🩺 Dermatologie ICD-10: A46

Erysipel: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Das Erysipel ist eine akute, nicht nekrotisierende bakterielle Infektion der oberen Dermis und der oberflächlichen Lymphbahnen. Klinisch zeigt es.

Dr. mult. Dr. h.c. Babak Saravi
Arzt, Wissenschaftler & Gründer von SCIORA
1. April 2026 · 11 Min. Lesezeit · Aktualisiert: 1. April 2026 · Geprüft von PD Dr. Dr. Andreas Vollmer
📋 Inhaltsverzeichnis

    Definition

    Das Erysipel ist eine akute, nicht nekrotisierende bakterielle Infektion der oberen Dermis und der oberflächlichen Lymphbahnen. Klinisch zeigt es sich typischerweise als scharf begrenzte, flammenförmige, überwärmte und schmerzhafte Rötung mit oft raschem Beginn, begleitet von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Schüttelfrost und Krankheitsgefühl. Häufigste Erreger sind β-hämolysierende Streptokokken, insbesondere Streptococcus pyogenes der Gruppe A. Besonders oft betroffen sind die Unterschenkel, seltener das Gesicht.

    Merke: Ein Erysipel ist eine akute Streptokokkeninfektion der Haut mit Lymphbahnbeteiligung; die scharfe Begrenzung und der plötzliche Krankheitsbeginn sind klinisch wegweisend.

    Von der tiefer reichenden Cellulitis/Phlegmone ist das Erysipel klinisch nicht immer sicher abzugrenzen, klassisch betrifft es jedoch eher die oberflächlichen Hautschichten. Das Vorliegen einer Eintrittspforte – etwa Tinea pedis, Interdigitalmykose, Ulzera, Rhagaden oder kleine Traumen – ist diagnostisch und therapeutisch bedeutsam. Wegen möglicher Komplikationen wie Abszess, Sepsis, Rezidiven und Lymphödemprogression ist eine frühzeitige antibiotische Therapie essenziell.

    Epidemiologie

    Das Erysipel gehört zu den häufigen bakteriellen Haut- und Weichteilinfektionen in der ambulanten und stationären Versorgung. Die publizierte Inzidenz variiert je nach Population und Falldefinition, liegt in europäischen Kollektiven jedoch meist im Bereich von etwa 10 bis 100 Fällen pro 100.000 Personenjahre; für stationär behandelte schwere Verläufe ist die Rate deutlich niedriger. Der Erkrankungsgipfel liegt vor allem im höheren Lebensalter, viele Studien zeigen einen Häufigkeitsanstieg ab dem 5. bis 6. Lebensjahrzehnt. Männer und Frauen sind insgesamt ähnlich betroffen, wobei geschlechtsspezifische Unterschiede durch Komorbiditäten und Exposition erklärt werden können.

    Etwa 70–80 % der Erysipele betreffen die untere Extremität, insbesondere den Unterschenkel. Das Gesichtserysipel ist seltener, klinisch aber relevant, da hier eine rasche Ausbreitung und seltene Komplikationen im Kopf-Hals-Bereich bedacht werden müssen. Rezidive sind häufig: In Kohortenstudien werden Rezidivraten von etwa 20–30 % innerhalb von mehreren Jahren beschrieben; bei persistierenden Risikofaktoren wie Lymphödem, chronisch-venöser Insuffizienz, Adipositas oder Tinea pedis liegen die Raten teils deutlich höher.

    Wichtige prädisponierende Faktoren sind chronisches Lymphödem, periphere Ödeme, Adipositas, Diabetes mellitus, chronische Wunden, Interdigitalmykosen und venöse Insuffizienz. Auch nach operativen Eingriffen, Bestrahlung oder bei Immunsuppression steigt das Risiko. Die Krankheitslast ist deshalb nicht nur durch die Akutinfektion bestimmt, sondern auch durch Wiedererkrankungen, Arbeitsunfähigkeit und Hospitalisationen.

    Merke: Das typische Erysipel betrifft den Unterschenkel älterer Patientinnen und Patienten mit lokaler Eintrittspforte und ödematösen oder lymphabflussgestörten Extremitäten.

