Gicht: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Gicht ist eine entzündlich-rheumatologische Erkrankung, die durch die Ablagerung von Mononatriumurat-Kristallen in Gelenken, Weichteilen und Organen infolge einer Hyperurikämie entsteht. Klinisch manifestiert sie sich typischerweise als akute, hochschmerzhafte Monarthritis, häufig am Großzehengrundgelenk (Podagra), kann aber auch chronisch-tophiös verlaufen und die Niere betreffen. Die Diagnose wird idealerweise durch den Kristallnachweis im Gelenkpunktat gesichert; therapeutisch stehen die rasche Entzündungshemmung im Anfall und die langfristige Harnsäuresenkung im Vordergrund.

Merke: Nicht jede Hyperurikämie bedeutet Gicht, aber ohne anhaltend erhöhte Harnsäure ist eine Gicht langfristig praktisch nicht aufrechtzuerhalten. Entscheidend ist die Kristallablagerung, nicht allein der Laborwert.

Epidemiologie

Die Gicht gehört zu den häufigsten entzündlichen Arthropathien in industrialisierten Ländern. In Europa liegt die Prävalenz je nach untersuchter Population meist bei etwa 1–4 % der Erwachsenen; die Hyperurikämie ist deutlich häufiger und betrifft ungefähr 10–25 % der Bevölkerung. Männer erkranken wesentlich häufiger als Frauen, insbesondere vor dem 65. Lebensjahr. Das Verhältnis Männer zu Frauen beträgt in vielen Kohorten etwa 3:1 bis 4:1. Bei Frauen steigt das Risiko nach der Menopause deutlich an, was auf den Wegfall des urikosurischen Effekts von Östrogenen zurückgeführt wird.

Der Erkrankungsgipfel liegt bei Männern häufig zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, bei Frauen später. In westlichen Ländern nimmt die Inzidenz seit Jahrzehnten zu, was eng mit Adipositas, metabolischem Syndrom, höherem Alkoholkonsum, Fruktoseexposition und dem häufigen Einsatz von Diuretika zusammenhängt. Besonders hoch ist die Prävalenz bei Patientinnen und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz und Typ-2-Diabetes. Auch nach Organtransplantation ist das Risiko erhöht, unter anderem durch Ciclosporin- oder Tacrolimus-Therapie.

Klinisch bedeutsam ist, dass viele Betroffene bereits über Jahre asymptomatisch hyperurikämisch sind, bevor der erste Anfall auftritt. Das Risiko für einen Gichtanfall steigt mit der Serumharnsäure deutlich an; bei Werten über 9 mg/dl ist die Wahrscheinlichkeit einer klinischen Manifestation im Verlauf wesentlich höher als bei Werten unter 7 mg/dl. Etwa 50 % der unbehandelten Patientinnen und Patienten erleiden innerhalb eines Jahres nach dem ersten Anfall ein Rezidiv.

Merke: Gicht ist keine seltene „Wohlstandskrankheit“, sondern eine häufige, systemische Kristallarthropathie mit enger Assoziation zu Nieren- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ätiologie

Ursächlich ist nahezu immer eine Hyperurikämie, also eine Erhöhung der Serumharnsäure über die Löslichkeitsgrenze von Urat. Biochemisch entsteht Harnsäure als Endprodukt des Purinstoffwechsels. Beim Menschen fehlt die Uricase, sodass Harnsäure nicht weiter zu dem besser löslichen Allantoin abgebaut werden kann. Die Hyperurikämie beruht in etwa 90 % der Fälle auf einer verminderten renalen Harnsäureausscheidung und nur seltener auf einer Überproduktion.

Wichtige primäre Ursachen sind genetische Dispositionen mit Veränderungen von Transportern des renalen und intestinalen Harnsäurehandlings, etwa URAT1 (SLC22A12), GLUT9 (SLC2A9) oder ABCG2. Zu den sekundären Ursachen zählen chronische Niereninsuffizienz, Adipositas, metabolisches Syndrom, Insulinresistenz, arterielle Hypertonie, Psoriasis, myeloproliferative Erkrankungen sowie Zustände mit hohem Zellumsatz wie Tumorlyse. Ernährungsfaktoren spielen eine wichtige Rolle: purinreiche Kost, insbesondere Innereien, rotes Fleisch, bestimmte Fischsorten und Bier, erhöhen das Risiko. Auch fruktosehaltige Getränke fördern die Harnsäurebildung.

