Non-Hodgkin-Lymphom: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Das Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) ist eine heterogene Gruppe maligner Neoplasien des lymphatischen Systems, die von B-Lymphozyten, T-Lymphozyten oder NK-Zellen ausgehen und sich biologisch sowie klinisch sehr unterschiedlich präsentieren. Es umfasst indolente, aggressive und hochaggressive Lymphome; zu den häufigsten Subtypen gehören das diffus großzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) und das follikuläre Lymphom. Die Erkrankung kann nodal in Lymphknoten oder extranodal etwa in Gastrointestinaltrakt, Haut, ZNS oder Knochenmark manifest werden. Die ICD-10-Kategorie C85 bezeichnet Non-Hodgkin-Lymphome, die nicht anderweitig klassifiziert sind, klinisch wird der Begriff jedoch häufig als Oberbegriff für die Gesamtheit der NHL verwendet.

Merke: Das Non-Hodgkin-Lymphom ist keine einzelne Erkrankung, sondern ein Sammelbegriff für zahlreiche lymphatische Neoplasien mit sehr unterschiedlicher Prognose und Therapie.

Für die klinische Beurteilung sind vor allem Histologie, Immunphänotyp, Molekulargenetik, Stadium und Tumorbiologie entscheidend. Eine schmerzlose Lymphknotenschwellung, B-Symptome oder extranodale Beschwerden sollten immer an ein NHL denken lassen. Die definitive Diagnose erfordert in der Regel eine exzidierende Lymphknotenbiopsie mit vollständiger pathologischer Aufarbeitung nach aktueller WHO-/ICC-Klassifikation.

Epidemiologie

Non-Hodgkin-Lymphome gehören weltweit zu den häufigeren malignen hämatologischen Erkrankungen. In Deutschland liegt die altersstandardisierte Inzidenz insgesamt bei etwa 15–20 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner und Jahr, wobei Männer etwas häufiger betroffen sind als Frauen. Absolut erkranken in Deutschland pro Jahr ungefähr 15.000 bis 18.000 Menschen an einem NHL. Das mittlere Erkrankungsalter variiert nach Subtyp deutlich; viele B-Zell-Lymphome treten bevorzugt im höheren Lebensalter auf, häufig zwischen dem 6. und 7. Lebensjahrzehnt. Hochaggressive Entitäten, Burkitt-Lymphome oder bestimmte T-/NK-Zell-Lymphome können jedoch auch jüngere Erwachsene betreffen.

Der größte Anteil entfällt auf B-Zell-Lymphome mit etwa 85–90 % aller NHL in Europa; T-Zell- und NK-Zell-Lymphome machen nur etwa 10–15 % aus. Unter den B-Zell-Lymphomen ist das diffus großzellige B-Zell-Lymphom mit rund 30–40 % der häufigste Subtyp, gefolgt vom follikulären Lymphom mit etwa 20–25 %. Marginalzonenlymphome, Mantelzelllymphome, Burkitt-Lymphome und weitere seltene Entitäten sind deutlich seltener.

Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu und ist bei Patienten mit Immunsuppression, HIV-Infektion, nach Organtransplantation oder bei bestimmten Autoimmunerkrankungen erhöht. Auch geografische Unterschiede sind relevant: So sind einzelne T-/NK-Zell-Lymphome in Asien häufiger als in Mitteleuropa.

Merke: Epidemiologisch dominieren in Mitteleuropa klar die B-Zell-NHL; die Einteilung nach Subtyp ist für Prognose und Therapie wesentlich wichtiger als der Oberbegriff „NHL“ allein.

Die Überlebensraten haben sich in den letzten Jahrzehnten durch Anti-CD20-Therapie, präzisere Diagnostik und risikoadaptierte Behandlungsstrategien deutlich verbessert. Dennoch bleibt die Mortalität v. a. bei hochaggressiven und refraktären Lymphomen relevant.

Ätiologie

Die Ätiologie des Non-Hodgkin-Lymphoms ist multifaktoriell und für viele Subtypen nicht vollständig geklärt. Pathogenetisch handelt es sich um maligne Transformationen von Lymphozyten auf dem Boden genetischer Alterationen, gestörter Immunregulation und externer Trigger. Wichtige Risikofaktoren sind angeborene oder erworbene Immundefekte, chronische Antigenstimulation, bestimmte Infektionserreger, Autoimmunerkrankungen sowie selten berufliche oder toxische Expositionen.