    Ätiologie

    Ätiologisch handelt es sich beim Erysipel meist um eine Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken, vor allem Gruppe A (Streptococcus pyogenes). Seltener sind Streptokokken der Gruppen B, C oder G beteiligt. Im Gegensatz zu anderen Haut- und Weichteilinfektionen spielt Staphylococcus aureus beim klassischen Erysipel eine geringere Rolle, ist aber bei unklaren, eitrigen oder tiefer reichenden Verläufen als Mitverursacher zu bedenken. Ein mikrobiologischer Erregernachweis gelingt in der Routine nur selten, da die Erreger meist in den oberflächlichen Lymphspalten liegen und Blutkulturen nur bei einem kleinen Teil der Fälle positiv sind.

    Voraussetzung ist fast immer eine Störung der Hautbarriere als Eintrittspforte. Klinisch besonders relevant sind Tinea pedis, Interdigitalrhagaden, Ekzeme, Insektenstiche, Kratzläsionen, Operationswunden, Ulcera crurum, Traumata und Fissuren. Beim Gesichtserysipel kommen auch kleine Läsionen im Bereich von Nase, Ohr oder periorbitaler Haut infrage. Zusätzlich fördern Zustände mit gestörtem Lymphabfluss oder venöser Stase die Erregerausbreitung: Lymphödem, postthrombotisches Syndrom, chronisch-venöse Insuffizienz und periphere Ödeme sind klassische Risikokonstellationen.

    Systemische Faktoren beeinflussen das Erkrankungsrisiko und den Verlauf. Dazu zählen Diabetes mellitus, Adipositas, höheres Alter, Immunsuppression, Alkoholabhängigkeit, Malnutrition und periphere arterielle Durchblutungsstörungen. Bei rezidivierenden Erysipelen liegen oft mehrere dieser Faktoren gleichzeitig vor. Die ätiologische Abklärung muss deshalb stets die Suche nach einer behandelbaren Eintrittspforte einschließen, weil deren Sanierung wesentlich für die Rezidivprophylaxe ist.

    Merke: Nicht nur der Erreger, sondern vor allem die Eintrittspforte entscheidet über Entstehung und Rezidivneigung des Erysipels.

    Pathogenese

    Nach Eindringen der Erreger über eine kleine Hautläsion kommt es zur Vermehrung von Streptokokken in der oberen Dermis und den oberflächlichen Lymphbahnen. Charakteristisch ist eine rasche lokale Entzündungsreaktion mit Vasodilatation, Kapillarleck, Ödembildung und Rekrutierung neutrophiler Granulozyten. Streptokokken besitzen zahlreiche Virulenzfaktoren, darunter M-Protein, Streptolysine, Hyaluronidase und weitere Enzyme, die die Ausbreitung im Gewebe erleichtern. Die Lymphbahnbeteiligung erklärt klinisch das oft sichtbare lymphangitische Muster und die Neigung zu rezidivierenden Lymphabflussstörungen.

    Die typische scharfe Begrenzung des Erythems resultiert daraus, dass vor allem die oberflächlichen Hautschichten betroffen sind. Gleichzeitig induzieren bakterielle Toxine und inflammatorische Mediatoren eine systemische Reaktion mit Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie und Leukozytose. Bei schwerem Verlauf kann sich die Entzündung in tiefere Gewebeschichten ausdehnen, was die klinische Trennschärfe zur Cellulitis oder Phlegmone vermindert. Insbesondere bei verzögerter Therapie, Immunsuppression oder diabetischer Stoffwechsellage steigt das Risiko für Abszedierung, nekrotisierende Verläufe oder Bakteriämie.

    Wiederholte Entzündungsepisoden schädigen die Lymphgefäße strukturell. Daraus entsteht ein Teufelskreis: Lymphödem begünstigt Erysipel, und jedes Erysipel verschlechtert das Lymphödem weiter. Diese Pathophysiologie erklärt, warum Patientinnen und Patienten mit chronischem Lymphödem, venöser Insuffizienz oder Adipositas besonders zu Rezidiven neigen. Therapeutisch folgt daraus, dass neben der Akutantibiose auch die Ödemtherapie, Hautpflege und Sanierung von Eintrittspforten essenziell sind.

    Merke: Das Erysipel ist pathogenetisch eine Lymphbahninfektion der oberen Dermis; Rezidive führen über Lymphgefäßschäden zu weiterer Rezidivneigung.

