Nephrotisches Syndrom: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Das nephrotische Syndrom ist ein klinischer Symptomkomplex infolge einer gesteigerten glomerulären Permeabilität mit massiver Proteinurie von meist > 3,5 g/24 h, Hypalbuminämie, generalisierten Ödemen und häufig Hyperlipidämie bzw. Lipidurie. Es handelt sich nicht um eine einheitliche Erkrankung, sondern um das gemeinsame klinische Endstadium verschiedener primärer oder sekundärer Glomerulopathien. Im Erwachsenenalter sind unter anderem die membranöse Nephropathie, die fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) und diabetische oder systemische Nierenerkrankungen wichtige Ursachen; bei Kindern dominiert die Minimal-Change-Nephropathie.

Klinisch relevant ist, dass das nephrotische Syndrom mit einem deutlich erhöhten Risiko für Infektionen, thromboembolische Ereignisse, akute Nierenschädigung und langfristig für eine chronische Niereninsuffizienz assoziiert ist. Die Diagnostik muss daher immer sowohl die Syndromdiagnose sichern als auch die Ätiologie klären, da sich hieraus Prognose und Therapie ableiten.

Merke: Das nephrotische Syndrom ist ein Syndrom, keine Einzelkrankheit: Die Kombination aus starker Proteinurie, Hypalbuminämie und Ödemen ist wegweisend, die Ursachensuche entscheidet über die Behandlung.

Epidemiologie

Die Epidemiologie des nephrotischen Syndroms variiert deutlich nach Alter, Ethnie und zugrunde liegender Glomerulopathie. Insgesamt ist das nephrotische Syndrom im Erwachsenenalter deutlich seltener als akute internistische Volkskrankheiten, aber klinisch hoch relevant. Für Erwachsene wird die Inzidenz primärer glomerulärer Erkrankungen, die häufig mit nephrotischem Syndrom einhergehen, grob auf 2–7 pro 100.000 Personen und Jahr geschätzt. Bei Kindern liegt die Inzidenz des idiopathischen nephrotischen Syndroms bei etwa 1,5–16 pro 100.000 Kinder pro Jahr, die Prävalenz bei ungefähr 12–16 pro 100.000 Kindern.

Die häufigsten Ursachen sind altersabhängig. Bei Kindern verursacht die Minimal-Change-Nephropathie etwa 70–90 % der idiopathischen nephrotischen Syndrome. Bei Erwachsenen ist die Verteilung heterogener: Die membranöse Nephropathie macht in vielen europäischen Kollektiven etwa 20–30 % der primären nephrotischen Syndrome aus, die FSGS ebenfalls etwa 20–30 %, die Minimal-Change-Erkrankung etwa 10–15 %. Sekundäre Ursachen wie diabetische Nephropathie, Amyloidose, Lupusnephritis, Infektionen oder Malignome nehmen mit steigendem Lebensalter zu.

Männer sind bei mehreren primären Glomerulopathien etwas häufiger betroffen als Frauen. Ethnische Unterschiede sind insbesondere für die FSGS relevant, die bei Menschen afrikanischer Abstammung häufiger vorkommt; genetische Faktoren wie APOL1-Risikovarianten spielen dabei eine Rolle. Das Risiko für venöse Thromboembolien ist beim nephrotischen Syndrom deutlich erhöht und wird in verschiedenen Kohorten mit etwa 10–40 % angegeben, besonders bei schwerer Hypalbuminämie und membranöser Nephropathie.

Merke: Beim Kind ist das nephrotische Syndrom meist Minimal-Change-bedingt, beim Erwachsenen muss immer breit an primäre und sekundäre Glomerulopathien gedacht werden.

Ätiologie

Ätiologisch wird zwischen primären und sekundären Ursachen des nephrotischen Syndroms unterschieden. Primäre Glomerulopathien betreffen primär die Niere und umfassen vor allem die Minimal-Change-Nephropathie, die fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS), die membranöse Nephropathie sowie seltener die membranoproliferative Glomerulonephritis. Bei der membranösen Nephropathie liegt häufig eine Autoimmunität gegen podozytäre Antigene wie den PLA2R-Rezeptor oder seltener THSD7A vor.

