Infektiöse Endokarditis: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die infektiöse Endokarditis ist eine mikrobielle Infektion des Endokards, meist der Herzklappen, seltener von muralem Endokard, Schrittmachersonden oder Klappenprothesen. Klinisch reicht das Spektrum von subakutem Fieber mit Allgemeinsymptomen bis zur fulminanten Sepsis mit akuter Herzinsuffizienz und embolischen Komplikationen. Die Diagnose stützt sich auf Blutkulturen, Echokardiografie und die modifizierten Duke-Kriterien. Therapeutisch sind eine frühzeitige kalkulierte und anschließend erregerspezifische intravenöse Antibiotikatherapie sowie bei Komplikationen die interdisziplinär geplante Herzchirurgie entscheidend.

Merke: Bei unklarem Fieber, neu aufgetretenem oder verändertem Herzgeräusch, Emboliezeichen oder positiver Blutkultur mit typischen Erregern muss immer an eine infektiöse Endokarditis gedacht werden.

Epidemiologie

Die infektiöse Endokarditis ist insgesamt selten, aber klinisch hochrelevant. Die Inzidenz liegt in Europa und Nordamerika meist bei etwa 3 bis 10 Fällen pro 100.000 Personenjahre, in älteren Kollektiven teils darüber. Das mittlere Erkrankungsalter ist in den letzten Jahrzehnten deutlich gestiegen und liegt heute häufig bei über 60 Jahren; Männer sind etwa 2- bis 3-mal häufiger betroffen als Frauen. Parallel zur demografischen Alterung hat der Anteil von Patientinnen und Patienten mit degenerativen Klappenvitien, Klappenprothesen, intrakardialen Devices und nosokomialen Bakteriämien zugenommen.

Erregerspektren haben sich ebenfalls verschoben: Während früher Viridans-Streptokokken dominierten, ist heute in vielen Registern Staphylococcus aureus der häufigste Erreger und für etwa 25–35 % der Fälle verantwortlich. Koagulase-negative Staphylokokken spielen besonders bei Prothesenendokarditis eine wichtige Rolle. Enterokokken machen etwa 10–15 % aus. Die in-hospital-Mortalität beträgt trotz moderner Therapie weiterhin etwa 15–25 %, die 1-Jahres-Mortalität kann bis 30 % oder mehr erreichen. Besonders ungünstig sind höheres Alter, S.-aureus-Infektion, Prothesenbefall, Herzinsuffizienz, perivalvuläre Ausbreitung und Schlaganfall.

Risikogruppen sind Patientinnen und Patienten mit vorausgegangener Endokarditis, Klappenersatz, bestimmten angeborenen Herzfehlern, intravenösem Drogenkonsum, Dialysepflicht, immunsuppressiver Therapie sowie mit häufigen vaskulären oder dentalen Eingriffen bei schlechter Mundhygiene.

Merke: Die infektiöse Endokarditis ist selten, aber ihre Letalität bleibt hoch; besonders gefährdet sind ältere Menschen und Personen mit Prothesen, Devices oder Bakteriämierisiko.

Ätiologie

Ursächlich ist fast immer eine mikrobielle Bakteriämie oder Fungämie, die auf vorgeschädigtem oder künstlichem Material im Herzen anhaftet. Am häufigsten werden Gram-positive Kokken nachgewiesen. Staphylococcus aureus verursacht besonders häufig akute, destruierende Verläufe und kann auch an zuvor gesunden Klappen eine Endokarditis hervorrufen. Viridans-Streptokokken und Streptococcus gallolyticus sind klassisch mit oralen bzw. gastrointestinalen Eintrittspforten assoziiert. Enterococcus faecalis findet sich vor allem bei älteren Patientinnen und Patienten, nach urogenitalen Eingriffen oder bei nosokomialen Infektionen. Koagulase-negative Staphylokokken, insbesondere Staphylococcus epidermidis, sind typische Erreger von früher Prothesenendokarditis.

