Kieferosteonekrose: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Kieferosteonekrose bezeichnet eine umschriebene oder ausgedehnte Nekrose des Kieferknochens mit persistierender freiliegender Knochenoberfläche oder sondierbarer Knochenexposition im Bereich von Ober- oder Unterkiefer. Klinisch besonders relevant ist die medikamentenassoziierte Kieferosteonekrose (medication-related osteonecrosis of the jaw, MRONJ), die im Zusammenhang mit Antiresorptiva wie Bisphosphonaten oder Denosumab sowie mit antiangiogenen Substanzen auftritt. Nach gängiger Definition liegt eine MRONJ vor, wenn bei aktueller oder vorausgegangener Exposition gegenüber entsprechenden Medikamenten über mehr als 8 Wochen freiliegender oder über eine Fistel sondierbarer Knochen im Kieferbereich besteht und keine vorausgegangene Bestrahlung des Kiefers bzw. kein metastatischer Befall des Kiefers vorliegt.

Die Erkrankung ist für die MKG-Chirurgie hochrelevant, weil sie häufig nach zahnärztlich-chirurgischen Eingriffen entsteht, chronisch verläuft, Schmerzen, Infektionen und Funktionsverlust verursacht und die Lebensqualität deutlich beeinträchtigen kann. Obwohl die ICD-10-Kodierung M87.1 allgemein eine Knochennekrose nach Arzneimitteln beschreibt, wird im klinischen Alltag meist die differenziertere Einordnung als MRONJ verwendet.

Merke: An eine Kieferosteonekrose sollte immer gedacht werden, wenn bei Patientinnen und Patienten unter Bisphosphonaten, Denosumab oder antiangiogenen Therapien nach Extraktion, Implantation oder spontan nicht heilende Wunden, freiliegender Knochen oder persistierende Kieferschmerzen auftreten.

Epidemiologie

Die Epidemiologie der Kieferosteonekrose hängt stark von der zugrunde liegenden Medikation, der Dosis, der Applikationsform und der Grunderkrankung ab. Insgesamt ist die MRONJ bei osteoporotischen Standardtherapien deutlich seltener als in der onkologischen Hochdosistherapie. Bei oraler Bisphosphonattherapie wegen Osteoporose wird das Risiko meist im Bereich von etwa 0,01–0,1 % angegeben. Unter Denosumab 60 mg s.c. alle 6 Monate zur Osteoporosetherapie liegt das Risiko ebenfalls niedrig und bewegt sich in Studien und Registerdaten grob in einer ähnlichen Größenordnung. Dagegen steigt das Risiko bei onkologischen Therapien erheblich an: Unter Zoledronsäure 4 mg i.v. monatlich oder Denosumab 120 mg s.c. monatlich bei ossär metastasierten Tumoren wird eine kumulative Inzidenz von etwa 1–9 %, in einzelnen Kohorten sogar darüber, beschrieben.

Der Unterkiefer ist in etwa 60–75 % der Fälle betroffen, der Oberkiefer in etwa 25–40 %; bilaterale oder kombinierte Lokalisationen kommen vor. Der höhere Anteil des Unterkiefers wird mit der vergleichsweise geringeren Gefäßversorgung und höheren mechanischen Belastung erklärt. Ein klarer Geschlechtsunterschied besteht nicht für alle Kollektive, allerdings überwiegen in osteoporotischen Kohorten Frauen, während in onkologischen Kollektiven die Verteilung von der Tumorentität abhängt. Das Erkrankungsrisiko nimmt mit der Therapiedauer zu; nach mehr als 2–3 Jahren antiresorptiver Therapie steigt die Wahrscheinlichkeit messbar an. Häufige Primärtumoren bei onkologischen Patientinnen und Patienten sind Mammakarzinom, Prostatakarzinom und multiples Myelom.

Zahnextraktionen gehen anamnestisch bei über 50 % der Fälle als auslösendes Ereignis voraus. Spontane Fälle ohne erkennbare dentoalveoläre Intervention machen jedoch ebenfalls einen relevanten Anteil aus, meist auf dem Boden parodontaler oder prothetischer Schleimhauttraumata.

Merke: Das absolute Risiko ist unter Osteoporosetherapie niedrig, unter onkologischer Hochdosistherapie aber klinisch relevant erhöht.

