Spondylitis ankylosans: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Spondylitis ankylosans (SA) ist eine chronisch-entzündliche, immunvermittelte Erkrankung aus dem Formenkreis der axialen Spondyloarthritiden. Charakteristisch sind eine Entzündung der Iliosakralgelenke und der Wirbelsäule, häufig kombiniert mit Enthesitiden, peripherer Arthritis sowie extraartikulären Manifestationen wie Uveitis, Psoriasis oder chronisch-entzündlicher Darmerkrankung. Die Erkrankung beginnt typischerweise vor dem 45. Lebensjahr und manifestiert sich klinisch oft zunächst als entzündlicher Rückenschmerz mit nächtlicher Schmerzverstärkung und Morgensteifigkeit.

Radiologisch nachweisbare strukturelle Veränderungen definieren die klassische Spondylitis ankylosans; in der modernen Terminologie wird sie innerhalb der axialen Spondyloarthritis (axSpA) als radiografische axSpA eingeordnet. Eine frühe Diagnose ist klinisch bedeutsam, da sich durch konsequente Bewegungstherapie und eine gezielte antientzündliche Behandlung Schmerzen, Funktionseinschränkungen und strukturelle Progression günstig beeinflussen lassen.

Merke: Bei chronischem Rückenschmerz vor dem 45. Lebensjahr, Besserung durch Bewegung, fehlender Besserung in Ruhe und nächtlichen Schmerzen sollte immer an eine axiale Spondyloarthritis bzw. Spondylitis ankylosans gedacht werden.

Epidemiologie

Die Spondylitis ankylosans ist die bekannteste Form der axialen Spondyloarthritis. Die Prävalenz liegt in Mitteleuropa je nach Population und verwendeten Klassifikationskriterien ungefähr zwischen 0,2 und 0,5 %, für die gesamte axiale Spondyloarthritis teils bis etwa 1 %. In Deutschland wird für Morbus Bechterew häufig eine Größenordnung von 0,3–0,5 % der Bevölkerung angegeben. Der Erkrankungsbeginn liegt meist im 2. bis 4. Lebensjahrzehnt; ein Erstmanifestationsalter nach dem 45. Lebensjahr ist für die klassische axiale SpA untypisch und sollte alternative Diagnosen in den Vordergrund rücken.

Männer sind bei der radiografischen Form häufiger betroffen als Frauen; ältere Arbeiten nannten Verhältnisse von 2–3:1, während moderne Kohorten zeigen, dass Frauen insbesondere bei der nicht-radiografischen axSpA wahrscheinlich unterdiagnostiziert waren. Ein zentrales epidemiologisches Merkmal ist die Assoziation mit HLA-B27: In mitteleuropäischen SA-Kollektiven sind etwa 80–95 % der Patienten HLA-B27-positiv, während der Marker in der Allgemeinbevölkerung deutlich seltener vorkommt. Die Krankheitslast ist erheblich: Verzögerungen bis zur Diagnosestellung betrugen historisch oft 5–8 Jahre, was die Bedeutung der Früherkennung unterstreicht.

Extraartikuläre Manifestationen sind häufig. Eine akute anteriore Uveitis tritt im Verlauf bei etwa 20–30 % der Patienten auf, Psoriasis bei ungefähr 10 % und eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung bei etwa 5–10 %. Subklinische Darmentzündungen lassen sich in Studien sogar bei deutlich höheren Anteilen nachweisen.

Merke: Die Erkrankung ist nicht selten, beginnt meist jung, und die diagnostische Verzögerung ist klinisch ein zentrales Problem.

Ätiologie

Die Ätiologie der Spondylitis ankylosans ist multifaktoriell und beruht auf einem Zusammenspiel aus genetischer Prädisposition, dysregulierter Immunantwort und vermutlich Umweltfaktoren. Der wichtigste genetische Risikofaktor ist HLA-B27. Allerdings erkrankt nur ein kleiner Teil aller HLA-B27-positiven Menschen, sodass der Marker zwar stark assoziiert, aber nicht kausal und nicht diagnostisch beweisend ist. Neben HLA-B27 sind weitere genetische Faktoren identifiziert worden, darunter Varianten in ERAP1, IL23R und anderen Genen, die an Antigenprozessierung und Zytokinsignalkaskaden beteiligt sind.

