Periphere arterielle Verschlusskrankheit: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine meist durch Atherosklerose verursachte chronische Durchblutungsstörung der Extremitätenarterien, überwiegend der Beine. Klinisch reicht das Spektrum von asymptomatischen Stenosen über belastungsabhängige Muskelschmerzen (Claudicatio intermittens) bis zur chronischen Extremitäten-gefährdenden Ischämie mit Ruheschmerz, Ulzera oder Gangrän. Die Erkrankung ist nicht nur ein lokales Gefäßproblem, sondern ein Marker einer systemischen Atherosklerose mit deutlich erhöhtem Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulären Tod.

Zur klinischen Einteilung werden im deutschsprachigen Raum häufig die Fontaine-Stadien I–IV verwendet, international zusätzlich die Rutherford-Klassifikation. Diagnostisch zentral ist der Knöchel-Arm-Index (ABI); ein ABI < 0,90 gilt als pathologisch und ist mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität assoziiert. Therapeutisch stehen konsequente Risikofaktorkontrolle, Thrombozytenfunktionshemmung, Lipidsenkung, Gehtraining und je nach Befund eine endovaskuläre oder offene Revaskularisation im Vordergrund.

Merke: Die pAVK ist häufig asymptomatisch. Wer eine pAVK hat, hat nicht nur ein Beinproblem, sondern ein Hochrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse.

Epidemiologie

Die pAVK gehört zu den häufigsten Manifestationen der Atherosklerose. Weltweit wird die Zahl der Betroffenen auf über 200 Millionen geschätzt. In westlichen Ländern liegt die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung etwa bei 3–10 %, steigt jedoch mit dem Alter deutlich an und erreicht bei Menschen über 70 Jahren häufig 15–20 % oder mehr. In Hausarzt- und Risikokollektiven liegen die Raten teilweise noch höher. Bemerkenswert ist, dass nur ein Teil der Betroffenen die klassische Claudicatio angibt; je nach Studie sind bis zu 50–70 % der Patienten mit pathologischem ABI klinisch oligo- oder asymptomatisch.

Männer sind in jüngeren Altersgruppen etwas häufiger betroffen, im höheren Alter gleichen sich die Geschlechterunterschiede an. Die pAVK ist eng mit klassischen vaskulären Risikofaktoren assoziiert: Rauchen erhöht das Risiko um ein Mehrfaches, ebenso Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und chronische Niereninsuffizienz. Besonders relevant ist die Prognose: Patienten mit pAVK haben im Vergleich zu altersgleichen Kontrollen ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und vaskulären Tod. Die 5-Jahres-Mortalität steigt mit dem klinischen Stadium erheblich an, insbesondere bei kritischer bzw. chronisch extremitätengefährdender Ischämie.

Auch gesundheitsökonomisch ist die Erkrankung relevant. Fortgeschrittene Stadien verursachen hohe Kosten durch Wundbehandlung, Revaskularisationen, Hospitalisationen und Amputationen. Die pAVK ist deshalb sowohl in der Gefäßchirurgie als auch in der Allgemeinmedizin, Angiologie, Kardiologie und Diabetologie ein zentrales Krankheitsbild.

Merke: Die pAVK ist im Alter häufig und bleibt oft unerkannt; die Zahl der asymptomatischen Patienten übersteigt die der klassischen „Schaufensterkrankheit“ deutlich.

Ätiologie

In etwa 90–95 % der Fälle beruht die pAVK auf einer atherosklerotischen Gefäßerkrankung. Dabei führen endotheliale Dysfunktion, Lipideinlagerung, chronische Entzündung und Plaquebildung zu Stenosen oder Verschlüssen der Becken-, Oberschenkel-, Kniekehlen- und Unterschenkelarterien. Die Verteilung der Läsionen hängt unter anderem von den Risikofaktoren ab: Bei Diabetes mellitus und chronischer Niereninsuffizienz finden sich häufiger distale, multisegmentale Veränderungen, während Raucher nicht selten aortoiliakale oder femoropopliteale Läsionen entwickeln.