Medikamentös begünstigen vor allem Thiazid- und Schleifendiuretika, niedrig dosierte Acetylsalicylsäure, Ciclosporin, Tacrolimus, Pyrazinamid, Ethambutol und Niacin eine Hyperurikämie. Alkohol wirkt doppelt ungünstig: Er steigert die Laktatbildung mit kompetitiver Hemmung der Harnsäureausscheidung und erhöht bei Bier zusätzlich die Purinzufuhr. Akute Trigger eines Gichtanfalls sind häufig reichhaltige Mahlzeiten, Alkohol, Dehydratation, Fasten, Operationen, Traumata oder ein Beginn bzw. Wechsel einer harnsäuresenkenden Therapie.

Merke: Die häufigste Ursache der Hyperurikämie ist nicht die Überproduktion, sondern die verminderte Ausscheidung von Harnsäure über die Niere.

Pathogenese

Die Pathogenese der Gicht verläuft in mehreren Schritten. Zunächst führt eine anhaltende Hyperurikämie zur Übersättigung des Gewebes mit Urat. Ab einer Serumharnsäure von etwa 6,8 mg/dl (ca. 404 µmol/l) wird die Löslichkeitsgrenze von Mononatriumurat unter physiologischen Bedingungen überschritten. Kristallisation wird durch niedrigere Temperaturen, pH-Verschiebungen, lokale Traumata und degenerative Gelenkveränderungen begünstigt. Deshalb ist das Großzehengrundgelenk besonders häufig betroffen.

Lagern sich Mononatriumurat-Kristalle intra- oder periartikulär ab, werden sie von residenten Makrophagen erkannt und phagozytiert. Dies aktiviert das NLRP3-Inflammasom, was zur Freisetzung von Interleukin-1β und in der Folge zu einer ausgeprägten neutrophilen Entzündungsreaktion führt. Klinisch resultiert daraus der typische akute Gichtanfall mit starker Rötung, Schwellung, Überwärmung und massivem Schmerz. Die Entzündung kann trotz persistierender Kristalle spontan sistieren, unter anderem durch antiinflammatorische Gegenregulation und Ummantelung der Kristalle durch Proteine.

Im chronischen Verlauf kommt es bei unzureichender Harnsäurekontrolle zu persistierenden Kristallablagerungen mit Bildung von Tophi, zu erosiven Knochendefekten und zu einer chronischen Synovialentzündung. Extraartikulär können Uratablagerungen in Schleimbeuteln, Sehnen, der Ohrmuschel und in der Niere auftreten. Dort begünstigen sie Uratnephrolithiasis, interstitielle Schädigung und eine Verschlechterung der Nierenfunktion. Von klinischer Bedeutung ist zudem, dass rasche Änderungen der Harnsäurekonzentration, insbesondere zu Beginn einer uratsenkenden Therapie, mobilisierte Kristallablagerungen entzündlich aktivieren können.

Merke: Der akute Gichtanfall ist eine IL-1-vermittelte sterile Entzündungsreaktion auf Uratkristalle – nicht die Hyperurikämie allein verursacht die akuten Schmerzen.

Symptome

Das Leitsymptom der Gicht ist der akute Gichtanfall, typischerweise eine plötzlich einsetzende, sehr schmerzhafte Monarthritis. Klassisch beginnt der Anfall nachts oder in den frühen Morgenstunden mit rascher Schmerzintensivierung innerhalb weniger Stunden. Das betroffene Gelenk ist stark gerötet, überwärmt, geschwollen und hochdruckschmerzhaft; oft tolerieren Betroffene nicht einmal die Berührung durch Bettdecke oder Socke. In etwa 50–70 % der Erstmanifestationen ist das Großzehengrundgelenk betroffen (Podagra). Häufige weitere Lokalisationen sind Mittelfuß, Sprunggelenk, Knie, seltener Hand-, Finger- oder Ellenbogengelenke.