Seltener sind HACEK-Erreger, gramnegative Stäbchen, Coxiella burnetii, Bartonella spp., Pilze wie Candida oder Aspergillus sowie kultur-negative Endokarditiden nach vorausgegangener Antibiotikatherapie. Prädisponierende Faktoren sind degenerative Klappenveränderungen, bikuspide Aortenklappe, Mitralklappenprolaps mit Insuffizienz, rheumatische Klappenfehler, Klappenprothesen, Schrittmacher- und ICD-Sonden, angeborene Herzfehler sowie intravenöser Drogenkonsum. Bei Letzterem ist die Trikuspidalklappe besonders häufig betroffen.

Eintrittspforten sind häufig orale Infektionen und invasive Zahnbehandlungen, Haut- und Weichteilinfektionen, Gefäßkatheter, Hämodialysezugänge, urologische oder gastrointestinale Manipulationen sowie postoperative Wundinfektionen. Nicht jede Bakteriämie führt zur Endokarditis; entscheidend sind Virulenz des Erregers, Dauer der Bakteriämie und die Fähigkeit zur Biofilmbildung.

Merke: Staphylococcus aureus ist heute der wichtigste Erreger der infektiösen Endokarditis, insbesondere bei nosokomialen Infektionen, Devices und i.v.-Drogenkonsum.

Pathogenese

Pathophysiologisch beginnt die infektiöse Endokarditis häufig mit einer endothelialen Vorschädigung an Herzklappen oder Fremdmaterial. Turbulente Strömung bei Vitien, degenerative Veränderungen oder mechanische Irritation führen zu Endotheldefekten. Darauf lagern sich Thrombozyten und Fibrin ab; es entsteht eine nichtbakterielle thrombotische Endokardläsion. Kommt es nun zu einer transienten oder persistierenden Bakteriämie, können Mikroorganismen an diese Läsionen anhaften. Besonders bedeutsam sind bakterielle Adhäsionsmoleküle, eine hohe Inokulumgröße und die Bildung eines Biofilms, vor allem auf Prothesen und intrakardialem Fremdmaterial.

Es entwickeln sich Vegetationen, also infektiöse, thrombotische Auflagerungen aus Fibrin, Entzündungszellen und Erregern. Diese Vegetationen sind schlecht durchblutet, wodurch die lokale Immunabwehr reduziert und die Antibiotikapenetration erschwert ist. Die Folge sind persistierende Bakteriämie, fortschreitende Gewebedestruktion und Komplikationen wie Klappenperforation, Sehnenfadenruptur, Perivalvularabszess, Fistelbildung oder Reizleitungsstörungen bei Ausbreitung in das Septum.

Systemisch entstehen Komplikationen durch septische Embolien und immunologische Mechanismen. Vegetationsanteile können in Gehirn, Milz, Niere, Koronarien oder Lunge embolisieren; bei rechtsseitiger Endokarditis dominieren septische Lungenembolien. Immunkomplexe tragen zu Glomerulonephritis, Vaskulitiden und Hautmanifestationen wie Osler-Knötchen bei. Akute Verläufe, etwa durch S. aureus, sind durch rasche Klappendestruktion und Sepsis gekennzeichnet; subakute Verläufe durch Viridans-Streptokokken entwickeln sich oft über Wochen.

Merke: Vegetationen sind Quelle für drei Hauptprobleme: persistierende Infektion, Klappendestruktion und embolische Streuung.

Symptome

Die klinische Symptomatik ist außerordentlich variabel. Häufigstes Leitsymptom ist Fieber, das bei über 80–90 % der Betroffenen auftritt, bei älteren, immunsupprimierten oder bereits antibiotisch vorbehandelten Patienten aber fehlen kann. Typisch sind unspezifische Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und Leistungsminderung. Ein neu aufgetretenes oder verändertes Herzgeräusch ist verdächtig, jedoch nicht obligat. Akute Endokarditiden präsentieren sich oft mit hohem Fieber, schwerem Krankheitsgefühl und Sepsis; subakute Verläufe können sich über Wochen mit nur mäßig erhöhten Temperaturen entwickeln.

