Varikosis: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Varikosis ist eine chronische, meist progrediente Erkrankung des oberflächlichen Venensystems mit irreversibler Erweiterung, Elongation und Klappeninsuffizienz der Venen. Klinisch reicht das Spektrum von kosmetisch störenden retikulären Varizen und Besenreisern bis zu symptomatischer Stammvarikosis mit Ödemen, Hautveränderungen und venösen Ulzera als Ausdruck einer chronisch venösen Insuffizienz (CVI). Nach ICD-10 wird sie unter I83 kodiert; die klinische Einordnung erfolgt praxisnah häufig nach der CEAP-Klassifikation.

Von einer primären Varikosis wird gesprochen, wenn eine anlagebedingte oder funktionelle Schwäche der Venenwand und -klappen im Vordergrund steht. Sekundäre Formen entstehen dagegen infolge einer tiefen Venenthrombose, postthrombotischer Schäden oder seltener venöser Abflussbehinderungen. Die Erkrankung betrifft überwiegend die Beine und entwickelt sich typischerweise über Jahre.

Merke: Varikosis ist keine reine „Schönheitsdiagnose“: Bei Stammveneninsuffizienz drohen Ödeme, Ekzeme, Blutungen, Thrombophlebitiden und Ulzera, sodass eine strukturierte Diagnostik und stadiengerechte Therapie erforderlich sind.

Epidemiologie

Die Varikosis zählt zu den häufigsten Gefäßerkrankungen in industrialisierten Ländern. Je nach Definition und untersuchter Population zeigen epidemiologische Studien, dass 20–30 % der Erwachsenen klinisch relevante Varizen aufweisen; feinere venöse Veränderungen wie Besenreiser oder retikuläre Varizen finden sich sogar bei über 50 %. Frauen sind häufiger betroffen als Männer, mit einem Verhältnis von etwa 1,5–2 : 1, wobei sich der Geschlechtsunterschied im höheren Alter angleicht. Die Prävalenz nimmt deutlich mit dem Lebensalter zu: Unter 30 Jahren sind manifeste Stammvarizen vergleichsweise selten, jenseits des 60. Lebensjahres steigt der Anteil deutlich an.

Für die chronisch venöse Insuffizienz als Folge oder Begleiterkrankung der Varikosis werden in europäischen Kollektiven Prävalenzen von etwa 5–15 % angegeben. Das Ulcus cruris venosum betrifft etwa 0,1–0,3 % der Gesamtbevölkerung und bis zu 1–2 % der über 80-Jährigen. Risikofaktoren mit hoher epidemiologischer Relevanz sind positive Familienanamnese, weibliches Geschlecht, Schwangerschaften, Adipositas, zunehmendes Alter und überwiegend stehende Tätigkeit. In der Schwangerschaft entwickeln oder verschlechtern sich Varizen bei einem relevanten Anteil der Patientinnen; mit jeder weiteren Schwangerschaft nimmt das Risiko zu.

Die Erkrankung hat auch gesundheitsökonomische Bedeutung: Venöse Beinulzera verursachen erhebliche direkte und indirekte Kosten, Arbeitsunfähigkeit und eine deutliche Einschränkung der Lebensqualität. Klinisch wichtig ist zudem, dass nicht jede sichtbare Varize behandlungsbedürftig ist, aber jede symptomatische oder komplikationsträchtige Varikosis einer standardisierten Abklärung bedarf.

Merke: Sichtbare Varizen sind häufig, aber die klinische Relevanz ergibt sich aus Beschwerden, Duplexbefund, CEAP-Stadium und Komplikationen.

Ätiologie

Ätiologisch wird zwischen primärer und sekundärer Varikosis unterschieden. Die primäre Varikosis ist die häufigste Form und beruht auf einer multifaktoriellen Kombination aus genetischer Prädisposition, struktureller Schwäche der Venenwand, degenerativen Veränderungen der Venenklappen und hämodynamischer Belastung. Eine positive Familienanamnese ist einer der stärksten Risikofaktoren; das Erkrankungsrisiko ist deutlich erhöht, wenn ein oder beide Elternteile betroffen sind. Histologisch finden sich Veränderungen der extrazellulären Matrix mit Störung des Kollagen-Elastin-Verhältnisses sowie eine Dysregulation glatter Muskelzellen.