Begleitsymptome können Fieber, Krankheitsgefühl, Tachykardie und deutliche Entzündungszeichen im Labor sein, sodass die Erkrankung klinisch eine septische Arthritis imitieren kann. Unbehandelt klingt ein Anfall oft innerhalb von 3 bis 14 Tagen ab. In den anfallsfreien Intervallen sind Patientinnen und Patienten häufig beschwerdefrei, obwohl weiterhin Kristallablagerungen bestehen. Mit zunehmender Krankheitsdauer werden die Anfälle häufiger, länger und polyartikulärer.

Bei chronischer Gicht entwickeln sich Tophi, also knotige Uratablagerungen, bevorzugt an Ohrmuscheln, Olecranon, Achillessehne, Fingern und Zehen. Diese können ulzerieren oder mechanisch stören. Im Bewegungsapparat treten chronische Schmerzen, Funktionseinschränkungen und Deformierungen auf. Renale Manifestationen umfassen Nierenkoliken durch Harnsäuresteine, Mikrohämaturie oder eine progrediente Nierenfunktionsstörung.

Wichtig ist die Einordnung der klinischen Stadien: asymptomatische Hyperurikämie, akute Gicht, interkritische Gicht und chronisch-tophiöse Gicht. Das Fehlen eines erhöhten Harnsäurewertes im akuten Anfall schließt die Diagnose nicht aus, da die Serumharnsäure während des Schubs vorübergehend normal sein kann.

Merke: Ein plötzlich einsetzender, hochschmerzhafter, geröteter und überwärmter Befall des Großzehengrundgelenks ist bis zum Beweis des Gegenteils Gicht oder septische Arthritis.

Diagnostik

Die Diagnostik stützt sich auf Klinik, Labor, Bildgebung und im Idealfall auf die Synovialflüssigkeitsanalyse. Der Goldstandard ist der Nachweis von nadelförmigen, stark negativ doppelbrechenden Mononatriumurat-Kristallen im Polarisationsmikroskop aus Gelenkpunktat oder Tophusmaterial. Gerade bei erstmaliger Monarthritis ist die Gelenkpunktion essenziell, um eine septische Arthritis sicher auszuschließen. Synovialflüssigkeit sollte daher stets auch mikrobiologisch untersucht werden.

Laborchemisch finden sich im Anfall häufig erhöhte Entzündungswerte mit CRP-Anstieg, Leukozytose und gelegentlich Fieber. Die Serumharnsäure ist hilfreich, aber diagnostisch weder hinreichend sensitiv noch spezifisch. Im akuten Schub kann sie bei bis zu einem relevanten Anteil der Betroffenen normal sein. Außerhalb des Anfalls sollte sie erneut bestimmt werden. Zusätzlich sind Kreatinin/eGFR, Elektrolyte, Leberwerte, Blutzucker, Lipidprofil und Urinstatus sinnvoll, da Komorbiditäten und Therapieoptionen hiervon abhängen.

Bildgebend kann die Sonografie typische Zeichen zeigen, insbesondere das Double-contour-Zeichen durch Uratablagerung auf dem Gelenkknorpel. Die DECT (Dual-Energy-CT) kann Uratdepots farbcodiert nachweisen und ist besonders bei unklaren Fällen, atypischer Lokalisation oder chronischer/tophiöser Gicht hilfreich. Konventionelles Röntgen ist in Frühstadien oft unauffällig, zeigt später jedoch paraartikuläre Erosionen mit überhängenden Rändern. Nierensonografie kann bei Verdacht auf Nephrolithiasis angezeigt sein.

Für die klinische Einordnung können die ACR/EULAR-Klassifikationskriterien 2015 genutzt werden, sie ersetzen jedoch nicht die klinische Diagnosesicherung. Leitliniengemäß sollten zudem Trigger, Ernährungsfaktoren, Medikamente und Begleiterkrankungen systematisch erfasst werden.

Merke: Der Kristallnachweis sichert die Diagnose. Eine isoliert erhöhte Harnsäure beweist Gicht nicht, und eine normale Harnsäure im Anfall schließt sie nicht aus.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste und potenziell bedrohliche Differentialdiagnose der Gicht ist die septische Arthritis. Beide Erkrankungen können sich als akute, gerötete, überwärmte und stark schmerzhafte Monarthritis mit Fieber und erhöhtem CRP präsentieren. Besonders bei Erstmanifestation, Immunsuppression, hohem Alter oder Risikofaktoren muss deshalb immer an eine bakterielle Gelenkinfektion gedacht und eine Gelenkpunktion durchgeführt werden. Der Nachweis von Uratkristallen schließt eine gleichzeitige Infektion nicht sicher aus.