Ätiologie

Ätiologisch handelt es sich bei der Kieferosteonekrose um ein multifaktorielles Geschehen. Der wichtigste Auslöser ist die Exposition gegenüber Antiresorptiva, insbesondere Bisphosphonaten wie Alendronat, Ibandronat, Pamidronat und Zoledronat sowie Denosumab. Hinzu kommen antiangiogene Medikamente wie Bevacizumab, Sunitinib, Sorafenib, Cabozantinib oder andere onkologische Targeted Therapies, die das Risiko allein oder in Kombination mit Antiresorptiva erhöhen können. Historisch wurde der Begriff BRONJ für Bisphosphonat-assoziierte Fälle verwendet; heute ist MRONJ die bevorzugte Bezeichnung, weil auch nicht-bisphosphonatassoziierte Fälle erfasst werden.

Zu den wichtigsten lokalen Risikofaktoren zählen Zahnextraktionen, Implantationen, Wurzelspitzenresektionen, parodontale Chirurgie, Druckstellen unter Prothesen, schlecht sitzender Zahnersatz, Periimplantitis, Parodontitis und chronische apikale Infektionen. Eine vorbestehende dentogene Infektion scheint nicht nur Trigger, sondern oft ein zentraler Kofaktor der Manifestation zu sein. Systemische Risikofaktoren sind hohes Alter, Diabetes mellitus, Nikotinkonsum, schlechte Mundhygiene, Glukokortikoidtherapie, Immunsuppression, Tumorerkrankung, Mangelernährung und Anämie.

Auch die Art der Medikation beeinflusst das Risiko: Intravenöse stickstoffhaltige Bisphosphonate, vor allem Zoledronat, sind stärker mit MRONJ assoziiert als orale Präparate. Bei Denosumab ist wegen des reversibleren Wirkprinzips die Pharmakokinetik anders, das klinische Risiko ist in onkologischen Dosierungen jedoch mindestens vergleichbar. Eine vorausgegangene Radiatio des Kiefers ist definitionsgemäß Ausschlusskriterium für MRONJ; in solchen Fällen muss an eine Osteoradionekrose gedacht werden.

Merke: Nicht nur das Medikament, sondern vor allem die Kombination aus Antiresorptiva + dentoalveolärem Trauma + lokaler Infektion bestimmt das Erkrankungsrisiko.

Pathogenese

Die Pathogenese der Kieferosteonekrose ist nicht vollständig geklärt, wird jedoch durch mehrere sich überlagernde Mechanismen erklärt. Zentral ist die starke Hemmung des Knochenumbaus. Bisphosphonate binden mit hoher Affinität an Hydroxylapatit und führen über osteoklastäre Dysfunktion und Apoptose zu einer deutlichen Reduktion der Knochenresorption. Denosumab hemmt als monoklonaler Antikörper gegen RANKL die Osteoklastenbildung und -aktivität. Dadurch sinkt die Fähigkeit des Knochens, mikrotraumatische Schäden und infektiös bedingte Destruktionen zu reparieren.

Hinzu kommt die besondere Anatomie und Biologie des Kiefers: Der Alveolarknochen weist aufgrund von Zahnfunktion, Kaubelastung und kontinuierlicher Remodellierung einen besonders hohen Knochenumsatz auf. Gleichzeitig ist die Schleimhautbarriere im Mundraum ständig bakterieller Exposition, Mikroläsionen und dentalen Infektionen ausgesetzt. Nach Extraktionen oder Druckulzera kann es bei supprimiertem Knochenumbau zu einer ausbleibenden knöchernen und mukosalen Heilung kommen. Bakterielle Besiedlung, Biofilmbildung und eine sekundäre chronische Osteomyelitis verstärken das Geschehen.

Für antiangiogene Substanzen wird zusätzlich eine gestörte Gefäßneubildung diskutiert, die die Gewebeheilung beeinträchtigt. Auch immunologische Veränderungen, Veränderungen der Mukosa, direkte zytotoxische Effekte und genetische Prädispositionen werden beschrieben. Das klinische Resultat ist ein chronisch exponierter, avitaler Knochen, der häufig von entzündlich infiltriertem Weichgewebe, eitrigen Sekreten und Schmerz begleitet wird. Radiologisch zeigen sich je nach Stadium Sklerosierung, gemischte osteolytisch-sklerotische Areale, Kortikalisunterbrechungen, Sequesterbildung und in schweren Fällen pathologische Frakturen.