Sekundäre Ursachen sind im klinischen Alltag besonders wichtig, weil sie gezielt behandelbar sein können. Hierzu zählen Diabetes mellitus als häufigste systemische Ursache, Systemerkrankungen wie der systemische Lupus erythematodes, Amyloidosen, Vaskulitiden, Infektionen wie Hepatitis B, Hepatitis C, HIV, seltener Malaria oder Syphilis, sowie Malignome, insbesondere solide Tumoren und lymphoproliferative Erkrankungen. Auch Medikamente können Auslöser sein, darunter NSAR, Goldpräparate, Penicillamin, Interferone, Lithium, Bisphosphonate und bestimmte Onkologika.

Eine weitere wichtige Gruppe sind genetische Ursachen, insbesondere bei kindlichem Beginn, familiärer Häufung oder steroidresistentem Verlauf. Mutationen in Genen der Schlitzmembran und des Podozyten-Zytoskeletts, etwa NPHS1, NPHS2, WT1 oder ACTN4, können zugrunde liegen. In höherem Alter sollten Paraproteinämien und monoklonale Gammopathien renaler Signifikanz bedacht werden.

Für die Praxis ist entscheidend, dass die Ätiologie nicht allein aus dem klinischen Bild ableitbar ist. Eine sorgfältige Anamnese zu Medikamenten, Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Tumorsymptomen und Familienanamnese ist essenziell. Die Nierenbiopsie ist bei Erwachsenen in vielen Fällen der Schlüssel zur ätiologischen Zuordnung.

Merke: Hinter einem nephrotischen Syndrom können Autoimmunerkrankungen, Diabetes, Infektionen, Medikamente, Malignome oder genetische Defekte stehen; die Ursachenabklärung ist daher obligat.

Pathogenese

Pathophysiologisch liegt dem nephrotischen Syndrom eine Schädigung der glomerulären Filtrationsbarriere zugrunde, bestehend aus fenestriertem Endothel, glomerulärer Basalmembran und Podozyten mit ihren Schlitzmembranen. Durch strukturelle oder immunvermittelte Veränderungen steigt die Permeabilität für Plasmaproteine, insbesondere Albumin. Die Folge ist eine selektive oder unselektive Proteinurie, die bei Überschreiten von 3,5 g/24 h definitionsgemäß im nephrotischen Bereich liegt.

Der Verlust von Albumin führt zu einer Hypoalbuminämie, die den kolloidosmotischen Druck im Plasma senkt. Flüssigkeit tritt ins Interstitium über, wodurch Ödeme entstehen. Zusätzlich aktiviert das intravasale Volumendefizit das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das sympathische Nervensystem und die Freisetzung von ADH, was die renale Natrium- und Wasserretention verstärkt. Ergänzend wird in neueren Modellen eine primäre renale Natriumretention, unter anderem über den epithelialen Natriumkanal, diskutiert.

Die Hyperlipidämie entsteht durch eine kompensatorisch gesteigerte hepatische Synthese von Lipoproteinen bei gleichzeitig verminderter Clearance. Typisch sind erhöhtes Gesamtcholesterin und LDL, häufig auch Triglyzeride. Durch den Verlust antithrombotischer Proteine wie Antithrombin III, Veränderungen von Protein C/Protein S, Hämokonzentration und gesteigerte Gerinnungsaktivität entsteht ein prothrombotischer Zustand. Besonders bei schwerer Hypalbuminämie unter 20–25 g/L steigt das Risiko für Nierenvenenthrombosen, tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien.

Zudem gehen mit der Proteinurie Immunglobuline und Komplementfaktoren verloren, was Infektionen begünstigt. Langfristig fördern tubulointerstitielle Proteinüberladung, Entzündung und Fibrose die Progression zur chronischen Nierenkrankheit. Die genaue Ausprägung hängt wesentlich von der zugrunde liegenden Histologie ab.

Merke: Proteinurie ist nicht nur ein Symptom, sondern selbst nephrotoxisch und fördert Progression, Ödeme, Hyperlipidämie und Thrombosen.

Symptome

Leitsymptom des nephrotischen Syndroms sind Ödeme, die initial oft periorbital oder prätibial auftreten und im Verlauf zu Anasarka, Aszites oder Pleuraergüssen fortschreiten können. Viele Patientinnen und Patienten berichten über eine rasche Gewichtszunahme innerhalb weniger Tage bis Wochen. Charakteristisch ist zudem schaumiger Urin als Ausdruck der starken Proteinurie. Die körperliche Leistungsfähigkeit ist häufig reduziert, bedingt durch intravasalen Volumenmangel, Müdigkeit und Begleiterkrankungen.

