekrotischem Darm eine Resektion mit Anastomose infrage; der Zugang kann offen oder laparoskopisch gewählt werden, abhängig von Situation und Expertise.

Antibiotika sind nicht routinemäßig in jedem Fall erforderlich, werden aber bei Perforationsverdacht, Peritonitis oder operativem Vorgehen häufig gegeben, etwa Ampicillin/Sulbactam 50 mg/kgKG Ampicillin-Anteil i.v. alle 6–8 Stunden oder lokale Standardregime. Nach erfolgreicher Reposition folgt eine klinische Beobachtung über mehrere Stunden bis 24 Stunden, da Rezidive insbesondere früh auftreten.

Merke: Bei unkomplizierter Invagination ist die bildgesteuerte Einlaufreposition die Therapie der ersten Wahl; bei Peritonitis oder Perforationsverdacht darf keine Verzögerung der Operation erfolgen.

Prognose

Die Prognose der Invagination ist bei früher Diagnose und rascher Therapie sehr gut. In den meisten pädiatrischen Zentren kann bei unkomplizierten Verläufen durch eine nichtoperative Reposition eine vollständige Heilung ohne bleibende Schäden erreicht werden. Die Erfolgsrate der hydrostatischen oder pneumatischen Reposition beträgt in großen Serien etwa 75–95 %. Wird die Erkrankung innerhalb der ersten Stunden erkannt, ist das Risiko für Darmischämie, Nekrose oder operative Resektion deutlich reduziert.

Entscheidend prognostisch sind die Zeit bis zur Therapie, der Allgemeinzustand des Kindes und das Vorliegen von Komplikationen. Verzögerungen über 24 Stunden gehen mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für Ischämie, Perforation und die Notwendigkeit einer Operation einher. Bei bereits bestehender Peritonitis oder fortgeschrittener Darmnekrose verschlechtert sich die Prognose zwar deutlich, ist unter moderner kinderchirurgischer und intensivmedizinischer Versorgung aber weiterhin meist gut beherrschbar.

Nach erfolgreicher nichtoperativer Reposition muss auf Rezidive geachtet werden. Diese treten bei ungefähr 5–15 % der Kinder auf, vor allem in den ersten 24–72 Stunden, manchmal auch später. Wiederholte Rezidive oder das Auftreten bei älteren Kindern sprechen für einen pathologischen Leitpunkt und erfordern weiterführende Diagnostik. Die postoperative Prognose ist in unkomplizierten Fällen ebenfalls gut, verlängert jedoch Hospitalisationsdauer und Rekonvaleszenz.

Die Mortalität ist in ressourcenstarken Gesundheitssystemen heute sehr niedrig, nimmt jedoch bei verspäteter Diagnose, Sepsis oder ausgedehnter Darmresektion zu. Für die Langzeitprognose sind insbesondere mögliche Folgen kurzer oder größerer Darmresektionen relevant, insgesamt aber selten.

Merke: Der wichtigste prognostische Faktor ist der Zeitpunkt der Diagnosestellung: Früh erkannt ist die Invagination in der Regel gut behandelbar, spät erkannt potenziell lebensbedrohlich.

Prävention

Eine sichere Primärprävention der idiopathischen Invagination existiert nicht. Da die Mehrzahl der Fälle auf eine vorübergehende lymphatische Hyperplasie ohne klar vermeidbare Ursache zurückgeführt wird, stehen keine spezifischen präventiven Maßnahmen zur Verfügung. Allgemeine Empfehlungen zur Infektprävention im Säuglingsalter wie gute Hygiene, Vermeidung von Dehydratation bei Enteritiden und frühzeitige kinderärztliche Vorstellung bei auffälligen Bauchschmerzen sind dennoch sinnvoll.

Wichtig ist die sekundäre Prävention von Komplikationen durch frühes Erkennen. Eltern sollten über Warnzeichen wie anfallsartiges Schreien, wiederholtes Erbrechen, ausgeprägte Blässe, Lethargie oder blutig-schleimigen Stuhl informiert werden. Solche Symptome rechtfertigen eine umgehende ärztliche Abklärung. Gerade bei Säuglingen führt die anfänglich intermittierende Symptomatik häufig zu einer Fehleinschätzung als harmloser Magen-Darm-Infekt.