Merke: Die Kieferosteonekrose ist pathogenetisch keine reine Ischämie, sondern ein Zusammenspiel aus reduziertem Knochenumbau, Infektion, Schleimhauttrauma und gestörter Heilung.

Symptome

Das klinische Bild ist variabel und reicht von asymptomatischen Frühstadien bis zu schweren destruierenden Verläufen. Typisches Leitsymptom ist freiliegender Knochen im Bereich von Alveolarfortsatz oder Kieferkamm, der über Wochen persistiert. Nach der AAOMS-Klassifikation können jedoch auch Fälle ohne sichtbare Exposition vorliegen, wenn über eine Fistel Knochen sondierbar ist. Häufig berichten Betroffene über dumpfe Kieferschmerzen, Druckgefühl, Schwellung, Foetor ex ore, eitrige Sekretion und eine verzögerte Wundheilung nach Extraktion. Nicht selten fällt zunächst nur eine „nicht heilende Zahnlücke“ auf.

Begleitsymptome sind Lockerung benachbarter Zähne, Schleimhautulzerationen, Druckstellen unter Prothesen, Dysästhesien bis hin zu einer Hypästhesie im Versorgungsgebiet des N. alveolaris inferior. Bei Befall des Unterkiefers kann ein „numb chin syndrome“ auftreten. Im Oberkiefer sind in fortgeschrittenen Fällen oroantrale Verbindungen, Sinusitiden oder nasale Beschwerden möglich. Manche Patientinnen und Patienten zeigen initial nur unspezifische Beschwerden wie Kauschmerz, eine persistierende Gingivaschwellung oder wiederkehrende Entzündungen im Bereich eines Implantats.

Klinisch wird die Erkrankung häufig nach Stadien eingeteilt: Stadium 0 mit unspezifischen Symptomen und radiologischen Auffälligkeiten ohne freiliegenden Knochen, Stadium 1 mit asymptomatischer Exposition ohne Infektionszeichen, Stadium 2 mit Exposition und schmerzhafter Infektion sowie Stadium 3 mit ausgedehnter Nekrose, Fistelung, pathologischer Fraktur, extraoraler Fistel oder Sinusbeteiligung. Wichtig ist, dass der Schweregrad nicht immer mit der Schmerzintensität korreliert.

Merke: Eine persistierende Wundheilungsstörung nach Zahnextraktion bei antiresorptiv behandelter Person ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Kieferosteonekrose.

Diagnostik

Die Diagnostik stützt sich auf Anamnese, klinische Untersuchung und Bildgebung. Entscheidend ist die genaue Medikamentenanamnese mit Erfassung von Wirkstoff, Dosis, Applikationsweg, Therapiedauer und onkologischer versus osteoporotischer Indikation. Erfragt werden sollten vorausgegangene Zahnextraktionen, Implantate, Prothesendruckstellen, Parodontitis, Schmerzen, Sekretion, Sensibilitätsstörungen und eine Radiatioanamnese. Klinisch werden freiliegender Knochen, sondierbarer Knochen über Fisteln, mukosale Defekte, Schwellung, Eiter, Zahnlockerung und Fistelgänge dokumentiert.

Bildgebend ist das Orthopantomogramm (OPG) oft die erste Untersuchung, kann Frühveränderungen aber übersehen. Die digitale Volumentomographie (DVT) oder CT ist für die Ausdehnungsdiagnostik besonders wertvoll, da Sequester, Kortikalisdestruktion, sklerotische Umbauzonen, osteolytische Areale, periostale Reaktionen und Frakturgefahr besser beurteilbar sind. Bei Oberkieferbefall hilft die Bildgebung zur Erfassung einer Sinusbeteiligung. Ein MRT kann in ausgewählten Fällen Weichteil- und Markraumveränderungen darstellen, ist aber nicht Routine. Die histologische Sicherung ist meist nicht obligat und wird vor allem bei unklaren Fällen benötigt, um z. B. Metastasen, Primärtumoren oder spezifische Osteomyelitiden auszuschließen.