Die wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren sind Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, LDL-Hypercholesterinämie und Bewegungsmangel. Rauchen ist der stärkste Einzelrisikofaktor; aktive Raucher entwickeln die Erkrankung früher und schwerer, mit höherem Risiko für Restenosen, Amputationen und kardiovaskuläre Ereignisse. Diabetes verdoppelt bis vervielfacht das Risiko und ist besonders eng mit Ulzera, Infektionen und schlechter Wundheilung verknüpft. Nicht modifizierbare Faktoren sind höheres Alter, männliches Geschlecht in jüngeren Kollektiven sowie eine positive Familienanamnese für Atherosklerose.

Seltenere Ursachen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder pAVK-ähnlicher Syndrome sind Vaskulitiden (z. B. Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis), fibromuskuläre Dysplasie, embolische Ereignisse kardialen Ursprungs, Buerger-Krankheit, zystische Adventitiadegeneration, Popliteal-Entrapment-Syndrom, Trauma oder iatrogene Gefäßverletzungen. Gerade bei jungen Patienten ohne klassische Risikofaktoren muss an solche Differentialursachen gedacht werden.

Merke: Die pAVK ist in der Regel Ausdruck einer systemischen Atherosklerose; bei jungen Patienten oder atypischer Lokalisation sollten nichtatherosklerotische Ursachen aktiv gesucht werden.

Pathogenese

Pathophysiologisch beginnt die pAVK mit einer Endothelschädigung durch Rauchen, Hyperglykämie, Hypertonie, Dyslipidämie und inflammatorische Prozesse. Es folgt die Einlagerung von LDL-Partikeln in die Intima, Oxidation, Rekrutierung von Monozyten/Makrophagen und die Bildung atherosklerotischer Plaques. Im Verlauf entstehen fibröse Kappen, Kalzifikationen und luminale Einengungen; zusätzlich kann es zu Plaqueruptur, In-situ-Thrombose oder distalen Embolisationen kommen. Hämodynamisch relevant werden Stenosen meist ab einer Lumeneinengung von etwa > 50 %, wenn der Fluss unter Belastung nicht mehr ausreicht.

Die typische belastungsabhängige Claudicatio entsteht durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf in der arbeitenden Muskulatur. Unter Ruhebedingungen kann die Perfusion durch Kollateralen oft noch ausreichend sein; bei Belastung kommt es jedoch zu ischämischem Schmerz, meist in der Muskelgruppe distal der Stenose. Eine aortoiliakale Läsion verursacht typischerweise Gesäß- oder Oberschenkelschmerzen, femoropopliteale Läsionen eher Wadenschmerzen. Bei Fortschreiten sinkt die Durchblutung so weit ab, dass auch in Ruhe eine kritische Minderperfusion vorliegt.

Bei der chronischen Extremitäten-gefährdenden Ischämie (CLTI) reichen Makro- und Mikrozirkulation für Gewebeunterhalt und Wundheilung nicht mehr aus. Es entwickeln sich Ruheschmerz, Nekrosen, Ulzera und sekundäre Infektionen. Diabetische Neuropathie kann die Schmerzsymptomatik maskieren. Mediale Gefäßverkalkungen, insbesondere bei Diabetes und Niereninsuffizienz, erschweren zudem die Diagnostik, weil der ABI durch inkompressible Gefäße falsch hoch ausfallen kann.

Merke: Claudicatio bedeutet Belastungsischämie; Ruheschmerz, Ulkus oder Gangrän sprechen für eine Extremitäten-gefährdende Ischämie und erfordern dringliche Gefäßdiagnostik.