Zu den klinisch wichtigsten Assoziationen gehören HIV, eine posttransplantäre Immunsuppression und andere Formen der T-Zell-Dysfunktion. Chronische Entzündungszustände und Autoimmunerkrankungen wie Sjögren-Syndrom, Hashimoto-Thyreoiditis, rheumatoide Arthritis oder Zöliakie erhöhen insbesondere das Risiko bestimmter extranodaler oder marginalzonenassoziierter Lymphome. Infektiologische Trigger sind subtypspezifisch: Helicobacter pylori ist klassisch mit dem gastralen MALT-Lymphom assoziiert, Epstein-Barr-Virus (EBV) mit mehreren aggressiven Lymphomen, Hepatitis C mit bestimmten B-Zell-Lymphomen und HTLV-1 mit der adulten T-Zell-Leukämie/-Lymphom-Entität.

Auch genetische Veränderungen spielen eine zentrale Rolle. Dazu gehören Translokationen, die Onkogene aktivieren, etwa t(14;18) beim follikulären Lymphom mit BCL2-Überexpression, MYC-Translokationen beim Burkitt-Lymphom oder BCL6- und BCL2-Veränderungen beim DLBCL. Die Entstehung ist häufig mehrstufig; eine einzelne Mutation reicht meist nicht aus.

Merke: Die wichtigsten ätiologischen Konstellationen sind Immunsuppression, chronische Antigenstimulation und subtypspezifische Infektionen.

Ein klar kausaler Zusammenhang mit Lebensstilfaktoren ist insgesamt schwächer als bei vielen soliden Tumoren, dennoch sind Adipositas, Rauchen und bestimmte Umweltfaktoren in Beobachtungsstudien teils mit einem moderat erhöhten Risiko assoziiert. Im Einzelfall bleibt die Ursache jedoch meist idiopathisch.

Pathogenese

Die Pathogenese des Non-Hodgkin-Lymphoms beruht auf der klonalen Expansion transformierter Lymphozyten, deren normales Reifungs-, Aktivierungs- und Apoptoseprogramm gestört ist. Besonders anfällig sind B-Zellen des Keimzentrums, da hier physiologischerweise somatische Hypermutation und Klassenwechselrekombination stattfinden. Diese Prozesse sind essenziell für die adaptive Immunantwort, erhöhen aber gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit für DNA-Doppelstrangbrüche und onkogene Fehlrekombinationen.

Bei vielen NHL führen chromosomale Translokationen oder andere genomische Alterationen zur Überexpression proliferationsfördernder oder antiapoptotischer Proteine. Ein klassisches Beispiel ist das follikuläre Lymphom mit BCL2-Überexpression, wodurch die programmierte Zellapoptose gehemmt wird. Beim Burkitt-Lymphom aktiviert eine MYC-Translokation massive Zellproliferation. Beim DLBCL finden sich molekular unterschiedliche Subgruppen, unter anderem GCB- und ABC-Typen, mit abweichender Signalwegaktivierung, etwa über den B-Zell-Rezeptor, NF-κB oder JAK/STAT. Die Tumorbiologie beeinflusst direkt die Prognose und das Ansprechen auf zielgerichtete Therapien.

Neben den intrinsischen Tumorzellveränderungen spielt das Mikromilieu eine wesentliche Rolle. Stromazellen, T-Helferzellen, follikuläre dendritische Zellen sowie Zytokine und Chemokine fördern Überleben, Homing und Resistenzmechanismen der Lymphomzellen. Dies ist besonders bei indolenten Lymphomen relevant, die oft lange Zeit vom Tumormikromilieu abhängig bleiben. Im Verlauf können zusätzliche genetische Hits zur Transformation in aggressivere Formen führen, etwa beim follikulären Lymphom in ein DLBCL.

Merke: NHL entstehen durch das Zusammenspiel aus genetischen Aberrationen, Fehlsteuerung lymphozytärer Reifungsprozesse und tumorförderndem Mikromilieu.

Die klinische Heterogenität erklärt sich aus Zellursprung, Reifestadium, Teilungsaktivität und Organbefall. Indolente Lymphome wachsen langsam, sind aber oft nicht dauerhaft heilbar; aggressive Lymphome wachsen rasch, sind aber bei konsequenter Therapie häufig kurativ behandelbar.