Ebenfalls häufig ist die Calcium-Pyrophosphat-Dihydrat-Ablagerungskrankheit (CPPD, Pseudogicht). Klinisch ähnelt sie der Gicht, betrifft aber oft Knie, Handgelenk oder Schulter älterer Menschen. Im Polarisationsmikroskop finden sich rhomboide, schwach positiv doppelbrechende Kristalle. Im Röntgen kann eine Chondrokalzinose richtungsweisend sein. Weitere wichtige Differentialdiagnosen sind reaktive Arthritis, Psoriasisarthritis, rheumatoide Arthritis im akuten Schub, aktivierte Arthrose, Bursitis und Trauma.

Bei Befall kleiner Gelenke der Füße und Hände sollte an Arthrose, Stressfraktur, Cellulitis/Erysipel oder eine Phlegmone gedacht werden, insbesondere wenn die Weichteilentzündung imponiert. Bei chronischen Tophi können subkutane Knoten mit Rheumaknoten, Xanthomen oder Weichteiltumoren verwechselt werden. Renale Koliken erfordern die Abgrenzung zu anderen Steinleiden, etwa Calciumoxalatsteinen.

Klinisch relevant ist außerdem die Differenzierung zwischen asymptomatischer Hyperurikämie und manifester Gicht: Ein erhöhter Harnsäurewert ohne Kristallarthritis, Tophi oder uratassoziierte Organmanifestation ist keine Gichtdiagnose. Umgekehrt kann eine typische Klinik mit Kristallnachweis auch bei aktuell normaler Harnsäure vorliegen.

Merke: Bei jeder akuten Monarthritis gilt: septische Arthritis zuerst ausschließen, erst danach darf man sich auf die Diagnose Gicht verlassen.

Therapie

Die Therapie umfasst zwei Säulen: Behandlung des akuten Anfalls und langfristige Harnsäuresenkung. Im akuten Gichtanfall soll möglichst innerhalb der ersten 12–24 Stunden behandelt werden. Nach Empfehlungen von EULAR und deutschsprachigen Leitlinien sind NSAR, Colchicin oder Glukokortikoide gleichwertige Erstlinientherapien, abhängig von Komorbiditäten. Geeignete NSAR sind z. B. Naproxen 500 mg initial, dann 250–500 mg alle 12 Stunden, Indometacin 50 mg 3-mal täglich oder Ibuprofen 600–800 mg 3-mal täglich, jeweils nur bei fehlenden Kontraindikationen. Colchicin wird in niedriger Dosierung besser vertragen als früher üblich, z. B. 1 mg initial, nach 1 Stunde 0,5 mg, anschließend ggf. 0,5 mg 1–2-mal täglich; Dosisanpassungen sind bei Niereninsuffizienz erforderlich. Glukokortikoide können systemisch gegeben werden, z. B. Prednisolon 20–40 mg/Tag für 3–5 Tage mit rascher Reduktion, oder intraartikulär nach Ausschluss einer Infektion.

Eine harnsäuresenkende Dauertherapie ist indiziert bei rezidivierenden Anfällen, Tophi, erosiver Gicht, Urolithiasis oder chronischer Nierenkrankheit. Zielwert ist in der Regel eine Serumharnsäure von < 6 mg/dl (360 µmol/l), bei tophöser oder schwerer Gicht < 5 mg/dl (300 µmol/l). Mittel der ersten Wahl ist meist Allopurinol, beginnend z. B. mit 100 mg/Tag und langsamer Steigerung alle 2–4 Wochen bis zum Zielwert, häufig auf 300 mg/Tag, bei Bedarf auch höher unter Nierenfunktionsanpassung und Kontrolle. Alternativ kann Febuxostat eingesetzt werden, z. B. 80 mg/Tag, bei unzureichender Wirkung 120 mg/Tag. Urikosurika wie Benzbromaron sind in ausgewählten Fällen möglich, sofern keine Urolithiasis oder relevante Nierenfunktionsstörung vorliegt.