Pathophysiologisch diskutiert werden Fehlfaltung von HLA-B27, eine veränderte Präsentation arthritogener Peptide sowie Effekte auf die angeborene und adaptive Immunität. Die starke Beteiligung der IL-17/IL-23-Achse und von TNF-α wird durch die gute Wirksamkeit entsprechender Biologika klinisch gestützt. Als Umwelt- und Triggerfaktoren gelten Veränderungen des Mikrobioms, mukosale Immunaktivierung insbesondere im Darm und mechanische Mikrotraumata an Enthesen. Dies erklärt die Verbindung zu CED und die typische Manifestation an Übergangszonen zwischen Sehne, Band und Knochen.

Rauchen ist kein primärer Auslöser, aber ein klinisch relevanter Risikomodulator: Es ist mit höherer Krankheitsaktivität, mehr struktureller Progression, schlechterem Ansprechen auf Therapie und ungünstigerem Funktionsverlauf assoziiert. Eine infektiöse Ursache im Sinne eines einzelnen Erregers ist für die Spondylitis ankylosans nicht gesichert.

Merke: HLA-B27 erhöht das Risiko stark, ist aber weder notwendig noch hinreichend für die Diagnose einer Spondylitis ankylosans.

Pathogenese

Im Zentrum der Pathogenese steht eine Entzündung an den Enthesen, also den Ansatzstellen von Sehnen, Bändern und Gelenkkapseln am Knochen. Besonders betroffen sind die Iliosakralgelenke, die Wirbelsäule und thorakale Ansatzstrukturen. Mechanische Belastung und Mikrotraumata können an diesen Regionen eine lokale Immunaktivierung fördern. Histopathologisch finden sich entzündliche Infiltrate, Knochenmarködem, Erosionen und im weiteren Verlauf ein Umbauprozess mit pathologischer Knochenneubildung. Genau diese Kombination aus Entzündung und Osteoproliferation erklärt, warum Patienten zunächst Schmerzen und Steifigkeit und später Syndesmophyten sowie im Endstadium eine knöcherne Überbrückung der Wirbelsäule entwickeln können.

Zytokine wie TNF-α, IL-17 und in Teilen die IL-23-abhängigen Signalwege spielen eine wesentliche Rolle. Bei genetisch prädisponierten Personen kommt es offenbar zu einer fehlgesteuerten Interaktion zwischen angeborener Immunität, T-Zell-Antworten und Gewebeantwort an Enthesen und Schleimhautoberflächen. Die enge Verbindung zu Uveitis, Psoriasis und CED spricht für ein organsystemübergreifendes immunologisches Netzwerk. Im MRT entspricht die aktive Entzündung typischerweise einem Knochenmarködem an den Sakroiliakalgelenken oder Wirbelkanten.

Klinisch relevant ist, dass strukturelle Schäden nicht nur Folge früherer Entzündung, sondern Ergebnis eines komplexen Reparatur- und Umbauprozesses sind. Deshalb können Symptome, Bildgebung und Progression zeitlich auseinanderfallen. Auch Patienten mit moderater Symptomatik können im Verlauf relevante strukturelle Veränderungen entwickeln.

Merke: Die SA ist keine reine „Verschleißerkrankung“, sondern eine entzündliche Enthesitis mit sekundärer Knochenneubildung.

Symptome

Leitsymptom ist der entzündliche Rückenschmerz. Typisch sind ein Beginn schleichend vor dem 45. Lebensjahr, eine Dauer von mehr als 3 Monaten, Morgensteifigkeit oft über 30 Minuten, nächtliches Erwachen in der zweiten Nachthälfte und eine Besserung durch Bewegung, während Ruhe eher nicht hilft. Viele Patienten berichten über alternierende Gesäßschmerzen als Ausdruck einer Sakroiliitis. Im Verlauf treten eine verminderte Beweglichkeit von Lenden-, Brust- und Halswirbelsäule sowie eine eingeschränkte Thoraxexpansion auf.

Sehr häufig sind Enthesitiden, beispielsweise an Achillessehne, Plantarfaszie, Trochanterregion oder Rippenansätzen. Darüber hinaus kann eine periphere Arthritis vorkommen, typischerweise asymmetrisch und eher die unteren Extremitäten betreffend. Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Leistungsminderung, subfebrile Temperaturen und Gewichtsverlust sind möglich, aber unspezifisch. Bei längerem Verlauf können eine Kyphosierung, Haltungsstörungen und funktionelle Einschränkungen mit deutlicher Beeinträchtigung von Alltag, Schlaf und Arbeitsfähigkeit entstehen.

Extraartikuläre Manifestationen sind klinisch besonders wichtig: Eine akute anteriore Uveitis äußert sich mit einseitigem rotem, schmerzhaftem Auge, Photophobie und Visusminderung und stellt einen augenärztlichen Notfall dar. Psoriasis, CED-Symptome wie chronische Diarrhö oder Bauchschmerzen sowie selten kardiale oder pulmonale Folgen können den Krankheitskomplex komplettieren.