    Symptome

    Das klinische Bild beginnt meist akut innerhalb weniger Stunden mit Krankheitsgefühl, Fieber – häufig über 38 °C –, Schüttelfrost und lokaler Hautsymptomatik. Leitsymptom ist eine intensiv gerötete, überwärmte, druckdolente und ödematöse Hautveränderung, die klassischerweise scharf begrenzt ist und oft flammenförmige Ausläufer zeigt. Typischerweise nimmt die Fläche in den ersten Stunden oder Tagen sichtbar zu. Besonders häufig ist das Unterschenkelerysipel; hier klagen Betroffene über Schmerz, Spannungsgefühl und gelegentlich Gehbehinderung. Beim Gesichtserysipel finden sich Rötung, Schwellung und Druckschmerz im Bereich von Wange, Nase oder periorbital.

    Begleitsymptome sind regionäre Lymphknotenschwellungen, sichtbare Lymphangitis, Müdigkeit, Tachykardie und manchmal Übelkeit. Die Eintrittspforte ist klinisch oft klein, aber richtungsweisend: Häufig finden sich Interdigitalmykosen, Fersenrhagaden, Kratzspuren, Ekzeme oder Wunden. In schwereren Fällen können sich Blasen (bullöses Erysipel), Petechien oder hämorrhagische Areale entwickeln. Eine ausgeprägte Schmerzhaftigkeit, livide Verfärbung, Krepitation, Hypotonie oder starke Allgemeinbeeinträchtigung sind Warnzeichen für komplizierte Verläufe und machen an Phlegmone, Abszess, nekrotisierende Fasziitis oder Sepsis denken.

    Klinisch bedeutsam ist die Unterscheidung zwischen unkompliziertem und kompliziertem Verlauf. Ein unkompliziertes Erysipel zeigt die typische Rötung mit Allgemeinsymptomen, aber keine tiefen Gewebszeichen. Dagegen sprechen starke Schmerzen außerhalb des sichtbaren Befunds, Rasche Progredienz, Blasenbildung, Nekrosen, Bewusstseinsstörung oder Hypotonie für einen Notfall. Bei rezidivierenden Verläufen berichten Patientinnen und Patienten häufig über persistierende Beinschwellung, Spannungsgefühl oder bekannte Lymphödeme.

    Merke: Die Kombination aus akutem Fieber und scharf begrenzter, schmerzhafter, überwärmter Rötung ist hochverdächtig auf ein Erysipel.

    Diagnostik

    Die Diagnose des Erysipels ist in erster Linie eine klinische Diagnose. Anamnese und Inspektion stehen im Vordergrund: erfasst werden akuter Beginn, Fieber, Schmerz, rasche Ausbreitung, Lokalisation sowie prädisponierende Faktoren wie Tinea pedis, Ulzera, Lymphödem, venöse Insuffizienz, Diabetes oder kürzliches Trauma. Bei der körperlichen Untersuchung werden Ausdehnung, Begrenzung, Überwärmung, Druckschmerz, Lymphangitis, Lymphknotenstatus und mögliche Eintrittspforten systematisch beurteilt. Eine Markierung des Erythemrandes kann hilfreich sein, um die Dynamik unter Therapie zu kontrollieren.

    Laborchemisch finden sich häufig CRP-Erhöhung, Leukozytose und ggf. erhöhte BSG. Diese Parameter sind jedoch unspezifisch und vor allem zur Verlaufsbeurteilung geeignet. Blutkulturen sind beim unkomplizierten Erysipel nur in einem kleinen Prozentsatz positiv und werden vor allem bei schwerem Verlauf, Fieber/Schüttelfrost, Immunsuppression, ungewöhnlicher Lokalisation oder Sepsisverdacht empfohlen. Ein Abstrich von intakter Haut ist diagnostisch wenig hilfreich; sinnvoller ist die mikrobiologische Diagnostik aus Wundsekret, Fissuren oder Ulzera, wenn eine solche Eintrittspforte vorliegt.

    Bildgebung ist nicht routinemäßig erforderlich. Sonografie kann bei Verdacht auf Abszess, tiefe Weichteilbeteiligung oder relevante Ödeme nützlich sein. Bei Differenzialdiagnosen wie tiefer Venenthrombose kann eine Kompressionssonografie indiziert sein. Ein CT oder MRT ist schweren, unklaren oder nekrotisierenden Verläufen vorbehalten. Einen eigentlichen „Goldstandard“ gibt es nicht; der klinische Befund ist entscheidend. Wichtig ist die strukturierte Suche nach Red Flags: Nekrosen, Krepitation, disproportional starke Schmerzen, Hypotonie, Verwirrtheit oder rasche Progredienz erfordern notfallmäßiges Vorgehen.