Beim Beginn einer Harnsäuresenkung ist eine Anfallsprophylaxe empfohlen, meist für 3–6 Monate, z. B. mit Colchicin 0,5 mg 1–2-mal täglich oder niedrig dosiertem NSAR plus Magenschutz. Die uratsenkende Therapie soll während eines Anfalls nicht pausiert werden; wird sie neu begonnen, kann dies bei klarer Indikation auch im Anfall erfolgen, sofern gleichzeitig antiinflammatorisch behandelt wird. Ergänzend sind Gewichtsreduktion, Alkoholkarenz bzw. -reduktion, Vermeidung fruktosereicher Getränke, Reduktion purinreicher Kost und Überprüfung gichtfördernder Medikamente sinnvoll. Bei antihypertensiver Therapie können Losartan oder Kalziumantagonisten günstig sein, während Diuretika problematisch sein können.

Merke: Akuten Anfall entzündungshemmend behandeln, langfristig aber immer die Harnsäure konsequent auf Zielwert senken – sonst sind Rezidive und Tophi wahrscheinlich.

Leitlinienrelevant sind insbesondere die Empfehlungen von EULAR zur Gichtbehandlung, die ACR Guideline zur uratsenkenden Therapie sowie deutschsprachige Empfehlungen der rheumatologischen Fachgesellschaften und der AWMF-orientierten Versorgungspraxis.

Prognose

Die Prognose der Gicht ist bei frühzeitiger Diagnose und konsequenter Therapie in der Regel sehr gut. Akute Anfälle lassen sich meist innerhalb weniger Tage kontrollieren, und unter wirksamer Harnsäuresenkung können Rezidive deutlich reduziert oder ganz verhindert werden. Entscheidend ist das Erreichen und Halten des Zielwertes der Serumharnsäure. Wird ein Wert von < 6 mg/dl, bei schwerer tophöser Gicht < 5 mg/dl, dauerhaft erreicht, lösen sich bestehende Uratdepots im Verlauf langsam auf; Tophi können sich über Monate bis Jahre zurückbilden.

Ungünstig ist die Prognose bei verspäteter Diagnose, unzureichender Adhärenz, persistierender Hyperurikämie, chronischer Niereninsuffizienz und hoher Komorbiditätslast. Unbehandelt oder suboptimal behandelt geht die Gicht häufig in eine chronisch-tophiöse Form über, mit zunehmender Gelenkdestruktion, Funktionseinschränkung und reduzierter Lebensqualität. Etwa die Hälfte der Patientinnen und Patienten erleidet ohne effektive Langzeittherapie innerhalb eines Jahres ein Rezidiv; über mehrere Jahre steigen Frequenz und Schwere der Schübe weiter an.

Prognostisch bedeutsam sind zudem die assoziierten Begleiterkrankungen: Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, CKD und kardiovaskuläre Erkrankungen treten bei Gicht überdurchschnittlich häufig auf. Gicht ist daher nicht nur ein Gelenkleiden, sondern Marker einer systemischen Stoffwechsel- und Gefäßbelastung. Eine strukturierte Langzeitbetreuung mit regelmäßiger Laborkontrolle verbessert die Prognose deutlich.

Merke: Nicht der einzelne Gichtanfall bestimmt die Langzeitprognose, sondern die dauerhafte Kontrolle der Harnsäure und die Mitbehandlung der Komorbiditäten.

Prävention

Die Prävention zielt auf die Vermeidung von Hyperurikämie, Gichtanfällen und Folgeschäden ab. Zentrale Maßnahmen sind Gewichtsreduktion bei Adipositas, regelmäßige körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung mit begrenzter Aufnahme purinreicher Lebensmittel. Besonders ungünstig sind größere Mengen von Innereien, rotem Fleisch, bestimmten Meeresfrüchten sowie Bier. Auch fruktosereiche Softdrinks und stark zuckerhaltige Säfte sollten reduziert werden. Dagegen ist eine eher pflanzenbetonte Kost mit fettarmen Milchprodukten günstig.