Merke: Rückenschmerz ist bei SA typischerweise nachts und morgens schlimmer und wird durch Bewegung besser – das Gegenteil vieler degenerativer Beschwerden.

Diagnostik

Die Diagnostik beruht auf der Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung, Labor und Bildgebung. Entscheidender erster Schritt ist das Erkennen eines entzündlichen Rückenschmerzes. In der Untersuchung sollten Wirbelsäulenbeweglichkeit, Schober-Maß, Seitneigung, Hinterhaupt-Wand-Abstand, Thoraxexpansion und Enthesendruckschmerz erfasst werden. Aktivitäts- und Funktionsscores wie BASDAI, ASDAS und BASFI sind im Verlauf hilfreich.

Im Labor finden sich häufig, aber nicht obligat, erhöhte Entzündungsparameter. CRP und BSG können normal sein, selbst bei aktiver Erkrankung. HLA-B27 unterstützt die Diagnose, ist jedoch wegen begrenzter Spezifität kein alleiniger Beweis. Autoantikörper wie Rheumafaktor oder Anti-CCP sind typischerweise negativ und dienen eher der Differentialdiagnostik.

Bildgebend ist die MRT der Iliosakralgelenke heute für die Früherkennung zentral, da sie aktive Entzündungszeichen wie Knochenmarködem/Osteitis nachweisen kann, bevor Röntgenveränderungen sichtbar werden. Das konventionelle Röntgen zeigt bei etablierter SA eine Sakroiliitis, Erosionen, Sklerosierungen, Gelenkspaltveränderungen und später Syndesmophyten bis hin zur „Bambusstabwirbelsäule“. Für die strukturelle Beurteilung kann in ausgewählten Fällen ein CT hilfreich sein, wegen der Strahlenexposition aber nicht primär zur Routinefrüherkennung.

Ein eigentlicher „Goldstandard“ im Sinne eines Einzeltests existiert nicht. Praktisch richtungsweisend ist die Einordnung nach ASAS-Kriterien für axiale Spondyloarthritis; für die klassische Spondylitis ankylosans werden häufig die modifizierten New-York-Kriterien herangezogen. Die Diagnose ist letztlich klinisch-radiologisch.

Merke: Ein normales CRP schließt SA nicht aus; die MRT der Sakroiliakalgelenke ist bei frühem Verdacht oft die wichtigste Bildgebung.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differentialdiagnose ist der mechanisch-degenerative Rückenschmerz, etwa bei Muskel-Dysbalance, Facettensyndrom oder degenerativer Bandscheibenerkrankung. Im Gegensatz zur Spondylitis ankylosans bessern sich diese Beschwerden meist eher in Ruhe, sind belastungsabhängig und gehen seltener mit ausgeprägter Morgensteifigkeit oder nächtlichem Erwachen in der zweiten Nachthälfte einher. Auch eine Osteochondrose, Spondylarthrose oder spinale Stenose können Rückenschmerzen verursachen, erklären aber extraartikuläre Manifestationen und eine Sakroiliitis nicht.

Wesentliche rheumatologische DD sind andere Spondyloarthritiden, insbesondere Psoriasisarthritis mit axialer Beteiligung, reaktive Arthritis und enteropathische Spondyloarthritis bei CED. Weiterhin müssen rheumatoide Arthritis mit HWS-Beteiligung, undifferenzierte Arthritis sowie Fibromyalgie bedacht werden; letztere kann durch chronische Schmerzen und Fatigue irreführen, zeigt aber keine objektiven Entzündungszeichen oder typische Bildgebung. Bei entzündlichem Rückenschmerz und erhöhten Entzündungsparametern sollten zudem infektiöse Sakroiliitis, Spondylodiszitis und tuberkulöse Ursachen ausgeschlossen werden.

Bei älteren Patienten oder atypischer Klinik sind Diffuse idiopathische skeletale Hyperostose (DISH/Morbus Forestier), osteoporotische Frakturen, Malignome mit ossären Metastasen sowie axiale Gicht seltene, aber relevante DD. Bei Frauen mit unspezifischen Beschwerden ist die Fehldeutung als „unspezifischer Kreuzschmerz“ oder psychosomatische Störung klinisch häufig und diagnostisch problematisch.

Merke: Nicht jeder chronische Rückenschmerz bei HLA-B27-positiven Personen ist SA; entscheidend ist die Kombination aus typischer Klinik, Bildgebung und Ausschluss wichtiger DD.