Symptome

Das klinische Bild der pAVK ist heterogen. Viele Patienten sind zunächst asymptomatisch oder berichten nur unspezifische Leistungsminderung. Das Leitsymptom der symptomatischen pAVK ist die Claudicatio intermittens: belastungsabhängiger, reproduzierbarer Schmerz in einer definierten Muskelgruppe, der nach kurzer Pause rasch nachlässt. Typischerweise bleibt der Betroffene beim Gehen stehen, was den Begriff „Schaufensterkrankheit“ erklärt. Die Schmerzlokalisation gibt Hinweise auf die Höhe der Läsion: Gesäß/Oberschenkel bei aortoiliakaler Erkrankung, Wade bei femoropoplitealer, Fuß bei Unterschenkelarterienbefall.

Nach Fontaine wird unterschieden in: Stadium I asymptomatisch, Stadium IIa schmerzfreie Gehstrecke > 200 m, IIb < 200 m, III Ruheschmerz, IV trophische Störungen, Ulzera oder Gangrän. Im fortgeschrittenen Stadium kommen kalte, blasse oder livide Haut, verzögerte kapilläre Füllung, schwache oder fehlende Pulse, Muskelatrophie, Haarverlust, Nageldystrophie und Wundheilungsstörungen hinzu. Bei tiefer kritischer Ischämie treten nächtliche Ruheschmerzen auf, die im Herabhängenlassen des Beins nachlassen können.

Wichtig sind Begleitbefunde systemischer Atherosklerose: Angina pectoris, Belastungsdyspnoe, TIA/Schlaganfall oder Karotisgeräusche. Patienten mit Diabetes können trotz schwerer Ischämie aufgrund einer sensomotorischen Neuropathie nur geringe Schmerzen haben; stattdessen fallen nicht heilende Ulzera auf. Bei akuter Verschlechterung mit plötzlich kaltem, schmerzhaftem, blassem Bein, Sensibilitäts- und Motorikstörung muss an eine akute Extremitätenischämie gedacht werden.

Merke: Wadenschmerz beim Gehen ist typisch, aber fehlender Schmerz schließt eine pAVK nicht aus – besonders nicht bei Diabetes oder im hohen Alter.

Diagnostik

Die Diagnostik beginnt mit einer gezielten Anamnese zu Gehstrecke, Ruheschmerz, Wunden, Risikofaktoren und kardiovaskulären Vorerkrankungen. Klinisch wichtig sind die Inspektion der Haut, Temperaturvergleich, kapilläre Füllung sowie die Palpation der Pulse (A. femoralis, poplitea, tibialis posterior, dorsalis pedis). Strömungsgeräusche über den Leisten sprechen für höhergradige Stenosen. Der zentrale nichtinvasive Test ist der Knöchel-Arm-Index (ABI): systolischer Knöcheldruck dividiert durch den höheren Armarteriendruck. Ein ABI < 0,90 bestätigt eine pAVK, 0,91–0,99 ist grenzwertig, 1,00–1,40 normal, > 1,40 spricht für inkompressible, mediasklerotische Gefäße.

Bei unauffälligem ABI trotz typischer Beschwerden ist ein Belastungs-ABI sinnvoll. Bei Diabetes oder Niereninsuffizienz sind Zehendruckmessung, Toe-Brachial-Index (TBI), transkutane Sauerstoffmessung oder Hautperfusionsmessung hilfreich. Zur morphologischen Diagnostik dient primär die farbkodierte Duplexsonographie, die Lokalisation, Stenosegrad und Flussmuster gut erfasst. Für Revaskularisationsplanung werden CT-Angiographie oder MR-Angiographie eingesetzt; bei interventioneller Therapie ist die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) der invasive Referenzstandard und zugleich therapeutisch nutzbar.

Laborchemisch stehen nicht spezifische pAVK-Marker im Vordergrund, sondern Risikoprofil und Begleiterkrankungen: Blutbild, Kreatinin/eGFR, Glukose bzw. HbA1c, Lipidprofil, Gerinnung vor Eingriffen sowie Entzündungsparameter bei Ulzera oder Infektverdacht. Der diagnostische Goldstandard für die reine hämodynamische Erkennung ist nicht die Angiographie, sondern die Kombination aus klinischem Bild und ABI; für die präoperative anatomische Darstellung bleibt die DSA hochrelevant.