Kardiale Symptome ergeben sich aus der Klappendestruktion: Dyspnoe, orthopnoische Beschwerden, Lungenödem und Zeichen der Herzinsuffizienz sind prognostisch besonders relevant. Embolische Manifestationen können die Erstpräsentation sein. Dazu zählen ischämischer Schlaganfall, transiente neurologische Defizite, Flankenschmerz bei Niereninfarkt, linksseitige Oberbauchschmerzen bei Milzinfarkt oder akute Extremitätenischämie. Bei rechtsseitiger Endokarditis treten Husten, pleuritische Schmerzen, Hämoptysen und Infiltrate im Röntgenbild durch septische pulmonale Embolien auf.

Klassische periphere Stigmata sind heute seltener, aber prüfungsrelevant: Petechien, Splinter-Hämorrhagien, Janeway-Läsionen, schmerzhafte Osler-Knötchen, Roth-Flecken und Splenomegalie. Laborchemisch finden sich oft erhöhte Entzündungsparameter, normozytäre Anämie und Mikrohämaturie. Bei Device- oder Prothesenendokarditis können prolongiertes Fieber, Schüttelfrost und wiederholt positive Blutkulturen im Vordergrund stehen.

Merke: Die Trias Fieber, Herzgeräusch und Emboliezeichen ist klassisch, aber nicht immer vollständig vorhanden.

Diagnostik

Die Diagnostik erfordert ein rasches, strukturiertes Vorgehen gemäß ESC-Leitlinie Endokarditis 2023 und nationalen Empfehlungen. Zunächst sollten mindestens drei Paare Blutkulturen aus getrennten venösen Punktionen vor Beginn einer Antibiotikatherapie entnommen werden, idealerweise innerhalb von 30–60 Minuten bei instabilen und über mehrere Stunden bei stabilen Patienten. Persistierend positive Blutkulturen mit typischen Erregern gehören zu den Hauptkriterien der modifizierten Duke-Kriterien. Laborchemisch zeigen sich häufig CRP- und BSG-Erhöhung, Leukozytose oder normale Leukozytenzahl, normozytäre Anämie, Thrombozytopenie bei Sepsis sowie Hinweise auf Organbeteiligung wie Kreatininanstieg oder Mikrohämaturie.

Bildgebend ist die Echokardiografie zentral. Die transthorakale Echokardiografie (TTE) ist Erstuntersuchung, die transösophageale Echokardiografie (TEE) hat jedoch die höhere Sensitivität, insbesondere bei Prothesen, Devices, Abszessen und kleinen Vegetationen. Echokardiografisch gesucht werden Vegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln, neue Klappeninsuffizienzen und Prothesendysfunktionen. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit und zunächst negativer Echokardiografie ist eine Wiederholung nach 5–7 Tagen sinnvoll.

Ergänzend kommen EKG, Thoraxröntgen und Schnittbildverfahren zum Einsatz. CT/MRT dienen dem Nachweis embolischer Komplikationen; bei Prothesenendokarditis können Herz-CT und 18F-FDG-PET/CT oder Leukozyten-SPECT/CT diagnostisch hilfreich sein. Histologie und Erregernachweis aus Operationsmaterial sind hochwertig. Als diagnostischer Rahmen gelten die modifizierten Duke-Kriterien mit Haupt- und Nebenkriterien; der Goldstandard in der Praxis ist jedoch die Kombination aus Blutkulturen und TEE im klinischen Kontext.

Merke: Vor jeder kalkulierten Antibiotikagabe gilt: erst Blutkulturen, dann Therapie – außer in vitalen Notfällen ohne Verzögerungsmöglichkeit.

Differentialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch müssen alle Erkrankungen bedacht werden, die mit Fieber, Entzündungszeichen, Herzgeräusch, Embolien oder Klappenveränderungen einhergehen. Eine wichtige Abgrenzung ist die nichtinfektiöse thrombotische Endokarditis bei Tumorerkrankungen oder Hyperkoagulabilität, bei der sterile Vegetationen bestehen. Ebenfalls relevant ist die Libman-Sacks-Endokarditis bei systemischem Lupus erythematodes oder Antiphospholipid-Syndrom. Beide können echokardiografisch Vegetationen imitieren, gehen aber typischerweise nicht mit persistierend positiven Blutkulturen einher.

Weitere Differenzialdiagnosen sind rheumatisches Fieber, Vaskulitiden und andere Ursachen von Fieber unklarer Genese, etwa okkulte Abszesse, Spondylodiszitis, Kathetersepsis oder intraabdominelle Infektionen. Bei Emboliezeichen müssen Vorhofflimmern mit kardialem Thrombus, atheroembolische Ereignisse und paradoxe Embolien erwogen werden. Neu aufgetretene Herzgeräusche und Herzinsuffizienz können auch durch akute Myokarditis, Papillarmuskelruptur, degenerative Klappendefekte, Aortendissektion mit Aorteninsuffizienz oder kongenitale Vitien bedingt sein.

Bei rechtsseitigen Verläufen sind Pneumonie, Lungenembolie, septische Thrombophlebitis und Tuberkulose abzugrenzen. Kultur-negative Endokarditiden erfordern die Differenzierung gegenüber vorausgegangener Antibiotikatherapie, schwierigen Erregern wie Coxiella burnetii, Bartonella oder Pilzen sowie gegenüber nichtinfektiösen Ursachen. Auch intrakardiale Strukturen wie Lambl-Exkreszenzen, Fibroelastome oder degenerative Klappenveränderungen können Vegetationen vortäuschen.

Merke: Eine negative initiale Echokardiografie oder fehlendes Fieber schließt Endokarditis nicht aus; entscheidend sind Verlauf, Blutkulturen und wiederholte Bildgebung.

Therapie

Die Behandlung sollte nach aktueller ESC-Leitlinie 2023 in einem erfahrenen Zentrum durch ein Endocarditis Team aus Kardiologie, Infektiologie/Mikrobiologie, Herzchirurgie, Bildgebung und gegebenenfalls Neurologie erfolgen. Grundpfeiler sind frühe intravenöse Antibiotika, Sanierung der Eintrittspforte und die rechtzeitige Operation bei Komplikationen. Vor Therapiebeginn werden Blutkulturen abgenommen. Die kalkulierte Initialtherapie richtet sich nach nativer oder prothetischer Klappe, nosokomialem Erwerb und Schweregrad. Häufig verwendete Regime bei nativer Klappe sind beispielsweise Ampicillin/Sulbactam 3 g i.v. alle 6 Stunden plus Flucloxacillin 2 g i.v. alle 4–6 Stunden, bei MRSA-Risiko Vancomycin (gewichtsadaptiert, talspiegelgesteuert) oder Daptomycin 8–10 mg/kg i.v. 1-mal täglich. Die definitive Therapie erfolgt erregerspezifisch meist über 4–6 Wochen.

Bei Viridans-Streptokokken ist Penicillin G oder Ceftriaxon 2 g i.v. 1-mal täglich Standard; bei Staphylococcus aureus auf nativer Klappe MSSA bevorzugt Flucloxacillin/Oxacillin, bei MRSA Vancomycin oder hochdosiert Daptomycin. Enterococcus faecalis wird leitliniengerecht häufig mit Ampicillin 2 g i.v. alle 4 Stunden plus Ceftriaxon 2 g i.v. alle 12 Stunden behandelt, insbesondere um Aminoglykosidtoxizität zu vermeiden. Prothesenendokarditiden und Pilzendokarditiden erfordern oft prolongierte Therapie und häufiger chirurgische Maßnahmen.