    Merke: Beim Erysipel ist der klinische Befund der diagnostische Goldstandard; Labor und Bildgebung dienen vor allem der Schweregradeinschätzung und dem Ausschluss von Komplikationen.

    Differentialdiagnosen

    Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Cellulitis bzw. Phlegmone, bei der tiefere Haut- und Weichteilschichten betroffen sind. Klinisch ist die Abgrenzung oft fließend; eine unscharfe Begrenzung, stärkere Schwellung und tiefere Schmerzhaftigkeit sprechen eher für eine Phlegmone. Unbedingt auszuschließen ist die nekrotisierende Fasziitis: Warnzeichen sind disproportional starke Schmerzen, sehr rasche Progredienz, livide Hautverfärbung, Blasen, Krepitation, schweres Krankheitsgefühl und Schockzeichen. Diese Konstellation ist ein chirurgischer Notfall.

    Ebenfalls häufig verwechselt wird das Erysipel mit einer tiefen Venenthrombose (TVT). Für die TVT sprechen einseitige Beinschwellung, Schmerz und Risikofaktoren wie Immobilisation oder Tumorerkrankung; Fieber und scharf begrenzte Rötung sind weniger typisch. Eine Stauungsdermatitis bei chronisch-venöser Insuffizienz zeigt eher eine chronische, oft beidseitige, juckende und schuppende Hautveränderung. Auch Kontaktekzeme, allergische Reaktionen, Insektenstichreaktionen oder Erythema migrans bei Borreliose können erythematöse Befunde verursachen, jedoch meist ohne die typische Kombination aus systemischer Entzündungsreaktion und schmerzhafter Überwärmung.

    Weitere relevante Differenzialdiagnosen sind Herpes zoster im Frühstadium, Vaskulitiden, Gicht oder Pseudogicht bei periartikulärer Rötung, Erythema nodosum, Lipodermatosklerose, Erythrasma sowie postoperative oder posttraumatische Hämatome. Im Gesicht müssen bei periorbitaler Beteiligung eine orbitale oder präseptale Cellulitis, eine Sinusitis-Komplikation oder ein dentogener Fokus mitbedacht werden. Die Differenzialdiagnostik orientiert sich daher an Lokalisation, Schweregrad, Schmerzcharakter, Fieber, Progredienz und Vorerkrankungen.

    Merke: Bei starken Schmerzen, Nekrosen, Blasen oder Kreislaufinstabilität darf nicht mehr an ein unkompliziertes Erysipel gedacht werden, sondern an eine nekrotisierende Weichteilinfektion bis zum Beweis des Gegenteils.

    Therapie

    Die Therapie des Erysipels beruht auf einer frühzeitigen antibiotischen Behandlung, ergänzt durch Ruhigstellung, Hochlagerung der betroffenen Extremität, Analgesie und die konsequente Sanierung der Eintrittspforte. Nach deutschsprachigen Empfehlungen und internationalen Leitlinien sind bei nicht purulenten, streptokokkenverdächtigen Hautinfektionen Penicilline Mittel der ersten Wahl. Bei leichtem bis moderatem unkompliziertem Erysipel kann oral behandelt werden, z. B. mit Phenoxymethylpenicillin 1,0–1,5 Mio. I.E. 3- bis 4-mal täglich für meist 7–14 Tage. Alternativ wird häufig Amoxicillin 1 g 3-mal täglich eingesetzt. Bei stationärer Behandlung oder ausgeprägtem Befund ist Penicillin G i.v. eine Standardoption, z. B. 5–10 Mio. I.E./Tag in mehreren Einzeldosen; in schweren Fällen auch höher dosiert je nach Klinik und Leitlinie.

    Bei Penicillinallergie kommen je nach Allergietyp Clindamycin 600 mg 3-mal täglich oral bzw. 600–900 mg i.v. 3-mal täglich oder ein Makrolid wie Clarithromycin 500 mg 2-mal täglich infrage, wobei Resistenzlage und individuelle Verträglichkeit zu beachten sind. Bei Verdacht auf Mischinfektion, eitrigen Herden oder tiefer Weichteilbeteiligung ist eine breitere kalkulierte Therapie notwendig. Die klinische Besserung beginnt meist innerhalb von 24–48 Stunden; die lokale Rötung kann jedoch zunächst noch zunehmen, was nicht automatisch ein Therapieversagen bedeutet.