Begleitsymptome hängen stark von der Ursache und vom Schweregrad ab. Bei ausgeprägter Hypalbuminämie kann es zu Orthostase, Schwindel oder muskulärer Schwäche kommen. Durch Hyperlipidämie selbst entstehen meist keine akuten Symptome, sie ist jedoch prognostisch relevant. Infektanfälligkeit mit Atemwegs- oder Hautinfektionen kann zunehmen. Bei thromboembolischen Komplikationen sind Beinschwellung, Thoraxschmerz, Dyspnoe oder Flankenschmerz Warnzeichen; letzterer kann auf eine Nierenvenenthrombose hindeuten.

Nicht selten ist das nephrotische Syndrom mit arterieller Hypertonie assoziiert, insbesondere bei sekundären Formen oder eingeschränkter Nierenfunktion. Eine Makrohämaturie ist für das reine nephrotische Syndrom untypisch und sollte an andere glomeruläre Erkrankungen denken lassen; mikroskopische Hämaturie kann jedoch vorkommen. Bei sekundären Ursachen finden sich zusätzliche systemische Symptome, etwa Exantheme, Arthralgien und Photosensibilität beim Lupus, Polyneuropathie oder Kardiomyopathie bei Amyloidose, Diabeteszeichen oder B-Symptomatik bei Malignomen.

Klinisch wichtig ist die Abgrenzung zum nephritischen Syndrom, bei dem Hämaturie, rascher Kreatininanstieg und Hypertonie im Vordergrund stehen. Allerdings existieren Mischbilder. Daher sollten neben den typischen Leitsymptomen immer Urinstatus, Kreatininverlauf und Blutdruck beurteilt werden.

Merke: Ödeme + schaumiger Urin + Gewichtszunahme sind typische Hinweise; Dyspnoe, Thoraxschmerz oder Beinschwellung können auf eine Thrombose oder Lungenembolie hinweisen und erfordern rasches Handeln.

Diagnostik

Die Diagnostik verfolgt drei Ziele: Bestätigung des nephrotischen Syndroms, Erfassung von Komplikationen und Abklärung der Ursache. Grundlage sind Anamnese, klinische Untersuchung und quantitative Erfassung der Proteinurie. Im Urinstatus findet sich typischerweise eine stark positive Eiweißreaktion, häufig mit Lipidurie bzw. Maltese-Cross-Phänomen im Sediment. Die Proteinurie sollte möglichst als Albumin-Kreatinin-Quotient oder Protein-Kreatinin-Quotient im Spontanurin quantifiziert werden; alternativ ist die 24-Stunden-Sammelurinuntersuchung möglich. Ein nephrotischer Bereich liegt klassisch bei > 3,5 g/24 h vor.

Im Blut zeigen sich Hypalbuminämie, häufig < 30 g/L, oft Hypercholesterinämie und je nach Ursache oder Komplikation ein erhöhtes Kreatinin. Ergänzend sollten Elektrolyte, Harnstoff, eGFR, Blutbild, CRP, Gerinnung, TSH bei ausgeprägten Ödemen sowie ggf. Immunglobuline bestimmt werden. Zur Ursachensuche sind serologische Untersuchungen essenziell: ANA, dsDNA, ANCA, C3/C4, Anti-PLA2R, Hepatitis-Serologien, HIV-Test, Serum- und Urin-Elektrophorese mit Immunfixation sowie HbA1c bei Verdacht auf Diabetes. Bei älteren Patientinnen und Patienten sollte an eine Tumorsuche gedacht werden.

Die Nierensonographie dient dem Ausschluss postrenaler Ursachen, der Organbeurteilung und der Biopsieplanung. Bei Verdacht auf Thrombosen können Duplexsonographie, CT- oder MR-Angiographie erforderlich sein. Der Goldstandard der ätiologischen Diagnostik beim Erwachsenen ist in den meisten Fällen die Nierenbiopsie mit Lichtmikroskopie, Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie. Ausnahmen bestehen bei klarer diabetischer Nephropathie oder Kontraindikationen.

Leitliniennah sollte zusätzlich das Thromboserisiko abgeschätzt werden, insbesondere bei membranöser Nephropathie und Albuminwerten unter 20–25 g/L. Die Diagnostik erfolgt interdisziplinär und orientiert sich an KDIGO, AWMF-nahen nephrologischen Empfehlungen und internistischen Standards.