Bei bekannter Hyperurikämie oder manifester Gicht sollten auslösende Faktoren wie Dehydratation, exzessiver Alkoholkonsum, Crash-Diäten und längeres Fasten vermieden werden. Medikamente mit urikämischem Potenzial, insbesondere Diuretika, sollten kritisch überprüft und wenn möglich ersetzt werden. Bei antihypertensiver Therapie kann Losartan einen leichten urikosurischen Effekt haben. Eine spezifische medikamentöse Primärprävention bei asymptomatischer Hyperurikämie wird nicht generell empfohlen; Ausnahmen können individuell bei sehr hohen Werten oder speziellen Konstellationen bestehen.

Sekundärpräventiv ist die wichtigste Maßnahme die konsequente uratsenkende Dauertherapie bei entsprechender Indikation, kombiniert mit Anfallsprophylaxe in der Einleitungsphase und regelmäßiger Kontrolle des Serumharnsäureziels.

Merke: Die beste Prävention erneuter Gichtanfälle ist nicht allein die Diät, sondern die dauerhafte Zielwertkontrolle der Harnsäure.

Komplikationen

Unbehandelt kann die Gicht zahlreiche Komplikationen verursachen. Im muskuloskelettalen System führt die persistierende Kristallablagerung zu rezidivierenden Arthritiden, chronischer Synovitis, Tophi und im Verlauf zu erosiven Knochendefekten mit bleibender Gelenkdestruktion. Funktionseinschränkungen, Fehlstellungen und chronische Schmerzen sind insbesondere bei langjähriger, schlecht kontrollierter Erkrankung relevant. Tophi können zudem ulzerieren, sich sekundär infizieren oder Nerven und Sehnen mechanisch beeinträchtigen.

Von großer praktischer Bedeutung sind die renalen Komplikationen. Dazu gehören die Uratnephrolithiasis, Harnsäuregries, Harnabflussstörungen mit Koliken sowie eine mögliche Verschlechterung der Nierenfunktion. Auch wenn die klassische „Gichtniere“ heute seltener isoliert gesehen wird, besteht eine enge Assoziation zwischen Gicht und chronischer Niereninsuffizienz. Umgekehrt fördert eine eingeschränkte Nierenfunktion wiederum die Hyperurikämie – ein klinisch ungünstiger Kreislauf.

Kompliziert wird die Behandlung außerdem durch die hohe Komorbiditätslast: Gichtpatientinnen und -patienten haben überdurchschnittlich häufig Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus und Adipositas. Dies beeinflusst Therapieentscheidungen, etwa bei NSAR, Colchicin oder Allopurinol. Eine besondere, wenn auch seltene Arzneimittelkomplikation ist das Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom, das potenziell lebensbedrohlich verlaufen kann; Risikofaktoren sind Niereninsuffizienz, hohe Startdosis und bestimmte genetische Konstellationen.

Nicht zuletzt ist der akute Gichtanfall selbst komplikationsträchtig, weil er leicht mit einer Infektion verwechselt oder eine gleichzeitig bestehende septische Arthritis übersehen werden kann.

Merke: Die wichtigsten Folgeschäden der Gicht betreffen Gelenke und Niere; Komorbiditäten bestimmen wesentlich Morbidität und Mortalität.

Häufige Fragen

Was ist der Unterschied zwischen Hyperurikämie und Gicht?

Eine Hyperurikämie bedeutet nur, dass der Harnsäurewert im Blut erhöht ist. Von Gicht spricht man erst, wenn sich Uratkristalle ablagern und dadurch Beschwerden wie einen Gichtanfall, Tophi oder Nierensteine verursachen.

Darf ich bei Gicht noch Fleisch oder Alkohol konsumieren?

In kleinen Mengen ist nicht alles strikt verboten, aber purinreiche Speisen und vor allem Bier können Gichtanfälle begünstigen. Wichtig sind insgesamt Maßhalten, Gewichtsreduktion bei Übergewicht und eine konsequente medikamentöse Harnsäuresenkung, wenn diese angezeigt ist.

Muss Allopurinol lebenslang eingenommen werden?

Häufig ja, denn die Ursache der Gicht ist meist eine dauerhafte Neigung zu erhöhter Harnsäure. Wenn die Therapie abgesetzt wird, steigt die Harnsäure oft wieder an und das Risiko für neue Anfälle, Tophi und Nierensteine nimmt zu.