Operationsindikationen sind vor allem Herzinsuffizienz durch Klappendysfunktion, unkontrollierte Infektion mit Abszess, Fistel oder persistierender Bakteriämie sowie Prävention embolischer Ereignisse bei großen Vegetationen, insbesondere nach Embolie. Begleitend sind Device- oder Sondenextraktion, Behandlung der Herzinsuffizienz, Antikoagulationsmanagement und Komplikationsscreening wichtig. Eine alleinige orale Therapie ist initial nicht Standard; in ausgewählten stabilen Fällen kann nach i.v.-Phase eine strukturierte orale Sequenztherapie erwogen werden.

Merke: Die häufigsten Gründe für eine frühe Operation sind Herzinsuffizienz, unkontrollierte Infektion und hohes Embolierisiko.

Prognose

Trotz moderner Diagnostik und Therapie ist die Prognose der infektiösen Endokarditis ernst. Die Krankenhausletalität liegt je nach Kollektiv bei etwa 15–25 %, bei S.-aureus-Endokarditis, Prothesenbefall, septischem Verlauf oder perivalvulärer Ausdehnung deutlich höher. Langfristig ist die Mortalität ebenfalls relevant; innerhalb eines Jahres versterben in vielen Studien 20–30 % der Betroffenen. Gleichzeitig ist bei frühzeitiger Diagnose, adäquater antibiotischer Therapie und korrekter chirurgischer Indikationsstellung eine vollständige Erholung möglich, insbesondere bei unkomplizierter nativer Linksherzendokarditis durch empfindliche Streptokokken.

Wichtige ungünstige Prognosefaktoren sind hohes Alter, Herzinsuffizienz, akute Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Schlaganfall, S.-aureus-Infektion, große Vegetationen, Prothesenendokarditis, persistierende positive Blutkulturen und intrakardiale Abszesse. Rechtsseitige Endokarditiden bei i.v.-Drogenkonsum haben oft eine günstigere frühe Prognose als linksseitige Verläufe, zeigen jedoch ein erhöhtes Rezidivrisiko bei fortbestehendem Risikoverhalten. Ein Rückfall oder eine Reinfektion ist insgesamt nicht selten und betrifft in Beobachtungsstudien etwa 2–10 % der Fälle, abhängig von Erreger, Sanierung der Eintrittspforte und Vorliegen von Fremdmaterial.

Für die Nachsorge sind klinische Kontrollen, Labor, Echokardiografie und die Überwachung auf Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen und erneute Bakteriämien wichtig. Patientinnen und Patienten mit Klappenprothesen oder vorausgegangener Endokarditis benötigen eine konsequente Risikoaufklärung, gute Mundhygiene und gegebenenfalls eine gezielte Antibiotikaprophylaxe bei Hochrisikoeingriffen.

Merke: Die Prognose wird weniger durch das Fieber als durch Herzinsuffizienz, Erreger, Embolien und perivalvuläre Ausbreitung bestimmt.

Prävention

Die Prävention fokussiert sich auf die Reduktion vermeidbarer Bakteriämien und den Schutz definierter Hochrisikogruppen. Nach ESC- und AWMF-orientierten Empfehlungen ist eine Antibiotikaprophylaxe vor zahnärztlichen Eingriffen mit Manipulation an Gingiva oder periapikalem Gewebe nur für ausgewählte Patienten angezeigt: bei Klappenprothesen oder rekonstruierten Klappen mit Prothesenmaterial, nach früherer infektiöser Endokarditis und bei bestimmten angeborenen Herzfehlern. Standard ist Amoxicillin 2 g p.o. 30–60 Minuten vor dem Eingriff, bei Penicillinallergie je nach Leitlinie z. B. Clindamycin nicht mehr bevorzugt; alternativ kommen häufig Azithromycin/Clarithromycin oder Cephalexin bei nicht-anaphylaktischer Allergie infrage.