Merke: Die Biopsie klärt die Ursache, aber die Proteinurie-Quantifizierung bestätigt das Syndrom. Beides ist für Prognose und Therapie unverzichtbar.

Differentialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch muss das nephrotische Syndrom zunächst von anderen Ursachen von Ödemen und von anderen Formen glomerulärer Erkrankungen abgegrenzt werden. Zu den häufigen internistischen Differenzialdiagnosen gehören die Herzinsuffizienz, die Leberzirrhose mit Hypoalbuminämie, die venöse Insuffizienz, das Lymphödem, schwere Mangelernährung, enterale Proteinverluste bei Protein-losing enteropathy sowie medikamenteninduzierte Ödeme, etwa unter Calciumantagonisten. Auch endokrine Ursachen wie Hypothyreose können generalisierte Schwellungen verursachen.

Innerhalb der Nierenerkrankungen ist die Unterscheidung zum nephritischen Syndrom besonders wichtig. Dieses ist eher gekennzeichnet durch glomeruläre Hämaturie, Erythrozytenzylinder, akuten Blutdruckanstieg und oft rasche Verschlechterung der Nierenfunktion. Mischbilder kommen bei Lupusnephritis, membranoproliferativer GN oder fortgeschrittener IgA-Nephropathie vor. Ebenfalls abzugrenzen sind akute interstitielle Nephritiden, die typischerweise mit Leukozyturie, Fieber, Exanthem und Medikamentenanamnese einhergehen, sowie postrenale Ursachen einer Nierenfunktionsstörung.

Bei massiver Proteinurie sollte immer an spezifische histologische Differenzialdiagnosen gedacht werden: Minimal-Change-Erkrankung, FSGS, membranöse Nephropathie, Amyloidose, diabetische Nephropathie, Lupusnephritis, monoklonale Immunglobulinablagerungskrankheiten und selten C3-Glomerulopathie. Bei älteren Menschen mit Hypalbuminämie und Nephrose ist insbesondere die Amyloidose klinisch relevant. Bei Adipositas und Hyperfiltration sollte auch an eine sekundäre FSGS gedacht werden.

Die definitive Abgrenzung gelingt häufig erst mittels Nierenbiopsie. Klinisch sollten aber Warnzeichen wie Hämaturie, rascher Kreatininanstieg, systemische Symptome oder pathologische Serologien früh erkannt werden, da sie auf eine spezifische, potenziell dringliche Ursache hinweisen.

Merke: Nicht jedes Ödem ist nephrotisch, und nicht jede glomeruläre Proteinurie ist gleich: Die Histologie entscheidet oft über die endgültige Differenzialdiagnose.

Therapie

Die Therapie beruht auf zwei Säulen: allgemeine supportive Maßnahmen zur Reduktion von Proteinurie und Komplikationen sowie die ursachenspezifische Behandlung der zugrunde liegenden Glomerulopathie. Supportiv sind eine Kochsalzrestriktion auf etwa < 5–6 g NaCl/Tag, Gewichtskontrollen und bei relevanten Ödemen Diuretika zentral. Typisch ist Furosemid initial z. B. 20–40 mg p.o., bei schwerer Ödemausprägung auch deutlich höher und ggf. i.v.; bei Diuretikaresistenz kann eine Kombination mit Hydrochlorothiazid 12,5–25 mg oder Metolazon erwogen werden. Eine vorsichtige Diurese ist wichtig, um intravasalen Volumenmangel und akute Nierenschädigung zu vermeiden.

Zur Senkung der Proteinurie und zum nephroprotektiven Effekt werden gemäß KDIGO und internistischen Leitlinien ACE-Hemmer oder AT1-Blocker eingesetzt, z. B. Ramipril 2,5–10 mg/Tag oder Losartan 50–100 mg/Tag, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Bei Diabetes oder CKD können SGLT2-Inhibitoren wie Empagliflozin 10 mg/Tag oder Dapagliflozin 10 mg/Tag zusätzlich sinnvoll sein, sofern eGFR und Indikation passen. Die Hyperlipidämie wird meist mit Statinen behandelt, z. B. Atorvastatin 20–40 mg/Tag.

Die spezifische Immunsuppression richtet sich nach der Histologie. Bei Minimal-Change-Erkrankung sind Glukokortikoide Standard, etwa Prednisolon 1 mg/kgKG/Tag. Bei membranöser Nephropathie kommen je nach Risiko Rituximab, Cyclophosphamid-Glukokortikoid-Schemata oder Calcineurininhibitoren in Betracht. Bei FSGS werden häufig Steroide, bei resistenten Verläufen Calcineurininhibitoren wie Tacrolimus eingesetzt. Sekundäre Formen erfordern primär die Behandlung der Grunderkrankung, etwa optimale Diabeteseinstellung, antivirale Therapie oder onkologische Behandlung.