Therapie

Die Therapie verfolgt die Ziele Schmerzkontrolle, Reduktion der Entzündung, Erhalt von Beweglichkeit und Funktion sowie Verhinderung struktureller Schäden. Grundlage jeder Behandlung sind Aufklärung, regelmäßige Bewegung, physiotherapeutisch angeleitete Übungsprogramme und konsequentes Eigenübungsmanagement. Leitlinien der ASAS-EULAR und deutschsprachige rheumatologische Empfehlungen betonen, dass Bewegungstherapie und Nichtrauchen einen ähnlich hohen Stellenwert wie Medikamente im Langzeitmanagement haben.

Erstlinientherapie bei symptomatischer axialer Erkrankung sind NSAR in ausreichender Dosierung, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Typische Regime sind z. B. Naproxen 500 mg 2-mal täglich, Ibuprofen 600–800 mg 3-mal täglich, Diclofenac 50 mg 2–3-mal täglich oder Celecoxib 200 mg 1–2-mal täglich. Die Gabe erfolgt leitliniengerecht zunächst konsequent und wirksam dosiert; bei gastrointestinalem Risiko ist ein PPI zu erwägen. Reicht dies nicht aus oder bestehen hohe Krankheitsaktivität und objektive Entzündungszeichen, kommen Biologika bzw. targeted synthetic DMARDs in Betracht.

Bewährt sind TNF-α-Inhibitoren wie Adalimumab 40 mg s.c. alle 2 Wochen, Etanercept 50 mg s.c. 1-mal pro Woche, Golimumab 50 mg s.c. monatlich oder Infliximab 5 mg/kg i.v. in den üblichen Intervallen. Ebenfalls etabliert sind IL-17-Inhibitoren wie Secukinumab 150 mg s.c. (Aufsättigung gemäß Fachinformation, danach meist monatlich) oder Ixekizumab. Bei ausgewählten Patienten mit axialer SpA werden JAK-Inhibitoren wie Upadacitinib 15 mg einmal täglich eingesetzt; hierbei sind kardiovaskuläre und thromboembolische Risiken streng zu beachten. Systemische Glukokortikoide sind für die axiale Manifestation nicht Standard; lokale Injektionen können bei peripherer Beteiligung oder Enthesitiden sinnvoll sein. Sulfasalazin kann bei überwiegend peripherer Arthritis hilfreich sein, nicht jedoch zuverlässig für rein axiale Symptome. Eine operative Versorgung ist selten, etwa bei schwerer Hüftdestruktion oder Wirbelsäulenkomplikationen.

Merke: Bei überwiegend axialer SA sind NSAR plus Bewegungstherapie die Basis; bei unzureichendem Ansprechen folgen v. a. TNF- oder IL-17-Hemmer.

Prognose

Die Prognose ist heterogen und hängt von Frühdiagnose, Krankheitsaktivität, Raucherstatus, Therapieansprechen und dem Ausmaß struktureller Veränderungen ab. Viele Patienten können bei konsequenter Behandlung und regelmäßigem Training über Jahre eine gute Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit erhalten. Ohne adäquate Therapie drohen jedoch chronische Schmerzen, Funktionseinbußen, progrediente Bewegungseinschränkungen und strukturelle Versteifungen der Wirbelsäule. Ein Teil der Patienten entwickelt im Verlauf eine radiologische Progression mit Syndesmophytenbildung; Risikofaktoren sind u. a. männliches Geschlecht, erhöhtes CRP, Rauchen und bereits vorhandene strukturelle Schäden.

Biologika haben die Prognose deutlich verbessert, vor allem hinsichtlich Symptomkontrolle, Funktionsstatus und Lebensqualität. Die Daten zur Verlangsamung struktureller Progression sind komplex, sprechen aber bei guter Entzündungskontrolle für einen günstigen Effekt. Extraartikuläre Manifestationen beeinflussen die Prognose wesentlich: Wiederholte Uveitiden, CED oder schwere Psoriasis erhöhen die Krankheitslast. Zusätzlich besteht ein relevantes Risiko für Osteopenie/Osteoporose und Frakturen, insbesondere bei langer Krankheitsdauer und eingeschränkter Mobilität.

Die Lebenserwartung ist insgesamt oft nur gering beeinflusst, kann aber bei schwerem Verlauf durch kardiovaskuläre Komorbidität, Infektionen unter Immunsuppression oder Frakturfolgen beeinträchtigt sein. Für Studierende und Klinik ist wichtig: Frühe, zielgerichtete Behandlung verbessert nicht nur Symptome, sondern wahrscheinlich auch den Langzeitverlauf.