Noch wichtiger als die medikamentöse Prophylaxe sind gute Mundhygiene, regelmäßige zahnärztliche Kontrollen und die konsequente Behandlung oraler Entzündungen. Außerdem sollten Gefäßkatheter nur bei klarer Indikation gelegt und so früh wie möglich entfernt, Hautinfektionen behandelt und aseptische Standards strikt eingehalten werden. Bei i.v.-Drogenkonsum sind suchtmedizinische Hilfen und schadensminimierende Programme essenziell. Nach überstandener Endokarditis ist die Patientenschulung zentral: Warnsymptome, Fieberabklärung, Information vor invasiven Eingriffen und ein Endokarditis-Ausweis können sinnvoll sein.

Merke: Die wirksamste Prävention ist nicht das Antibiotikum allein, sondern die Kombination aus Risikoselektion, Mundhygiene und Infektionskontrolle.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen betreffen Herz, Gefäße und entfernte Organe. Kardial gefürchtet sind akute schwere Klappeninsuffizienz, rasch progrediente Herzinsuffizienz, Perivalvularabszess, Fistelbildung, Klappenperforation, Papillarmuskel- oder Sehnenfadenbeteiligung sowie Erregungsleitungsstörungen bis zum AV-Block. Diese Komplikationen sind besonders häufig bei Aortenklappenbefall und Prothesenendokarditis. Eine persistierende Sepsis mit hämodynamischer Instabilität kann in einen septischen Schock übergehen.

Embolische Ereignisse treten vor allem in den ersten Behandlungstagen und bei großen, mobilen Vegetationen auf. Bei linksseitiger Endokarditis sind zerebrale Embolien mit ischämischem Schlaganfall, mykotische Aneurysmen oder Hirnblutungen besonders relevant. Ebenso kommen Milz-, Nieren- und Darmembolien sowie koronare Embolien mit Myokardischämie vor. Rechtsseitige Endokarditiden verursachen typischerweise septische Lungenembolien mit Infiltraten, Kavernen und Pleuraergüssen. Immunologisch bedingte Folgen umfassen Glomerulonephritis, Vaskulitiden und Hautmanifestationen.

Infektionen können sich auf Implantate, Prothesen oder benachbarte Strukturen ausdehnen; bei Device-Endokarditis ist oft die vollständige Materialentfernung notwendig. Weitere Komplikationen sind akute Niereninsuffizienz durch Sepsis, Embolie oder nephrotoxische Antibiotika, Spondylodiszitis, osteoartikuläre Infektionen und Rezidivendokarditis. Operativ behandelte Patienten tragen zusätzlich Risiken der Herzchirurgie, profitieren jedoch häufig prognostisch deutlich, wenn die Indikation korrekt und rechtzeitig gestellt wird.

Merke: Die gefährlichsten Komplikationen sind Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Abszessbildung und septischer Schock.

Häufige Fragen

Ist eine infektiöse Endokarditis ansteckend?

Die Erkrankung selbst wird in der Regel nicht direkt von Mensch zu Mensch übertragen. Sie entsteht meist, wenn Bakterien aus dem eigenen Körper vorübergehend ins Blut gelangen und sich an Herzklappen oder Prothesen anheften.

Muss bei jeder Zahnbehandlung ein Antibiotikum eingenommen werden?

Nein. Eine Antibiotikaprophylaxe wird nur für bestimmte Hochrisikopatienten empfohlen, etwa bei Klappenprothesen oder nach früherer Endokarditis. Für die meisten Menschen ist eine gute Mundhygiene wichtiger als ein vorbeugendes Antibiotikum.

Wie lange dauert die Behandlung?

Meist ist eine intravenöse Antibiotikatherapie über 4 bis 6 Wochen nötig. Bei Komplikationen oder Prothesenbefall kann zusätzlich eine Herzoperation erforderlich sein.