Laborchemisch gibt es keinen beweisenden Marker. Entzündungsparameter wie CRP und Leukozyten können bei Superinfektion erhöht sein. Knochenstoffwechselmarker wie das CTX wurden untersucht, sind für die klinische Risikostratifizierung aber nicht ausreichend validiert und werden von Leitlinien nicht als alleinige Entscheidungsgrundlage empfohlen. Der diagnostische Goldstandard ist letztlich die klinische Diagnose im Kontext der typischen Anamnese; die Bildgebung dient der Stadieneinteilung und Therapieplanung.

Merke: Die klinische Medikamentenanamnese ist diagnostisch oft wichtiger als jedes Labor. DVT oder CT sind für die Ausdehnungsbeurteilung meist aussagekräftiger als das OPG allein.

Differentialdiagnosen

Wichtige Differentialdiagnosen der Kieferosteonekrose sind vor allem andere Ursachen einer chronischen Knochenexposition, Kieferdestruktion oder therapieresistenten Wundheilungsstörung. An erster Stelle steht die Osteoradionekrose, die definitionsgemäß von der MRONJ abzugrenzen ist. Hier findet sich eine Anamnese mit Radiotherapie im Kopf-Hals-Bereich, oft Monate bis Jahre vor Symptombeginn. Ebenfalls relevant ist die bakterielle Osteomyelitis des Kiefers, die klinisch sehr ähnlich imponieren kann; sie tritt jedoch ohne typische medikamentöse Exposition auf und ist oft stärker infektiös dominiert.

Bei onkologischen Patientinnen und Patienten müssen Kiefermetastasen oder ein Plasmozytom/multiples Myelom bedacht werden. Auch primäre maligne Tumoren der Mundhöhle, des Alveolarkamms oder der Kieferhöhle können mit Ulzerationen, Schmerzen und Knochenarrosion einhergehen. Zahnärztlich-chirurgisch sind alveoläre Ostitis (dry socket), eine persistierende postextraktionelle Alveolitis, chronische apikale Prozesse, Parodontitis, Periimplantitis und Fremdkörperreaktionen abzugrenzen. Bei Kindern und jüngeren Erwachsenen kommen selten Langerhans-Zell-Histiozytose oder systemische Knochenerkrankungen in Betracht.

Weiterhin sollten traumatische Ulzerationen, Drucknekrosen durch Prothesen sowie seltene medikamenteninduzierte Schleimhautnekrosen erwogen werden. Bei diffuser Gesichtsschmerzsymptomatik ohne Knochenexposition sind auch trigeminoforme Schmerzsyndrome, Kiefergelenksbeschwerden oder Sinusitiden als Differenzialdiagnosen relevant. Die Histologie ist besonders dann wichtig, wenn radiologisch destruierende Läsionen, Weichteilmasse oder atypische klinische Befunde bestehen.

Merke: Die wichtigste Abgrenzung lautet: MRONJ ohne Radiatioanamnese versus Osteoradionekrose nach Bestrahlung.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Stadium, Beschwerden, Ausdehnung, Grunderkrankung und der Möglichkeit, dentale Infektionsherde zu sanieren. Aktuelle Empfehlungen orientieren sich an Stellungnahmen und Leitlinien der AAOMS, deutschsprachigen Empfehlungen aus MKG-Chirurgie/Zahnmedizin sowie onkologischen Fachgesellschaften. Grundprinzipien sind Infektkontrolle, Schmerztherapie, schonende lokale Maßnahmen und bei geeigneter Indikation operative Sanierung. Eine rein konservative Therapie ist bei kleinen, asymptomatischen Läsionen möglich, bei symptomatischen oder ausgedehnten Befunden ist heute jedoch häufig ein früher chirurgischer Ansatz angezeigt.

Konservative Maßnahmen umfassen Mundspülungen mit Chlorhexidin 0,12–0,2 % 2-mal täglich, sorgfältige Mundhygiene, Prothesenkorrektur und Analgesie, z. B. Ibuprofen 400–600 mg alle 8 Stunden oder Paracetamol 500–1000 mg alle 6–8 Stunden unter Beachtung von Kontraindikationen. Bei klinischer Infektion werden Antibiotika eingesetzt, etwa Amoxicillin/Clavulansäure 875/125 mg 2-mal täglich oder 3-mal täglich für 7–14 Tage; bei Penicillinallergie z. B. Clindamycin 300 mg 3–4-mal täglich, wobei dessen Nebenwirkungsprofil kritisch zu berücksichtigen ist. Alternativ kommen je nach Befund Amoxicillin 1 g 3-mal täglich plus Metronidazol 400 mg 3-mal täglich infrage.