Merke: ABI zuerst: Ein ABI < 0,90 ist hoch suggestiv für pAVK. Bei mediasklerotischen, schlecht komprimierbaren Gefäßen ist der Zehenindex oft aussagekräftiger.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differentialdiagnose der Claudicatio ist die neurogene Claudicatio bei lumbaler Spinalkanalstenose. Hier treten belastungsabhängige Beinschmerzen oder Schwäche oft zusammen mit Rückenschmerzen auf; typisch ist eine Besserung beim Sitzen oder Vorneigen, weniger beim bloßen Stehenbleiben. Im Gegensatz dazu bessert sich die vaskuläre Claudicatio rasch nach Belastungsstopp, ist reproduzierbar und lageunabhängiger. Ebenfalls häufig sind degenerative Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen, etwa Coxarthrose, Gonarthrose oder radikuläre Syndrome.

Weitere wichtige DD sind chronisch-venöse Insuffizienz, tiefe Venenthrombose, periphere Polyneuropathie, Muskelverletzungen, Kompartmentsyndrom unter Belastung und funktionelle Schmerzen. Bei jungen sportlichen Patienten sollte an ein Popliteal-Entrapment-Syndrom oder an ein Belastungskompartmentsyndrom gedacht werden. Distale, schmerzhafte Akrenischämien können auch durch Vaskulitiden, Thrombangiitis obliterans (Morbus Buerger), Kryoglobulinämie oder Embolien entstehen.

Bei trophischen Läsionen des Fußes ist die Abgrenzung gegenüber dem diabetischen Fußsyndrom wesentlich; häufig liegen beide Pathologien kombiniert vor. Ebenso relevant ist die Unterscheidung zwischen chronischer pAVK und akuter Extremitätenischämie. Letztere präsentiert sich mit den klassischen „6 P“: pain, pallor, pulselessness, paresthesia, paralysis, poikilothermia und ist ein gefäßchirurgischer Notfall. Nicht heilende Ulzera können zudem tumorös, infektiös oder druckbedingt sein.

Merke: Nicht jede belastungsabhängige Beinschmerzsymptomatik ist pAVK. Die wichtigsten Konkurrenten sind Spinalkanalstenose, orthopädische Ursachen und das diabetische Fußsyndrom.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Symptomen, Lokalisation, funktioneller Einschränkung und Ischämiegrad. Basis jeder Behandlung ist die konsequente sekundärpräventive Therapie der Atherosklerose nach aktuellen ESC- und AWMF/DGG-Leitlinien. Dazu gehören Rauchstopp, Blutdruckkontrolle, Diabeteseinstellung, Gewichtsreduktion und regelmäßige Bewegung. Alle symptomatischen pAVK-Patienten sollten eine Lipidsenkung mit Hochintensitäts-Statin erhalten, z. B. Atorvastatin 40–80 mg/Tag oder Rosuvastatin 20–40 mg/Tag, mit LDL-Zielwerten entsprechend Hochrisikopatienten. Zusätzlich wird eine Thrombozytenfunktionshemmung empfohlen, meist ASS 100 mg/Tag oder Clopidogrel 75 mg/Tag; Clopidogrel ist in vielen Situationen etwas wirksamer als ASS.

Bei symptomatischer Claudicatio ist das strukturierte, überwachte Gehtraining eine der effektivsten Maßnahmen. Empfohlen werden mindestens 3 Einheiten pro Woche, jeweils 30–60 Minuten über mindestens 12 Wochen. Medikamentös kann bei geeigneten Patienten Cilostazol 100 mg 2-mal täglich erwogen werden, sofern keine Herzinsuffizienz besteht; die Verfügbarkeit und Zulassung sind national zu prüfen. Naftidrofuryl wird in manchen Leitlinien ebenfalls als Option genannt.