Symptome

Die Symptomatik des Non-Hodgkin-Lymphoms ist außerordentlich variabel und hängt von Subtyp, Wachstumsgeschwindigkeit, Tumormasse und Organbefall ab. Das klassische Leitsymptom ist eine schmerzlose Lymphknotenschwellung, meist zervikal, supraklavikulär, axillär oder inguinal. Anders als bei entzündlichen Ursachen sind die Lymphknoten typischerweise derb, nicht druckschmerzhaft und persistieren über Wochen. Mediastinale, abdominelle oder retroperitoneale Lymphommanifestationen bleiben anfangs oft klinisch stumm und fallen erst durch Kompressionssymptome oder Bildgebung auf.

Typisch, aber nicht obligat, ist die B-Symptomatik mit Fieber > 38 °C, ungewolltem Gewichtsverlust > 10 % in 6 Monaten und Nachtschweiß. Diese Symptome haben prognostische Bedeutung und gehen in die Stadieneinteilung ein. Hinzu kommen unspezifische Allgemeinsymptome wie Leistungsknick, Müdigkeit, Inappetenz und Juckreiz. Bei Knochenmarkbefall können Anämie, Thrombozytopenie oder Neutropenie zu Blässe, Infektanfälligkeit und Blutungsneigung führen.

Extranodale Manifestationen verursachen organspezifische Beschwerden. Ein gastrointestinales Lymphom kann sich mit Bauchschmerzen, Diarrhö, Ileuszeichen oder gastrointestinaler Blutung präsentieren. ZNS-Befall führt zu Kopfschmerzen, fokal-neurologischen Defiziten, Krampfanfällen oder kognitiven Veränderungen. Hautlymphome zeigen Plaques, Knoten oder Erytheme. Bei Milz- und Leberbeteiligung sind Splenomegalie, Druckgefühl im linken Oberbauch und Hepatomegalie möglich.

Merke: Eine persistierende, schmerzlose Lymphknotenschwellung über mehr als 2–4 Wochen, insbesondere zusammen mit B-Symptomen, ist bis zum Beweis des Gegenteils malignomverdächtig.

Aggressive Lymphome entwickeln sich oft innerhalb weniger Wochen mit rascher Tumorprogression, während indolente Formen über Monate bis Jahre relativ symptomarm verlaufen können. Gelegentlich ist ein NHL ein Zufallsbefund im Labor oder in der Bildgebung.

Diagnostik

Die Diagnostik des Non-Hodgkin-Lymphoms folgt einem klar strukturierten onkologisch-hämatologischen Vorgehen. Zentral ist die histologische Sicherung durch komplette Exzision eines suspekten Lymphknotens oder eine ausreichend große Gewebebiopsie eines extranodalen Herdes. Eine reine Feinnadelpunktion ist zur Primärdiagnostik in der Regel nicht ausreichend, da Architektur, Immunhistochemie und molekulare Analysen für die Klassifikation essenziell sind. Der pathologische Befund umfasst Morphologie, Immunphänotypisierung (z. B. CD20, CD3, CD5, CD10, BCL2, BCL6, Cyclin D1, Ki-67), ggf. FISH und molekulargenetische Untersuchungen.

Die Basislaboruntersuchung beinhaltet Blutbild mit Differenzialblutbild, LDH, Harnsäure, CRP, Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte, Albumin, β2-Mikroglobulin sowie Serologien auf Hepatitis B, Hepatitis C und HIV vor geplanter Immunchemotherapie. Bei Knochenmarkinfiltration sind Zytopenien häufig. Eine erhöhte LDH spricht für hohe Tumorlast oder aggressive Biologie und geht in Prognoseindizes ein.

Für das Staging ist die PET/CT bei FDG-aviden Lymphomen, insbesondere DLBCL und Hodgkin-ähnlich aviden Entitäten, heute leitliniengerecht von hoher Bedeutung. In anderen Subtypen kann ein kontrastmittelgestütztes CT von Hals, Thorax, Abdomen und Becken ausreichend sein. Ergänzend erfolgen je nach Klinik Knochenmarkbiopsie, Liquordiagnostik, endoskopische Untersuchungen oder MRT, etwa bei ZNS-Verdacht.

Die Stadieneinteilung erfolgt klassisch nach Ann-Arbor/Lugano in Stadium I–IV sowie Zusatz von A/B. Wichtig sind außerdem Prognosemodelle wie der IPI (International Prognostic Index) bzw. subtypspezifische Scores.