Zu den erworbenen begünstigenden Faktoren gehören Alter, weibliches Geschlecht, Schwangerschaft, Adipositas, Bewegungsmangel und Berufe mit langem Stehen oder Sitzen. In der Schwangerschaft fördern hormonelle Einflüsse, erhöhte Blutvolumina und die mechanische Kompression der Beckenvenen die Entstehung oder Progression. Adipositas steigert den venösen Druck, verschlechtert die Muskelpumpenfunktion und erschwert die Diagnostik.

Die sekundäre Varikosis entsteht infolge einer anderen venösen Erkrankung. Am wichtigsten ist das postthrombotische Syndrom nach tiefer Venenthrombose mit Schädigung der tiefen Venenklappen oder persistierender Obstruktion. Seltener sind kongenitale venöse Malformationen, venöse Abflussbehinderungen im Beckenbereich oder arteriovenöse Fisteln ursächlich. Klinisch ist die Unterscheidung wesentlich, weil die Behandlung der sekundären Varikosis die Abflussverhältnisse des tiefen Systems berücksichtigen muss.

Auch Besenreiser und retikuläre Varizen können isoliert auftreten, müssen aber bei ausgeprägtem Befund duplexsonographisch auf eine zugrunde liegende Stamm- oder Perforansinsuffizienz untersucht werden. Eine „harmlose“ Betrachtung allein nach kosmetischem Aspekt ist daher unzureichend.

Merke: Die häufigste Ursache ist die primäre, genetisch mitbedingte Venenwand- und Klappenschwäche; vor jeder Therapie muss aber eine sekundäre Varikosis ausgeschlossen werden.

Pathogenese

Pathophysiologisch beruht die Varikosis auf einem venösen Reflux im oberflächlichen Venensystem. Ausgangspunkt ist meist eine Insuffizienz der Venenklappen an den saphenofemoralen oder saphenopoplitealen Mündungen, in den Stammvenen, Seitenästen oder insuffizienten Perforansvenen. Durch den Klappenverlust fließt Blut in aufrechter Körperhaltung retrograd zurück, der hydrostatische Druck in den distalen Abschnitten steigt an und führt zu einer weiteren Dilatation der Vene. Damit entsteht ein Teufelskreis aus Venenerweiterung, Klappendysfunktion und Refluxzunahme.

Die chronische venöse Hypertension hat nicht nur mechanische, sondern auch mikrozirkulatorische Folgen. Es kommt zu einer Aktivierung des Endothels, Leukozytenadhäsion, inflammatorischen Signalwegen und erhöhter Kapillarpermeabilität. Klinisch resultieren Schweregefühl, Spannungsgefühl und Ödeme; bei längerem Bestehen entwickeln sich trophische Hautveränderungen mit Hyperpigmentierung, Stauungsekzem, Atrophie blanche und Lipodermatosklerose. Im Endstadium kann ein Ulcus cruris venosum entstehen.

Morphologisch unterscheidet man Stammvarikosis, Seitenastvarikosis, Perforansvarikosis, retikuläre Varizen und Besenreiser. Diese Formen können isoliert oder kombiniert auftreten. Bei der Beurteilung ist die CEAP-Klassifikation hilfreich: von C0 ohne sichtbare Zeichen bis C6 mit aktivem venösem Ulkus. Die Symptomstärke korreliert nicht immer direkt mit der sichtbaren Ausprägung; kleine Varizen können Beschwerden verursachen, während große Varizen lange asymptomatisch bleiben.

Entscheidend für Therapie und Prognose ist, ob zusätzlich das tiefe Venensystem suffizient ist. Eine isolierte oberflächliche Insuffizienz ist meist gut interventionell behandelbar; bei zusätzlicher tiefer venöser Schädigung bleibt die Erkrankung komplexer und rezidivanfälliger.

Merke: Nicht die sichtbare Schlängelung allein, sondern der pathologische Reflux mit venöser Hypertension verursacht die klinisch relevante Varikosis.