Operativ werden Sequestrektomie, Dekortikation, Glättung scharfer Knochenkanten und Resektion bis in vital blutenden Knochen durchgeführt, möglichst mit spannungsfreier Weichgewebsdeckung. Bei Stadium 2–3 oder therapierefraktären Verläufen ist die chirurgische Sanierung häufig überlegen. Ein generelles Absetzen der antiresorptiven Medikation ist nicht pauschal empfohlen; die Entscheidung zum sogenannten drug holiday muss interdisziplinär mit Onkologie, Osteologie oder behandelnder Fachdisziplin erfolgen. Bei Denosumab ist wegen Rebound-Risiko mit Vertebralfrakturen besondere Vorsicht geboten. Vor invasiven Eingriffen sollten alle vermeidbaren dentogenen Herde saniert werden.

Merke: Die moderne Therapie der MRONJ ist nicht nur konservativ; bei symptomatischen oder ausgedehnten Befunden ist die frühe chirurgische Sanierung oft der erfolgversprechendste Ansatz.

Prognose

Die Prognose ist heterogen und wird maßgeblich von Stadium, Ausdehnung, Medikation, Grunderkrankung und lokaler Infektkontrolle bestimmt. Kleine, früh erkannte Läsionen können unter konsequenter Mundhygiene, antimikrobieller Spültherapie und begrenzter chirurgischer Sanierung oft stabilisiert oder zur Abheilung gebracht werden. Fortgeschrittene Stadien mit Sequestern, Frakturgefahr, Sinusbeteiligung oder ausgeprägter Weichteilinfektion verlaufen dagegen häufig langwierig. In operativen Serien werden je nach Definition und Stadium Heilungs- bzw. Beschwerdebesserungsraten von etwa 60–90 % beschrieben; die Spannbreite ist groß, weil Kollektive und Endpunkte stark variieren.

Unter onkologischer Hochdosistherapie ist die Prognose tendenziell ungünstiger als bei osteoporotischen Standarddosierungen. Rezidive sind möglich, insbesondere wenn weiterhin lokale Traumata, Prothesendruckstellen oder persistierende dentogene Infektionsquellen bestehen. Auch eine Fortführung der antiresorptiven Therapie kann die Heilung erschweren, ist onkologisch aber oft notwendig. Bei Denosumab ist eine Therapiepause wegen des Rebound-Risikos gegen den kieferchirurgischen Nutzen sorgfältig abzuwägen. Funktionell können Kauprobleme, prothetische Einschränkungen und chronische Schmerzen die Lebensqualität deutlich senken.

Ein ungünstiger Verlauf ist wahrscheinlicher bei großen nekrotischen Arealen, Unterkieferbefall, Diabetes, Rauchen, Immunsuppression, schlechter Mundhygiene und verspäteter Diagnosestellung. Umgekehrt verbessern eine frühe Erkennung, präventive zahnärztliche Betreuung und konsequente MKG-chirurgische Mitbehandlung die Prognose deutlich.

Merke: Je früher die Kieferosteonekrose erkannt und interdisziplinär behandelt wird, desto besser sind Heilungschancen und Funktionserhalt.

Prävention

Die Prävention ist der wichtigste Ansatz im Umgang mit der Kieferosteonekrose. Vor Einleitung einer Therapie mit Bisphosphonaten, Denosumab oder antiangiogenen Medikamenten sollte nach Möglichkeit eine zahnärztliche bzw. MKG-chirurgische Sanierung erfolgen. Dazu gehören die Behandlung kariöser Zähne, die Sanierung apikaler oder parodontaler Infektionen, die Entfernung nicht erhaltungswürdiger Zähne und die Anpassung von Prothesen. Besonders im onkologischen Setting sollte diese Untersuchung vor Therapiebeginn standardisiert erfolgen, weil das ONJ-Risiko unter Hochdosisregimen deutlich erhöht ist.