Merke: Goldstandard der NHL-Diagnose ist die Gewebebiopsie mit histopathologischer, immunhistochemischer und molekularer Charakterisierung.

Vor Therapiebeginn müssen auch Komorbiditäten, ECOG-Performance-Status, Herzfunktion bei Anthrazyklin-Planung sowie Fertilitätsaspekte berücksichtigt werden. Nur die integrierte Betrachtung von Histologie, Stadium und Patientenfaktoren ermöglicht eine adäquate Therapieentscheidung.

Differentialdiagnosen

Die wichtigsten Differentialdiagnosen des Non-Hodgkin-Lymphoms betreffen sowohl benigne Ursachen von Lymphadenopathien als auch andere maligne Erkrankungen. Im klinischen Alltag muss zunächst zwischen reaktiven und neoplastischen Lymphknotenvergrößerungen unterschieden werden. Häufige benigne Ursachen sind virale Infektionen wie EBV-Mononukleose, CMV, HIV-Primärinfektion oder Adenovirus, außerdem bakterielle Lymphadenitiden, Toxoplasmose und Tuberkulose. Diese gehen oft mit schmerzhaften Lymphknoten, Infektzeichen oder typischen serologischen Befunden einher, können aber im Einzelfall ein Lymphom imitieren.

Unter den malignen Differentialdiagnosen steht das Hodgkin-Lymphom im Vordergrund. Es unterscheidet sich histologisch durch Reed-Sternberg-Zellen in einem charakteristischen entzündlichen Hintergrund und weist klinisch häufiger mediastinale Massen bei jüngeren Patienten auf. Ebenfalls abzugrenzen sind chronisch lymphatische Leukämie/SLL, akute Leukämien, Plasmazellerkrankungen und metastatische Lymphknotenmanifestationen solider Tumoren, etwa bei Kopf-Hals-, Lungen-, Mammakarzinomen oder Melanomen. Eine isolierte Splenomegalie kann zudem an myeloproliferative Neoplasien oder Leberzirrhose mit portaler Hypertension denken lassen.

Bei extranodalen Manifestationen ergeben sich organspezifische DD: Im Gastrointestinaltrakt kommen Magenkarzinom, CED, Zöliakie-assoziierte Komplikationen oder infektiöse Enteritiden in Betracht; im ZNS müssen Gliome, Metastasen, entzündliche Demyelinisierung oder Infektionen ausgeschlossen werden; kutane Lymphome können Ekzeme, Psoriasis, Arzneimittelexantheme oder kutane Metastasen vortäuschen.

Merke: Eine anhaltende Lymphadenopathie darf erst nach histologischer Sicherung als benign bewertet werden, wenn klinische Red Flags wie B-Symptomatik, supraklavikulärer Befall oder pathologische Laborwerte vorliegen.

Besonders wichtig ist die Abgrenzung zwischen indolenten und aggressiven Lymphomentitäten, da hiervon das therapeutische Vorgehen fundamental abhängt. Die definitive Differenzierung ist rein klinisch nicht zuverlässig möglich.

Therapie

Die Therapie des Non-Hodgkin-Lymphoms richtet sich konsequent nach Histologie, Stadium, Tumorlast, Symptomen, Alter, Komorbiditäten und Therapieziel. Maßgeblich sind in Deutschland und Europa insbesondere die Empfehlungen der DGHO, der ESMO sowie subtypspezifische internationale Leitlinien. Grundsätzlich gilt: Indolente Lymphome werden bei asymptomatischem Verlauf häufig zunächst beobachtet (watch and wait), während aggressive Lymphome in der Regel sofort behandlungsbedürftig sind.

Beim diffus großzelligen B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist die Standardtherapie für viele Patienten R-CHOP-21 über meist 6 Zyklen. Das Schema umfasst Rituximab 375 mg/m² i.v. Tag 1, Cyclophosphamid 750 mg/m² i.v. Tag 1, Doxorubicin 50 mg/m² i.v. Tag 1, Vincristin 1,4 mg/m² i.v. Tag 1 (max. 2 mg) und Prednison 100 mg p.o. Tag 1–5, Wiederholung alle 21 Tage. Bei jüngeren Hochrisikopatienten kommen intensivierte Protokolle in Betracht. Bei CD20-negativen oder T-Zell-Lymphomen gelten andere Regime. Beim follikulären Lymphom sind in frühen Stadien Bestrahlungskonzepte möglich, in fortgeschrittenen Stadien bei Symptomen z. B. Rituximab-basierte Immunchemotherapie wie Bendamustin-Rituximab oder R-CHOP, gefolgt von Erhaltung in ausgewählten Fällen.