Die Frage der Thromboseprophylaxe ist klinisch bedeutsam. Bei schwerem nephrotischem Syndrom, insbesondere Albumin < 20–25 g/L, membranöser Nephropathie und zusätzlichen Risikofaktoren, sollte gemäß KDIGO eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung für eine prophylaktische Antikoagulation erfolgen; häufig wird niedermolekulares Heparin oder bei geeigneter Konstellation ein orales Antikoagulans erwogen. Impfstatus, Infektionsprophylaxe und Blutdruckkontrolle sind obligat. Die Behandlung sollte in enger Abstimmung mit der Nephrologie erfolgen.

Merke: Die Therapie des nephrotischen Syndroms besteht immer aus Supportivtherapie plus kausaler Behandlung der Grunderkrankung; ohne Histologie bleibt die Immunsuppression oft unspezifisch und potenziell falsch.

Prognose

Die Prognose des nephrotischen Syndroms hängt wesentlich von der Ursache, dem Ansprechen auf die Therapie, dem Ausmaß der Proteinurie, der Nierenfunktion bei Diagnosestellung und dem Auftreten von Komplikationen ab. Günstig ist die Prognose häufig bei der Minimal-Change-Erkrankung, insbesondere im Kindesalter, wo unter Steroidtherapie in der Mehrzahl der Fälle eine Remission erreicht wird. Allerdings sind Rezidive häufig. Bei Erwachsenen ist der Verlauf heterogener und meist weniger unkompliziert.

Die membranöse Nephropathie zeigt eine variable Spontan- und Therapieremissionsrate; ein Teil der Patientinnen und Patienten erreicht eine partielle oder komplette Remission, während andere eine fortschreitende chronische Nierenkrankheit entwickeln. Risikofaktoren für Progression sind eine persistierende starke Proteinurie, eingeschränkte eGFR, männliches Geschlecht, hohes Alter und fehlendes Ansprechen auf die Therapie. Bei FSGS ist die Prognose insgesamt ungünstiger; insbesondere steroidresistente Verläufe gehen häufiger in eine terminale Niereninsuffizienz über.

Generell gilt: Je länger die Proteinurie im nephrotischen Bereich persistiert, desto höher ist das Risiko für tubulointerstitielle Schädigung und CKD-Progression. Auch thromboembolische Ereignisse, schwere Infektionen und akute Nierenschädigung verschlechtern die Prognose. Eine partielle Remission der Proteinurie ist prognostisch bereits relevant und verbessert die Langzeitperspektive deutlich. Bei sekundären Formen richtet sich die Prognose stark nach der Grunderkrankung, beispielsweise Diabetes, Lupus oder Amyloidose.

Unter konsequenter nephrologischer Betreuung, strikter Blutdruckkontrolle und moderner immunsuppressiver Therapie kann die Nierenfunktion bei vielen Betroffenen über Jahre stabilisiert werden. Dennoch bleibt das nephrotische Syndrom ein Marker für eine potenziell ernste Nierenerkrankung mit relevanter Morbidität.

Merke: Der wichtigste prognostische Parameter ist oft nicht das Ödem, sondern die persistierende Proteinurie und deren Remission unter Therapie.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention des nephrotischen Syndroms existiert nicht, da es sich um einen Symptomkomplex unterschiedlicher Ursachen handelt. Präventiv relevant ist jedoch die frühe Behandlung bekannter Risikofaktoren für sekundäre Glomerulopathien. Hierzu gehören eine gute Blutzuckereinstellung bei Diabetes mellitus, die konsequente Blutdruckkontrolle, der Verzicht auf potenziell nephrotoxische Medikamente ohne klare Indikation und die rechtzeitige Therapie von Hepatitis B/C oder HIV. Auch die Behandlung systemischer Autoimmunerkrankungen kann renale Manifestationen verhindern oder abmildern.