Bei lebensstilrelevanter Claudicatio trotz optimaler konservativer Therapie oder bei chronischer Extremitäten-gefährdender Ischämie ist eine Revaskularisation indiziert. Endovaskulär kommen PTA, medikamentenbeschichtete Ballons, Stents oder Atherektomie infrage; offen chirurgisch Thrombendarteriektomie, Bypass mit autologer Vene oder Prothese. Infrainguinal ist die Vena-saphena-Bypassanlage häufig überlegen. Nach endovaskulären Eingriffen wird häufig vorübergehend eine duale Plättchenhemmung erwogen, z. B. ASS plus Clopidogrel für 1–3 Monate, abhängig von Verfahren und Blutungsrisiko. Nach Revaskularisation kann bei niedrigem Blutungsrisiko Rivaroxaban 2,5 mg 2-mal täglich plus ASS 100 mg/Tag zur Ereignisreduktion sinnvoll sein.

Wundbehandlung, Druckentlastung, Infekttherapie und interdisziplinäre Betreuung sind bei Ulzera essenziell. Eine akute Extremitätenischämie erfordert sofortige Heparinisierung und notfallmäßige Revaskularisation.

Merke: Die Therapie der pAVK besteht nicht primär aus „Stent oder Bypass“, sondern aus Risikofaktorkontrolle + Statin + Plättchenhemmung + Gehtraining; die Revaskularisation ergänzt dies bei klarer Indikation.

Prognose

Die Prognose der pAVK wird weniger durch die lokale Beinsymptomatik als durch das hohe Risiko systemischer atherothrombotischer Ereignisse bestimmt. Schon bei asymptomatischer oder milder pAVK ist das Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und vaskulären Tod deutlich erhöht. Patienten mit symptomatischer pAVK gelten kardiovaskulär als Hoch- bis Sehr-Hochrisikopatienten. Ohne konsequente Sekundärprävention ist die Langzeitmortalität erheblich; in älteren Kohorten steigt sie innerhalb von 5 Jahren je nach Stadium deutlich an.

Bezogen auf die Extremität ist die Prognose in frühen Stadien oft relativ stabil: Viele Patienten mit Claudicatio bleiben unter konservativer Therapie über Jahre ohne gravierende Verschlechterung, und nur ein kleinerer Anteil entwickelt eine kritische bzw. chronisch extremitätengefährdende Ischämie. Deutlich ungünstiger ist die Situation bei Diabetes, Niereninsuffizienz, fortgesetztem Rauchen, multisegmentaler Erkrankung und bereits bestehenden Wunden. Die CLTI ist mit hoher Morbidität, häufiger Reintervention, Infektion, Amputation und erhöhter Sterblichkeit verbunden.

Die Prognose verbessert sich nachweislich durch Rauchstopp, Statintherapie, gute Blutdruck- und Glukosekontrolle, Gehtraining und leitliniengerechte antithrombotische Therapie. Auch nach erfolgreicher Revaskularisation bleibt die Erkrankung chronisch; Restenosen und neue Läsionen sind möglich, weshalb regelmäßige klinische und duplexsonographische Kontrollen sinnvoll sind. Prognostisch günstig sind frühe Diagnosestellung, gute Adhärenz und interdisziplinäre Behandlung.

Merke: Wer an pAVK leidet, stirbt häufiger an Herzinfarkt oder Schlaganfall als an der Beinischämie selbst. Deshalb ist konsequente kardiovaskuläre Sekundärprävention prognoseentscheidend.

Prävention

Die Prävention der pAVK entspricht weitgehend der Prävention der Atherosklerose insgesamt. Die wichtigste einzelne Maßnahme ist der konsequente Nikotinverzicht; bereits wenige Jahre nach Rauchstopp sinkt das vaskuläre Risiko deutlich, auch wenn es nicht sofort auf Normalniveau zurückkehrt. Hinzu kommen regelmäßige körperliche Aktivität, mediterran orientierte Ernährung, Gewichtsnormalisierung und die frühe Behandlung von Hypertonie, Diabetes mellitus und Dyslipidämie. Besonders bei Personen über 65 Jahren oder bei jüngeren Menschen mit Diabetes, Rauchen oder Niereninsuffizienz sollte bei Beinsymptomen früh an eine pAVK gedacht und der ABI bestimmt werden.