Symptome

Das Leitsymptom der Varikosis sind sichtbar erweiterte, geschlängelte oberflächliche Venen an Unterschenkel oder Oberschenkel. Viele Patientinnen und Patienten berichten zusätzlich über ein Schwere- und Spannungsgefühl, besonders nach langem Stehen oder Sitzen, bei Wärme und im Tagesverlauf zunehmend. Typisch ist eine Besserung durch Hochlagern, Gehen oder Kompression. Häufige Begleitsymptome sind dumpfe Schmerzen, nächtliche Wadenkrämpfe, Juckreiz, Unruhegefühl in den Beinen und eine subjektive „Schwellneigung“.

Mit Fortschreiten der Erkrankung treten Knöchelödeme, vor allem abends, deutlicher hervor. Im Bereich des medialen Knöchels können sich Zeichen der chronisch venösen Insuffizienz entwickeln: braune Hyperpigmentierung durch Hämosiderinablagerung, Stauungsekzem, Atrophie blanche und Lipodermatosklerose. Wiederholte lokale Entzündungen und Verhärtungen entlang einer Varize sprechen für eine oberflächliche Thrombophlebitis. Eine besondere Komplikation ist die Varizenblutung, die bereits nach Bagatelltrauma oder spontan auftreten kann und wegen des venösen Drucks erheblich sein kann.

Nicht alle sichtbaren Venenveränderungen sind symptomatisch. Besenreiser verursachen meist kosmetische Beschwerden, können aber mit Brennen oder lokaler Druckempfindlichkeit einhergehen. Umgekehrt können klinisch relevante Refluxstrecken sonographisch nachweisbar sein, bevor ausgeprägte Varizen sichtbar werden.

Wichtig für die Anamnese sind Auslöser, Dauer, Voroperationen, frühere Thrombosen, Schwangerschaften, Berufstätigkeit, Familienanamnese und Warnzeichen für Differenzialdiagnosen, etwa akut schmerzhaft geschwollenes Bein, Dyspnoe oder einseitige massive Ödembildung. Solche Befunde erfordern den Ausschluss einer tiefen Venenthrombose oder anderer Ursachen.

Merke: Typisch sind Schweregefühl, sichtbare Varizen und abendliche Ödeme; Hautveränderungen oder Ulzera sprechen für eine fortgeschrittene venöse Erkrankung.

Diagnostik

Die Diagnostik beginnt mit einer gezielten Anamnese und klinischen Untersuchung im Stehen. Erfragt werden Beschwerden, zeitlicher Verlauf, Schwangerschaften, Familienanamnese, frühere Thrombosen, Voroperationen und Komplikationen wie Blutung oder Thrombophlebitis. Bei der Inspektion achtet man auf Verteilung der Varizen, Ödeme, Hautveränderungen, Seitenvergleich und Zeichen einer CVI. Die klinische Einordnung sollte nach der CEAP-Klassifikation erfolgen, da sie den Schweregrad standardisiert beschreibt.

Goldstandard der apparativen Diagnostik ist die farbkodierte Duplexsonographie. Sie erlaubt die Darstellung von Anatomie, Klappenfunktion, Refluxstrecken und Durchgängigkeit des tiefen sowie oberflächlichen Venensystems. Gemessen wird der Reflux unter Provokation; pathologisch sind je nach Venensegment anhaltende retrograde Flüsse. Die Duplexsonographie ist unverzichtbar vor jeder interventionellen oder operativen Therapie, da hiervon das Verfahren abhängt. Sie identifiziert Stammveneninsuffizienz, Seitenast- und Perforansinsuffizienz sowie Hinweise auf eine sekundäre Varikosis.

Laboruntersuchungen spielen in der Routineabklärung der unkomplizierten Varikosis nur eine untergeordnete Rolle. Bei Verdacht auf Thrombose, Entzündung, Blutungskomplikationen oder präoperativ können jedoch D-Dimere, Blutbild, Gerinnungsparameter und Nierenwerte sinnvoll sein. Eine Photoplethysmographie oder venöse Funktionsdiagnostik kann ergänzend eingesetzt werden, hat aber im Vergleich zur Duplexsonographie geringere Bedeutung.