Für Patientinnen und Patienten mit bereits diagnostiziertem nephrotischem Syndrom steht die Sekundärprävention von Komplikationen im Vordergrund. Dazu zählen salzarme Ernährung, regelmäßige Gewichts- und Blutdruckkontrollen, Impfungen nach aktuellem Standard, insbesondere gegen Influenza, Pneumokokken und ggf. Hepatitis B, sowie die Vermeidung längerer Immobilisation wegen des Thromboserisikos. Bei ausgeprägter Ödematik oder schwerer Hypalbuminämie sollte frühzeitig ärztlich geprüft werden, ob eine Thromboseprophylaxe erforderlich ist.

Wichtig ist zudem die regelmäßige nephrologische Verlaufskontrolle mit Bestimmung von Proteinurie, Serumalbumin, Kreatinin und Lipiden. Patientinnen und Patienten sollten über Warnzeichen wie zunehmende Dyspnoe, einseitige Beinschwellung, Fieber oder deutlich abnehmende Urinmenge aufgeklärt werden.

Merke: Verhindern lässt sich das nephrotische Syndrom oft nicht, wohl aber die Progression und Komplikationen durch konsequente Kontrolle von Grunderkrankungen und Risikofaktoren.

Komplikationen

Das nephrotische Syndrom ist mit einer Reihe potenziell schwerwiegender Komplikationen verbunden. Besonders bedeutsam ist die Thromboembolie: Tiefe Venenthrombosen, Lungenembolien und Nierenvenenthrombosen treten deutlich häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. Das Risiko steigt vor allem bei Albumin < 20–25 g/L, schwerer Proteinurie, membranöser Nephropathie, Immobilisation und zusätzlicher Thrombophilie. Klinisch müssen schon milde Warnzeichen ernst genommen werden, da die Ereignisse fulminant verlaufen können.

Eine weitere wichtige Komplikation ist die Infektanfälligkeit durch den Verlust von Immunglobulinen und Komplementfaktoren. Typisch sind bakterielle Atemwegsinfekte, Haut- und Weichteilinfektionen, Harnwegsinfektionen und bei Kindern auch Peritonitiden. Ebenfalls häufig ist eine akute Nierenschädigung, ausgelöst durch intravasalen Volumenmangel, Diuretikatherapie, Infektionen, Kontrastmittel oder Progression der Grunderkrankung. Persistiert die glomeruläre Schädigung, droht die Entwicklung einer chronischen Nierenkrankheit bis hin zur Dialysepflicht.

Metabolische Komplikationen umfassen Hyperlipidämie, Mangel an Vitamin-D-bindendem Protein mit Störungen des Kalziumstoffwechsels sowie Proteinmangel-bedingte Mangelernährung und Muskelschwäche. Massive Ödeme können zu Pleuraergüssen, eingeschränkter Mobilität, Hautschäden und Wundheilungsstörungen führen. Unter immunsuppressiver Therapie kommen therapiebedingte Risiken wie Infektionen, Hyperglykämie, Osteoporose, Leukopenie oder Medikamententoxizität hinzu.

Langfristig ist die wichtigste Komplikation jedoch die Progression der Nierenerkrankung. Daher ist ein enges Monitoring von Proteinurie, Albumin, eGFR, Blutdruck und Nebenwirkungen essenziell.

Merke: Die gefährlichsten Komplikationen des nephrotischen Syndroms sind Thrombosen, Infektionen und Nierenfunktionsverlust.

Häufige Fragen

Ist das nephrotische Syndrom eine eigenständige Krankheit?

Nicht im engeren Sinne. Das nephrotische Syndrom ist ein typischer Symptomenkomplex aus starker Eiweißausscheidung im Urin, niedrigem Albumin im Blut und Ödemen, der durch verschiedene Nierenerkrankungen verursacht werden kann. Deshalb ist die Suche nach der genauen Ursache für die Behandlung besonders wichtig.

Warum entstehen beim nephrotischen Syndrom so starke Wassereinlagerungen?

Durch die geschädigte Niere geht viel Albumin über den Urin verloren. Dadurch sinkt der Eiweißgehalt im Blut, Flüssigkeit tritt leichter ins Gewebe über und der Körper hält zusätzlich Salz und Wasser zurück. So entstehen teils ausgeprägte Schwellungen an Beinen, Augenlidern oder am ganzen Körper.

Ist das nephrotische Syndrom gefährlich?

Ja, es kann ernst sein, vor allem wegen des erhöhten Risikos für Thrombosen, Infektionen und eine Verschlechterung der Nierenfunktion. Mit schneller Abklärung, regelmäßiger Kontrolle und gezielter Therapie lässt sich das Risiko aber oft deutlich senken.