Im Kontext der Rotavirusimpfung sollte über das sehr geringe, aber bekannte zeitlich assoziierte Invaginationsrisiko in den ersten Tagen nach der Impfung aufgeklärt werden. Nach Empfehlungen der STIKO überwiegt der Nutzen der Impfung den geringen Risikoanstieg jedoch deutlich, da schwere Rotavirusinfektionen wirksam verhindert werden. Klinisch relevant ist daher nicht der Verzicht auf die Impfung, sondern die Information der Eltern über frühe Warnzeichen.

Bei Kindern mit Rezidiven, bekannten Polypensyndromen, Meckel-Divertikel oder anderen strukturellen Ursachen ist die gezielte Behandlung des Leitpunkts die wichtigste Maßnahme zur Rezidivvermeidung.

Merke: Nicht die Verhinderung der ersten Invagination, sondern das rasche Erkennen typischer Warnzeichen ist der entscheidende präventive Ansatz.

Komplikationen

Unbehandelt oder verzögert diagnostiziert kann die Invagination zu schweren und potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen führen. Zunächst stehen die mechanische Darmobstruktion und die zunehmende venöse Stauung im Vordergrund. Daraus entwickeln sich Wandödem, Schleimhautblutungen und eine progrediente Durchblutungsstörung. Die wichtigste frühe Komplikation ist die Darmischämie, die rasch in eine nekrotische Schädigung übergehen kann.

Bei fortschreitender Schädigung droht die Perforation mit Austritt von Darminhalt in die freie Bauchhöhle und Entwicklung einer Peritonitis. Klinisch zeigen sich dann oft Fieber, diffuse Druckschmerzhaftigkeit, Abwehrspannung, reduzierter Allgemeinzustand und Kreislaufdekompensation. Über bakterielle Translokation kann eine Sepsis bis zum septischen Schock entstehen. Gerade Säuglinge dekompensieren hierbei deutlich schneller als ältere Kinder.

Therapiebezogene Komplikationen sind insgesamt selten, müssen aber bedacht werden. Bei der pneumatischen oder hydrostatischen Reposition besteht ein geringes Risiko für Perforation, insbesondere bei fortgeschrittener Ischämie. Nach erfolgreicher Reposition kann ein Rezidiv auftreten, in Studien bei etwa 5–15 %. Nach operativer Therapie sind allgemeine chirurgische Risiken wie Wundinfektion, postoperative Adhäsionen, erneuter Ileus oder Anastomosenprobleme möglich. Bei notwendiger Darmresektion kann in seltenen Fällen ein Kurzdarmsyndrom relevant werden, insbesondere wenn größere Segmente betroffen sind.

Langfristig ist vor allem bei wiederholten Invaginationen oder atypischem Alter die zugrunde liegende Ursache von Bedeutung. Ein übersehener pathologischer Leitpunkt, etwa ein Meckel-Divertikel oder ein Lymphom, kann zu wiederkehrenden Episoden führen und die Prognose verändern.

Merke: Die gefährlichsten Komplikationen der Invagination sind Ischämie, Nekrose, Perforation und Sepsis – deshalb ist jede Verzögerung der Diagnostik prognostisch relevant.

Häufige Fragen

Woran erkenne ich eine Invagination bei meinem Kind?

Typisch sind plötzlich wiederkehrende Schmerzattacken mit heftigem Schreien, Anziehen der Beine und Erbrechen. Wenn zusätzlich das Kind ungewöhnlich schläfrig wirkt oder blutig-schleimigen Stuhl hat, sollte sofort eine Kinderklinik aufgesucht werden.

Ist eine Invagination immer eine Operation?

Nein. Bei vielen Kindern kann der eingestülpte Darm ohne Operation durch einen Luft- oder Flüssigkeitseinlauf unter Bildkontrolle zurückverlagert werden. Operiert wird vor allem bei erfolglosem Einlauf, Perforation, Bauchfellentzündung oder Verdacht auf eine zugrunde liegende Ursache.

Kann eine Invagination nach erfolgreicher Behandlung wiederkommen?

Ja, ein Rückfall ist möglich und tritt bei einem kleineren Teil der Kinder auf, oft in den ersten Tagen nach der Behandlung. Deshalb wird nach der Reposition überwacht, und bei erneuten Schmerzattacken oder Erbrechen sollte sofort wieder ärztlich vorgestellt werden.