Merke: Die Prognose ist heute durch moderne Therapie deutlich besser als früher, aber Rauchen und späte Diagnosestellung verschlechtern den Verlauf erheblich.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention der Spondylitis ankylosans existiert derzeit nicht, da die genetische Prädisposition und die exakten Trigger nicht gezielt vermeidbar sind. Klinisch sehr bedeutsam ist jedoch die Sekundärprävention: Je früher die Erkrankung erkannt und behandelt wird, desto besser lassen sich Schmerzen, Funktionsverlust und strukturelle Schäden begrenzen. Bei jungen Patienten mit chronischem Rückenschmerz und typischen Merkmalen eines entzündlichen Rückenschmerzes sollte daher frühzeitig an eine axiale Spondyloarthritis gedacht und eine rheumatologische Abklärung eingeleitet werden.

Im Alltag sind regelmäßige körperliche Aktivität, tägliche Mobilisations- und Dehnübungen, Haltungsschulung und ein langfristig aktiver Lebensstil essenziell. Besonders wichtig ist Rauchstopp, da Rauchen mit höherer Krankheitsaktivität und schnellerer Progression assoziiert ist. Darüber hinaus sollten Impfstatus, Infektionsprophylaxe und Osteoporoseprävention bei immunsuppressiver Therapie beachtet werden.

Merke: Die beste „Prävention“ ist in der Praxis oft die frühe Erkennung plus dauerhafte Bewegung und Rauchverzicht.

Komplikationen

Zu den wichtigsten Komplikationen der Spondylitis ankylosans gehören strukturelle Versteifungen der Wirbelsäule, Kyphosierung, Bewegungseinschränkung und chronische funktionelle Behinderung. Radiologisch entstehen Syndesmophyten und bei fortgeschrittenem Verlauf eine rigide, frakturgefährdete Wirbelsäule. Gerade dies ist klinisch relevant: Schon relativ geringe Traumata können bei ankylosierter Wirbelsäule zu instabilen Frakturen führen, die neurologische Ausfälle nach sich ziehen können und in der Bildgebung leicht übersehen werden.

Eine weitere wichtige Komplikation ist die Osteoporose. Trotz vermehrter Knochenneubildung an der Wirbelsäule kann die Knochendichte reduziert sein; damit steigt das Frakturrisiko. Thorakale Beteiligung kann die Brustkorbbeweglichkeit einschränken und zu einer restriktiven Ventilationsstörung beitragen, heute meist milder ausgeprägt als in historischen Kollektiven. Extraartikulär sind insbesondere wiederkehrende akute anteriore Uveitiden relevant, da unbehandelt Visuskomplikationen drohen. Seltenere, aber prüfungsrelevante Folgen sind Aortenwurzelbeteiligung, Aortenklappeninsuffizienz und kardiale Reizleitungsstörungen.

Therapieassoziierte Komplikationen dürfen ebenfalls nicht übersehen werden: NSAR können gastrointestinale Blutungen, Nierenfunktionsstörungen und kardiovaskuläre Probleme verursachen. Biologika und JAK-Inhibitoren erhöhen je nach Substanz das Risiko für Infektionen; unter JAK-Inhibitoren müssen thromboembolische und kardiovaskuläre Risiken individuell bewertet werden. Deshalb sind regelmäßige Verlaufskontrollen essenziell.

Merke: Die ankylosierte Wirbelsäule ist starr und frakturgefährdet – nach Trauma ist die Schwelle für weiterführende Bildgebung niedrig.

Häufige Fragen

Ist Spondylitis ankylosans heilbar?

Eine vollständige Heilung ist derzeit nicht möglich. Mit frühzeitiger Diagnose, regelmäßiger Bewegung und modernen Medikamenten lassen sich Beschwerden, Entzündung und Funktionseinschränkungen jedoch oft sehr gut kontrollieren.

Welche Sportarten sind bei Morbus Bechterew sinnvoll?

Besonders geeignet sind gelenkschonende Ausdauer- und Beweglichkeitstrainings wie Schwimmen, Radfahren, Walking, medizinische Trainingstherapie und gezielte Dehn- bzw. Mobilisationsübungen. Entscheidend ist weniger die einzelne Sportart als die regelmäßige, dauerhafte Bewegung.

Muss bei HLA-B27 automatisch eine Spondylitis ankylosans vorliegen?

Nein. HLA-B27 ist nur ein Risikomarker und kommt auch bei gesunden Menschen vor. Die Diagnose wird aus typischen Beschwerden, Untersuchung, Bildgebung und weiteren Befunden gestellt.