    Essenzielle Begleitmaßnahmen sind Kühlung, NSAR oder Paracetamol zur Symptomkontrolle, Thromboseprophylaxe bei immobilisierten stationären Patienten sowie die Behandlung prädisponierender Faktoren. Besonders wichtig ist die Therapie einer Tinea pedis mit topischen Antimykotika, z. B. Terbinafin 1 % 1-mal täglich oder Clotrimazol 1 % 2- bis 3-mal täglich über mehrere Wochen. Bei Lymphödem ist nach Abklingen der Akutphase eine komplexe physikalische Entstauungstherapie sinnvoll.

    Bei rezidivierendem Erysipel kann nach Leitlinien eine antibiotische Rezidivprophylaxe erwogen werden, insbesondere bei mehreren Episoden pro Jahr trotz Sanierung der Risikofaktoren. Verwendet werden z. B. Penicillin V oral oder Benzathin-Benzylpenicillin i.m. in Intervallen; das konkrete Schema richtet sich nach Leitlinie, Verfügbarkeit und individueller Situation.

    Merke: Beim klassischen, nicht purulenten Erysipel ist Penicillin die Standardtherapie; genauso wichtig wie das Antibiotikum ist die Beseitigung der Eintrittspforte.

    Leitlinienrelevant sind insbesondere die deutschsprachigen Empfehlungen der AWMF zu bakteriellen Haut- und Weichteilinfektionen sowie internationale Leitlinien der IDSA und Empfehlungen dermatologischer Fachgesellschaften.

    Prognose

    Bei frühzeitiger und adäquater Therapie ist die Prognose des unkomplizierten Erysipels in der Regel gut. Fieber und Allgemeinsymptome bessern sich meist innerhalb von 24 bis 72 Stunden, die lokale Hautveränderung innerhalb weniger Tage bis Wochen. Eine Residualrötung oder persistierende Schwellung kann noch nach klinischer Besserung bestehen und ist insbesondere bei vorbestehendem Ödem oder venöser Insuffizienz nicht ungewöhnlich. Die Letalität des unkomplizierten Erysipels ist niedrig, steigt aber bei Sepsis, hohem Alter, Immunsuppression, Multimorbidität oder nekrotisierenden Verläufen deutlich an.

    Ein zentrales prognostisches Problem ist die Rezidivneigung. Je nach Risikoprofil erleiden etwa 20–30 % der Patientinnen und Patienten im Verlauf ein erneutes Erysipel; bei persistierendem Lymphödem, Adipositas, chronisch-venöser Insuffizienz oder nicht behandelter Tinea pedis liegen die Raten teils noch höher. Wiederholte Episoden verschlechtern die lymphatische Drainage und fördern ein chronisches sekundäres Lymphödem, wodurch ein sich selbst verstärkender Krankheitskreislauf entsteht. Prognostisch entscheidend ist daher nicht nur die erfolgreiche Akuttherapie, sondern die strukturierte Rezidivprävention.

    Ungünstige Prognosefaktoren sind verzögerter Therapiebeginn, tiefe Weichteilbeteiligung, Abszessbildung, Nekrosen, Bakteriämie, schlechte Stoffwechseleinstellung bei Diabetes und unzureichende Compliance. Bei Gesichtsbefall ist die Prognose unter Behandlung meist ebenfalls gut, jedoch erfordert die Nähe zu orbitalen und zerebralen Kompartimenten besondere Aufmerksamkeit. Insgesamt gilt: Wer Risikofaktoren konsequent mitbehandelt, hat eine deutlich bessere Langzeitprognose als Patientinnen und Patienten, bei denen ausschließlich die Akutinfektion behandelt wird.

    Merke: Die Kurzzeitprognose ist meist gut, die Langzeitprognose wird vor allem durch Rezidive und Lymphödemprogression bestimmt.

    Prävention

    Die wichtigste Prävention des Erysipels ist die konsequente Haut- und Fußpflege sowie die Beseitigung von Eintrittspforten. Dazu gehören die frühzeitige Behandlung von Tinea pedis, das Versorgen von Rhagaden, die Therapie chronischer Ekzeme und eine gute Wundhygiene. Bei Patientinnen und Patienten mit venöser Insuffizienz oder Lymphödem sind Kompressionstherapie, Ödemkontrolle und regelmäßige dermatologische Inspektion besonders relevant. Adipositasreduktion, gute Diabeteseinstellung und sorgfältige Hautpflege senken zusätzlich das Rezidivrisiko.