Während der medikamentösen Behandlung sind eine engmaschige Mundhygiene, professionelle Zahnreinigung, parodontale Nachsorge und die Vermeidung unnötiger invasiver dentoalveolärer Eingriffe zentral. Wenn Extraktionen unvermeidbar sind, sollten sie möglichst atraumatisch, mit Glättung scharfer Knochenränder und primärem Weichgewebsverschluss durchgeführt werden. Implantationen sollten unter onkologischer Hochdosistherapie in der Regel vermieden werden. Patientinnen und Patienten müssen über Warnzeichen wie nicht heilende Wunden, freiliegenden Knochen, Schmerzen oder Schwellungen aufgeklärt werden.

Ein generelles prophylaktisches Absetzen antiresorptiver Medikamente vor zahnärztlichen Routineeingriffen ist leitlinienbasiert nicht einheitlich belegt und muss individuell entschieden werden. Bei Denosumab ist wegen möglicher Rebound-Frakturen besondere Zurückhaltung geboten. Raucherentwöhnung, gute Diabeteseinstellung und die Reduktion von Prothesendruckstellen tragen zusätzlich zur Prävention bei.

Merke: Die beste Therapie ist die Prävention vor Beginn einer antiresorptiven oder antiangiogenen Behandlung.

Komplikationen

Zu den wichtigsten Komplikationen der Kieferosteonekrose zählen chronische Schmerzen, rezidivierende Weichteilinfektionen, Abszesse und chronische Osteomyelitis. Durch die persistierende Knochennekrose kann es zu einer fortschreitenden Destruktion des Alveolarfortsatzes mit Zahnlockerung, Zahnverlust und prothetischer Insuffizienz kommen. Im Oberkiefer drohen eine Kieferhöhlenbeteiligung, chronische Sinusitis und in Einzelfällen eine oroantrale bzw. oronasale Fistelbildung. Im Unterkiefer besteht bei fortgeschrittenem Befall das Risiko einer pathologischen Fraktur, insbesondere bei ausgedehnter Kortikalisbeteiligung.

Neurologische Komplikationen umfassen Dysästhesien und Hypästhesien, insbesondere des N. alveolaris inferior und des N. mentalis. Funktionell können Trismus, erhebliche Kauschmerzen, Einschränkungen der Nahrungsaufnahme und Gewichtsverlust resultieren. Wiederholte Antibiotikatherapien erhöhen zudem das Risiko von Resistenzen, gastrointestinalen Nebenwirkungen und Clostridioides-difficile-Infektionen, vor allem bei Clindamycin. Psychosozial sind chronische Geruchsbelästigung, ästhetische Beeinträchtigung und die Angst vor weiteren Eingriffen relevant.

Chirurgische Therapie selbst ist nicht frei von Risiken: Wunddehiszenzen, Rezidive, Nachblutungen, Nervverletzungen und erneute Knochenexposition können auftreten. Im onkologischen Kontext kann jede Therapieentscheidung zudem Einfluss auf die Systemtherapie haben. Besonders problematisch sind Fälle mit persistierender Tumorlast, Immunsuppression oder Malnutrition, bei denen die Rekonvaleszenz erschwert ist.

Merke: Gefährliche Spätfolgen sind vor allem chronische Infektion, Kieferhöhlenbeteiligung und pathologische Unterkieferfraktur.

Häufige Fragen

Ist eine Kieferosteonekrose dasselbe wie eine Entzündung nach Zahnziehen?

Nein. Eine normale Entzündung oder Wundheilungsstörung nach einer Extraktion heilt meist innerhalb weniger Tage bis Wochen ab. Bei einer Kieferosteonekrose bleibt Knochen freiliegend oder die Wunde heilt über Wochen nicht, besonders bei Menschen unter Bisphosphonaten oder Denosumab.

Muss mein Osteoporose-Medikament sofort abgesetzt werden?

Nicht eigenständig. Ob ein Medikament pausiert werden sollte, hängt von Wirkstoff, Dosis, Frakturrisiko und dem geplanten Eingriff ab. Die Entscheidung sollte immer gemeinsam mit Zahnärztin/Zahnarzt, MKG-Chirurgie und der behandelnden Fachärztin oder dem Facharzt erfolgen.

Kann eine Kieferosteonekrose wieder vollständig heilen?

Ja, vor allem in frühen Stadien sind Abheilungen möglich. Entscheidend sind eine frühe Diagnose, gute Mundhygiene, die Behandlung von Infektionen und bei Bedarf eine gezielte chirurgische Sanierung.