Bei rezidivierten oder refraktären Verläufen stehen Salvage-Chemotherapien, autologe Stammzelltransplantation, CAR-T-Zell-Therapien (z. B. gegen CD19 bei bestimmten B-Zell-Lymphomen) und zielgerichtete Substanzen zur Verfügung. Dazu zählen je nach Entität unter anderem BTK-Inhibitoren wie Ibrutinib oder Acalabrutinib, Lenalidomid, Polatuzumab Vedotin, Bispezifische Antikörper sowie subtypspezifische Konzepte.

Supportiv sind Tumorlyseprophylaxe mit ausreichender Hydrierung und bei hohem Risiko Allopurinol 300 mg/Tag oder Rasburicase, antiemetische Therapie, antiinfektive Maßnahmen und ggf. Pneumocystis-Prophylaxe relevant. Vor Rituximab ist auf HBV-Reaktivierung zu achten; bei HBsAg-positiven oder anti-HBc-positiven Patienten ist eine virologische Mitbeurteilung obligat.

Merke: Die Therapie des NHL ist subtypspezifisch; ein DLBCL wird meist kurativ behandelt, ein indolentes Lymphom oft kontrolliert statt sofort geheilt.

Strahlentherapie spielt v. a. in frühen Stadien, bei Bulk-Läsionen oder palliativen Situationen eine wichtige Rolle. Therapieentscheidungen sollten interdisziplinär im Tumorboard getroffen werden.

Prognose

Die Prognose des Non-Hodgkin-Lymphoms variiert erheblich und lässt sich nur anhand von Subtyp, Stadium, Alter, Komorbiditäten, Performance-Status und biologischen Risikofaktoren sinnvoll einschätzen. Grundsätzlich haben indolente Lymphome oft einen langjährigen Verlauf mit wiederholten Remissionen und Rezidiven; sie sind im fortgeschrittenen Stadium häufig nicht dauerhaft heilbar, aber oft über viele Jahre gut kontrollierbar. Aggressive Lymphome wie das DLBCL verlaufen unbehandelt rasch progredient, sind jedoch mit moderner Immunchemotherapie in einem relevanten Anteil der Fälle kurativ behandelbar.

Für aggressive B-Zell-Lymphome wird die Prognose klassisch mit dem International Prognostic Index (IPI) beurteilt. Zu den Risikofaktoren zählen Alter > 60 Jahre, erhöhtes LDH, ECOG > 1, Stadium III/IV und mehr als ein extranodaler Befall. Je mehr Risikofaktoren vorliegen, desto ungünstiger ist das progressionsfreie und Gesamtüberleben. Beim DLBCL liegen die 5-Jahres-Überlebensraten unter moderner Therapie je nach Risikoprofil grob zwischen über 70 % in günstigen Gruppen und deutlich darunter in Hochrisikokonstellationen. Beim follikulären Lymphom erreichen viele Patienten heute mediane Überlebenszeiten von deutlich über 10 Jahren.

Ungünstige Prognosefaktoren sind unter anderem Therapieresistenz, frühes Rezidiv, Double-hit/Triple-hit-Konstellationen, hohe Tumorlast, ZNS-Beteiligung und relevante Komorbiditäten. Günstig wirken sich eine frühe komplette Remission, niedriger IPI und gute Verträglichkeit der Therapie aus.

Merke: Beim NHL bestimmt nicht der Oberbegriff, sondern vor allem der konkrete histologische Subtyp die Prognose.

Durch neue Therapien wie CAR-T-Zellen, Antikörper-Wirkstoff-Konjugate und bispezifische Antikörper verbessern sich die Aussichten auch für refraktäre Verläufe. Dennoch bleibt eine engmaschige Nachsorge wichtig, um Rezidive, Spättoxizitäten und Zweitneoplasien frühzeitig zu erkennen.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention des Non-Hodgkin-Lymphoms existiert nur eingeschränkt, da viele Fälle ohne eindeutig vermeidbare Ursache entstehen. Klinisch relevant ist jedoch die Reduktion bekannter Risikokonstellationen. Dazu gehören eine konsequente Behandlung und Überwachung bei Immunsuppression, die leitliniengerechte HIV-Therapie, ein rationaler Einsatz immunsuppressiver Medikamente sowie die Behandlung bestimmter chronischer Infektionen. Ein klassisches Beispiel ist die Eradikation von Helicobacter pylori beim gastralen MALT-Lymphom, die in frühen Stadien bereits therapeutisch wirksam sein kann.

Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen oder nach Organtransplantation ist eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung immunsuppressiver Strategien wichtig. Allgemeinmedizinisch sinnvoll sind zudem Maßnahmen zur Senkung des Infektionsrisikos und die Behandlung chronisch entzündlicher Grunderkrankungen. Ein etabliertes Screening in der Allgemeinbevölkerung gibt es nicht.

Merke: Eine allgemeine Vorsorgeuntersuchung auf NHL existiert nicht; entscheidend ist die frühe Abklärung persistierender Lymphknotenschwellungen und B-Symptome.

Sekundärpräventiv ist eine strukturierte Nachsorge bedeutsam, um Rückfälle, Infektionen und therapiebedingte Langzeitfolgen früh zu erfassen. Dazu gehören klinische Kontrollen, je nach Entität Laboruntersuchungen und zurückhaltend indizierte Bildgebung.

Komplikationen

Komplikationen des Non-Hodgkin-Lymphoms ergeben sich sowohl aus der Tumorerkrankung selbst als auch aus ihrer Therapie. Eine zentrale onkologische Akutkomplikation ist das Tumorlysesyndrom, insbesondere bei hochproliferativen Lymphomen wie Burkitt-Lymphom oder DLBCL mit hoher Tumorlast. Durch raschen Zellzerfall kommt es zu Hyperurikämie, Hyperphosphatämie, Hyperkaliämie, Hypokalzämie und in schweren Fällen zu akutem Nierenversagen, Arrhythmien und Krampfanfällen. Deshalb ist vor Therapiebeginn eine konsequente Risikostratifikation essenziell.

Organbezogene Komplikationen entstehen durch lokale Tumormasse oder disseminierten Befall. Dazu zählen obere Einflussstauung, Atemwegs- oder Darmobstruktion, Rückenmarkkompression, Pleuraergüsse, Perikardergüsse, Leber- und Milzvergrößerung sowie Knochenmarkversagen mit Zytopenien. Ein ZNS-Befall kann zu bleibenden neurologischen Defiziten führen. Zudem sind Infektionen aufgrund der Erkrankung und der immunsuppressiven Therapie häufig und potenziell lebensbedrohlich.

Therapieassoziierte Komplikationen umfassen Neutropenie und febrile Neutropenie, Mukositis, Polyneuropathie unter Vincristin, Kardiotoxizität durch Anthrazykline, Infusionsreaktionen unter Rituximab und virale Reaktivierungen, insbesondere Hepatitis B. Langfristig können Zweitneoplasien, Fertilitätsstörungen, Fatigue und kardiovaskuläre Spätfolgen auftreten.

Merke: Bei aggressiven NHL sind Tumorlysesyndrom, Infektionen und Organ-Kompressionssyndrome die wichtigsten potenziell vital bedrohlichen Komplikationen.

Eine frühzeitige supportive Mitbehandlung, Impfstatusprüfung, antiinfektive Prophylaxe in Risikosituationen und die Behandlung in erfahrenen hämatologisch-onkologischen Zentren reduzieren Morbidität und Mortalität deutlich.

Häufige Fragen

Ist ein Non-Hodgkin-Lymphom heilbar?

Das hängt stark vom genauen Subtyp ab. Aggressive Formen wie das diffus großzellige B-Zell-Lymphom sind häufig mit dem Ziel der Heilung behandelbar, während indolente Lymphome oft über viele Jahre kontrolliert, aber nicht immer dauerhaft geheilt werden können.

Sind geschwollene Lymphknoten immer ein Zeichen für Krebs?

Nein, deutlich häufiger sind Infektionen oder andere gutartige Ursachen. Wenn Lymphknoten aber schmerzlos sind, länger als einige Wochen bestehen, wachsen oder mit Fieber, Nachtschweiß oder Gewichtsverlust einhergehen, sollten sie ärztlich abgeklärt werden.

Was bedeutet B-Symptomatik bei einem Lymphom?

Damit sind Fieber über 38 °C, unbeabsichtigter Gewichtsverlust von mehr als 10 % in 6 Monaten und starker Nachtschweiß gemeint. Diese Beschwerden sind für die Stadieneinteilung und die Einschätzung der Krankheitsaktivität wichtig.