    Bei mehrfach rezidivierenden Erysipelen kann nach Leitlinien eine antibiotische Sekundärprophylaxe mit Penicillin erwogen werden, wenn auslösende Faktoren trotz adäquater Maßnahmen nicht ausreichend kontrollierbar sind.

    Merke: Die beste Vorbeugung gegen ein erneutes Erysipel ist die Sanierung der Eintrittspforte, vor allem von Interdigitalmykosen und Hautfissuren.

    Komplikationen

    Obwohl das Erysipel oft unkompliziert verläuft, können relevante Komplikationen auftreten. Lokal drohen bullöse oder hämorrhagische Verläufe, Abszessbildung, Übergang in eine Phlegmone, selten Gewebsnekrosen und bei verspäteter Diagnosestellung die Verwechslung mit einer nekrotisierenden Fasziitis. Besonders bei Gesichtsbefall sind orbitale oder periorbitale Komplikationen differenzialdiagnostisch und klinisch bedeutsam. Bei Patienten mit chronischen Wunden oder Mischflora kann sich ein tieferer Weichteilinfekt entwickeln, der chirurgische Maßnahmen erforderlich macht.

    Systemisch kann es zu Bakteriämie, Sepsis und in schweren Fällen zum septischen Schock kommen. Das Risiko hierfür steigt bei hohem Alter, Immunsuppression, Diabetes mellitus, fortgeschrittener Niereninsuffizienz oder verzögertem Therapiebeginn. Eine seltenere immunologische Folge nach Streptokokkeninfektion ist die poststreptokokkale Glomerulonephritis, die klinisch jedoch deutlich seltener im Zusammenhang mit Hautinfektionen beobachtet wird als die akute bakterielle Komplikation.

    Langfristig ist die wichtigste Komplikation das sekundäre Lymphödem. Wiederholte Entzündungsepisoden führen zu Lymphbahnschädigung, chronischer Schwellung, Fibrosierung und damit erneut zu einer erhöhten Erysipelneigung. Zusätzlich können chronische Schmerzen, Mobilitätseinschränkungen und eine erhebliche Minderung der Lebensqualität auftreten. Daher muss nach jeder Akutepisode aktiv nach prädisponierenden Faktoren gesucht werden.

    Merke: Die klinisch wichtigste Spätfolge des Erysipels ist das chronische Lymphödem, das wiederum neue Erysipele begünstigt.

    Häufige Fragen

    Ist ein Erysipel ansteckend?

    Ein Erysipel selbst ist im Alltag in der Regel nicht hoch ansteckend. Die verursachenden Bakterien können zwar auf der Haut vorkommen, für eine Erkrankung braucht es meist zusätzlich eine Eintrittspforte wie kleine Hautrisse oder Wunden.

    Wie lange dauert es, bis ein Erysipel besser wird?

    Unter passender Antibiotikatherapie bessern sich Fieber und Allgemeinsymptome oft innerhalb von 1 bis 3 Tagen. Die Hautrötung und Schwellung können aber mehrere Tage bis Wochen brauchen, bis sie vollständig abgeklungen sind.

    Kann ein Erysipel immer wiederkommen?

    Ja, besonders wenn Risikofaktoren wie Fußpilz, Lymphödem, venöse Schwäche oder Hautrisse bestehen bleiben. Deshalb ist neben dem Antibiotikum die Behandlung der Ursache entscheidend, um Rückfälle zu vermeiden.

    Quellen

    1. AWMF S2k-Leitlinie: Bakterielle Haut- und Weichteilinfektionen, Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG), aktuelle Fassung
    2. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections. Clinical Infectious Diseases. 2014;59(2):e10-e52.
    3. Fitzpatrick's Dermatology, 9th edition. McGraw-Hill. Kapitel zu bacterial infections of the skin.
    4. Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie. Springer, aktuelle Auflage.
    5. Kumar, Abbas, Aster. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier, aktuelle Auflage. Kapitel zu infektiösen Hauterkrankungen
    Medizinischer Hinweis: Dieser Artikel wurde von Dr. mult. Dr. h.c. Babak Saravi verfasst und von PD Dr. Dr. Andreas Vollmer fachlich geprüft, zuletzt aktualisiert am 1. April 2026. Er dient der fachlichen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung.

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