Eine bevölkerungsweite ABI-Screening-Empfehlung für alle asymptomatischen Personen besteht nicht einheitlich, bei Risikopersonen kann die Untersuchung jedoch klinisch sinnvoll sein. Sekundärpräventiv nach Diagnosestellung sind Rauchstopp, Statin, antithrombotische Therapie, Blutdruck- und Blutzuckerkontrolle sowie strukturiertes Gehtraining essenziell. Fußinspektionen und geeignetes Schuhwerk sind besonders bei Patienten mit Diabetes wichtig, um Ulzera früh zu erkennen und zu vermeiden.

Merke: Die wirksamste Präventionsmaßnahme gegen pAVK ist nicht zu rauchen – primär wie sekundär.

Komplikationen

Die lokalen Komplikationen der pAVK reichen von belastungsabhängiger Funktionseinschränkung bis zur chronischen Extremitäten-gefährdenden Ischämie mit Ruheschmerz, Nekrose, Ulzera und Gangrän. Nicht heilende Wunden prädisponieren zu bakteriellen Infektionen, Weichteilphlegmonen und Osteomyelitis, insbesondere beim diabetischen Fußsyndrom. Im fortgeschrittenen Stadium drohen Teilamputationen oder Majoramputationen. Auch nach Revaskularisation sind Restenosen, Stentverschlüsse, Bypassokklusionen, Wundheilungsstörungen und Blutungskomplikationen möglich.

Eine besonders wichtige akute Komplikation ist die akute Extremitätenischämie durch Embolie, akute Thrombose einer vorbestehenden Stenose oder Bypass-/Stentverschluss. Sie stellt einen Zeitkritischen Notfall dar, da nach wenigen Stunden irreversible Gewebeschäden mit neurologischen Ausfällen und Muskelnekrosen auftreten können. Nach Reperfusion drohen zusätzlich Kompartmentsyndrom, Myoglobinurie, Hyperkaliämie und Nierenversagen.

Systemisch ist die pAVK ein Marker fortgeschrittener Atherosklerose. Entsprechend zählen Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall, Herzinsuffizienzdekompensation und vaskulärer Tod zu den prognostisch relevanten Komplikationen. Patienten mit pAVK haben zudem häufiger eine relevante koronare Herzkrankheit und zerebrovaskuläre Erkrankung. Deshalb darf die Erkrankung nicht als isoliertes Gefäßproblem des Beins missverstanden werden.

Merke: Die schwerwiegendsten Komplikationen der pAVK sind Amputation lokal und Herzinfarkt/Schlaganfall systemisch.

Häufige Fragen

Ist die pAVK dasselbe wie die Schaufensterkrankheit?

Im Alltag werden die Begriffe oft gleich verwendet. Genau genommen beschreibt „Schaufensterkrankheit“ vor allem die typische belastungsabhängige Wadenschmerzsymptomatik, während die pAVK auch asymptomatische und sehr schwere Stadien mit Ruheschmerz oder Wunden umfasst.

Kann man eine pAVK ohne Operation behandeln?

Ja, besonders in frühen Stadien ist die Behandlung oft zunächst konservativ. Sehr wichtig sind Rauchstopp, Gehtraining, Statintherapie, gute Einstellung von Blutdruck und Diabetes sowie blutverdünnende Medikamente wie ASS oder Clopidogrel.

Wann ist eine pAVK ein Notfall?

Ein Notfall liegt vor, wenn ein Bein plötzlich kalt, blass, sehr schmerzhaft oder taub wird oder Lähmungen auftreten. Dann muss sofort eine Klinik mit Gefäßmedizin oder Gefäßchirurgie aufgesucht werden, weil eine akute Extremitätenischämie drohen kann.