Weiterführende Bildgebung wie MR- oder CT-Phlebographie ist speziellen Fragestellungen vorbehalten, etwa bei Verdacht auf Beckenvenenobstruktion, venöse Malformationen oder komplexe Rezidivvarikosis. Differenzialdiagnostisch muss vor allem bei akutem Schmerz und Schwellung die tiefe Venenthrombose ausgeschlossen werden.

Merke: Vor jeder Therapie einer Varikosis ist eine Duplexsonographie obligat; sie ist der diagnostische Goldstandard.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste klinische Differentialdiagnose ist die tiefe Venenthrombose (TVT). Ein akut einseitig geschwollenes, schmerzhaftes und überwärmtes Bein darf nicht als „verschlechterte Varikosis“ fehlgedeutet werden. Bei Verdacht sind klinische Wahrscheinlichkeit, D-Dimer und vor allem Kompressions-/Duplexsonographie entscheidend. Ebenfalls häufig ist die Abgrenzung zur oberflächlichen Thrombophlebitis, die sich als schmerzhafter, geröteter, derber Strang entlang einer Varize präsentiert; sie kann in das tiefe System fortgeleitet sein.

Weitere relevante Differenzialdiagnosen sind Lymphödem und Lipo-Lymphödem, insbesondere bei chronischen Schwellungen ohne ausgeprägte sichtbare Varizen. Das Lymphödem zeigt eher teigige bis derbe Schwellungen, häufig mit positivem Stemmer-Zeichen und Beteiligung des Fußrückens. Das Lipödem betrifft bevorzugt Frauen und zeigt eine disproportionale, meist schmerzhafte Fettverteilungsstörung bei Aussparung der Füße. Auch Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen und medikamentös bedingte Ödeme können Beinödeme verursachen.

Hautveränderungen der fortgeschrittenen CVI müssen von erysipelatösen Entzündungen, Kontaktdermatitis, Vaskulitiden und arteriellen Ulzera abgegrenzt werden. Ein Ulcus am Unterschenkel ist nicht automatisch venös; besonders bei lateraler Lokalisation, starken Ruheschmerzen oder fehlenden Fußpulsen ist an eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) zu denken. Vor Kompression bei Ulzera oder ausgeprägten Ödemen sollte daher der arterielle Status, ggf. mittels Knöchel-Arm-Index, geprüft werden.

Anatomische venöse Malformationen, Beckenvenensyndrome und Rezidivvarikosen nach Voroperationen erfordern besondere Aufmerksamkeit, weil sie therapeutisch anders zu behandeln sind.

Merke: Bei akuter einseitiger Schwellung stets zuerst an TVT denken; bei chronischem Ulkus immer venöse und arterielle Ursachen unterscheiden.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Beschwerden, Befund, Refluxmuster, CEAP-Stadium und Komplikationen. Grundlage jeder Behandlung ist die duplexsonographisch gesicherte Diagnostik. Konservative Maßnahmen umfassen Kompressionstherapie, Bewegung, Gewichtsreduktion und Hautpflege. Medizinische Kompressionsstrümpfe werden je nach Situation meist in Klasse I–II (18–32 mmHg) eingesetzt; bei Ulzera oder ausgeprägter CVI kommen auch stärkere Systeme oder Mehrlagenverbände infrage. Kompression lindert Symptome und Ödeme, beseitigt aber die Varikosis nicht kausal.

Bei interventioneller Behandlung empfehlen aktuelle deutschsprachige und europäische Leitlinien für insuffiziente Stammvenen heute häufig endovenöse Verfahren als Therapie der ersten Wahl, sofern anatomisch geeignet. Dazu gehören die endovenöse thermische Ablation mittels Laser (EVLA) oder Radiofrequenzablation (RFA). Diese Verfahren zeigen hohe Okklusionsraten von meist über 90 % nach 1–5 Jahren, schnelle Rekonvaleszenz und geringere postoperative Schmerzen im Vergleich zum klassischen Stripping. Alternativen sind die ultraschallgesteuerte Schaumsklerosierung mit Polidocanol (z. B. 0,5–3 %, je nach Venengröße) und operative Verfahren.

Die operative Therapie umfasst insbesondere Crossektomie und Stripping der V. saphena magna oder parva sowie Miniphlebektomie von Seitenästen. Sie bleibt indiziert bei ungeeigneter Anatomie, sehr oberflächlichem Verlauf, großen Kalibern, Rezidiven oder wenn endovenöse Methoden nicht verfügbar oder kontraindiziert sind. Besenreiser und retikuläre Varizen werden primär kosmetisch-funktionell durch Mikrosklerotherapie behandelt.

Medikamentös können venoaktive Substanzen Beschwerden lindern, sie ersetzen jedoch keine kausale Therapie. Bei oberflächlicher Thrombophlebitis sind je nach Ausdehnung Kompression, NSAR und bei thrombosenaher Lokalisation oder längeren Strecken eine antikoagulatorische Therapie indiziert, z. B. Fondaparinux 2,5 mg s.c. 1× täglich für 45 Tage. Bei gesicherter TVT gelten die einschlägigen Antikoagulationsleitlinien.

Leitlinienrelevant sind insbesondere die S2k-Leitlinie Varikose der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und Lymphologie (AWMF) sowie europäische Empfehlungen der ESVS. Die Wahl des Verfahrens sollte patientenindividuell, anatomiebezogen und unter Berücksichtigung von Rezidivrisiko, Nebenwirkungen und Patientenpräferenz erfolgen.

Merke: Endovenöse Verfahren sind heute bei vielen Stammvarikosen leitlinienkonforme Standardtherapien; Kompression ist wichtig, aber meist nicht kausal heilend.

Prognose

Die Prognose der Varikosis ist insgesamt günstig, wenn eine suffiziente Diagnostik und stadiengerechte Therapie erfolgen. Unbehandelt zeigt die Erkrankung jedoch häufig eine langsame Progression über Jahre bis Jahrzehnte. Beschwerden nehmen typischerweise zu, und das Risiko für Ödeme, Hautveränderungen, Thrombophlebitiden, Blutungen und bei fortgeschrittener venöser Hypertension für ein Ulcus cruris venosum steigt. Besonders relevant ist die Progression bei vorbestehender chronisch venöser Insuffizienz, Adipositas, höherem Alter und mangelnder Mobilität.

Nach interventioneller oder operativer Therapie lassen sich Symptome in einem hohen Anteil der Fälle deutlich bessern. Endovenöse Verfahren und Stripping erreichen bei korrekter Indikationsstellung hohe anatomische Verschluss- bzw. Rezidivfreiheitsraten, allerdings sind Rezidive nicht selten. Je nach Verfahren, Nachbeobachtungsdauer und anatomischen Voraussetzungen werden nach mehreren Jahren Rezidive in einem relevanten Bereich beobachtet, unter anderem durch Neovaskularisation, unerkannte Seitenast- oder Perforansinsuffizienzen sowie Progression der Grunderkrankung in anderen Venensegmenten.

Die Lebensqualität verbessert sich nach erfolgreicher Therapie häufig deutlich, insbesondere hinsichtlich Schmerz, Schweregefühl, Aktivität und kosmetischer Belastung. Bei bestehendem Ulkus ist die Prognose wesentlich von konsequenter Kompression, Wundtherapie und Behandlung des zugrunde liegenden Refluxes abhängig. Ulzera neigen ohne adäquate Langzeitstrategie zu Rückfällen.

Wichtig ist die Aufklärung, dass die Varikosis eine chronische Systemerkrankung des oberflächlichen Venensystems darstellt und keine einmalige „reparierte“ Störung. Nachkontrollen, Eigenbeobachtung und Risikofaktorenmanagement bleiben daher langfristig bedeutsam.

Merke: Die Prognose ist unter leitliniengerechter Therapie meist gut, aber die Rezidivneigung bleibt wegen des chronischen Charakters der Erkrankung bestehen.

Prävention

Eine sichere Primärprävention der genetisch mitbedingten primären Varikosis ist nicht möglich, dennoch lassen sich Progression und Beschwerden günstig beeinflussen. Empfehlenswert sind regelmäßige Bewegung, Aktivierung der Wadenmuskelpumpe, Vermeidung langen unbewegten Stehens oder Sitzens und eine Gewichtsnormalisierung bei Adipositas. Bei beruflicher Belastung helfen Gehpausen, Venengymnastik und das Hochlagern der Beine in Ruhephasen. In Schwangerschaft und bei bekannter venöser Insuffizienz kann eine individuell angepasste Kompressionstherapie symptomatisch entlasten.

Sekundärpräventiv ist nach erfolgreicher Behandlung die Kontrolle von Risikofaktoren wichtig. Patientinnen und Patienten sollten auf Hautpflege, frühe Behandlung von Ödemen und die Vorstellung bei Warnzeichen wie plötzlicher Schwellung, Schmerz, Rötung oder Blutung achten. Nach venösen Interventionen werden Kompressionsmaßnahmen je nach Verfahren und Behandlerkonzept häufig für Tage bis Wochen empfohlen.

Merke: Bewegung, Gewichtsreduktion und konsequente Behandlung früher venöser Beschwerden können die Progression verlangsamen, verhindern die Erkrankung aber nicht sicher.

Komplikationen

Zu den häufigsten Komplikationen der Varikosis zählt die chronisch venöse Insuffizienz mit persistierenden Ödemen und trophischen Hautveränderungen. Durch die anhaltende venöse Hypertension entstehen zunächst Hyperpigmentierungen und Stauungsekzeme, später Lipodermatosklerose und Atrophie blanche. Im Endstadium entwickelt sich ein Ulcus cruris venosum, meist im Bereich des medialen Knöchels. Venöse Ulzera sind oft chronisch, schmerzhaft, infektanfällig und rezidivierend.

Eine weitere wichtige Komplikation ist die oberflächliche Venenthrombose/Thrombophlebitis. Klinisch finden sich ein druckschmerzhafter, geröteter und verhärteter Venenstrang. Besonders relevant ist die Nähe zum tiefen Venensystem, da eine Ausdehnung in die Vena femoralis oder Vena poplitea und damit eine tiefe Venenthrombose möglich ist. Obwohl das Risiko geringer ist als bei primärer TVT, muss die Situation duplexsonographisch abgeklärt werden.

Gefürchtet ist die Varizenblutung, die oft aus dünnwandigen, subkutan prominenten Varizen auftritt. Schon geringe Traumata oder Kratzen bei Ekzem können eine teils starke venöse Blutung auslösen, insbesondere bei älteren, allein lebenden Patientinnen und Patienten. Erste Maßnahme ist konsequente Kompression und Hochlagerung, anschließend definitive Therapie der ursächlichen Varize.

Posttherapeutisch sind je nach Verfahren Hämatome, Parästhesien, Hautverbrennungen, Pigmentierungen, matting, Rekanalisierung und Rezidivvarikosis möglich. Insgesamt sind schwere Komplikationen seltener als die Langzeitfolgen der unbehandelten Erkrankung.

Merke: Klinisch besonders relevant sind Thrombophlebitis, Blutung und Ulcus cruris venosum; sie machen aus einer scheinbar banalen Varikosis eine potenziell ernsthafte Erkrankung.

Häufige Fragen

Sind Krampfadern gefährlich oder nur ein kosmetisches Problem?

Krampfadern sind nicht nur kosmetisch relevant. Sie können zwar lange harmlos erscheinen, aber mit der Zeit Beschwerden, Schwellungen, Hautveränderungen, Entzündungen, Blutungen und in fortgeschrittenen Fällen venöse Ulzera verursachen. Deshalb sollte eine symptomatische oder ausgeprägte Varikosis duplexsonographisch abgeklärt werden.

Hilft Kompression gegen Varikosis dauerhaft?

Kompressionsstrümpfe lindern Beschwerden und reduzieren Ödeme sehr wirksam, sie beseitigen die krankhaft erweiterten Venen aber in der Regel nicht dauerhaft. Bei nachgewiesenem Reflux kann eine endovenöse oder operative Behandlung die Ursache gezielter behandeln.

Wann sollte eine Varikosis operiert oder verödet werden?

Eine Behandlung ist sinnvoll bei Beschwerden, Stammveneninsuffizienz, wiederkehrender Thrombophlebitis, Blutung, Hautschäden oder Ulkus sowie bei deutlicher funktioneller oder kosmetischer Beeinträchtigung. Welche Methode geeignet ist, entscheidet vor allem die Duplexsonographie.