Ösophaguskarzinom: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Das Ösophaguskarzinom ist ein maligner epithelialer Tumor der Speiseröhre und wird histologisch vor allem in Plattenepithelkarzinome und Adenokarzinome unterteilt. Das Plattenepithelkarzinom entsteht typischerweise im mittleren oder oberen Ösophagus und ist eng mit Alkohol- und Nikotinkonsum assoziiert, während das Adenokarzinom meist im distalen Ösophagus bzw. am gastroösophagealen Übergang auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus entsteht. Klinisch ist die Erkrankung besonders relevant, weil sie häufig erst in fortgeschrittenen Stadien symptomatisch wird; führendes Leitsymptom ist die progrediente Dysphagie.

Die ICD-10-Kodierung lautet C15. Für Diagnostik, Stadieneinteilung und Therapie sind die Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsie, die Schnittbildgebung und in kurativ intendierten Situationen die interdisziplinäre Besprechung im Tumorboard entscheidend.

Merke: Eine neu aufgetretene oder progrediente Dysphagie bei Erwachsenen ist bis zum Beweis des Gegenteils als Warnsymptom für ein Ösophaguskarzinom zu betrachten und erfordert eine rasche endoskopische Abklärung.

Epidemiologie

Das Ösophaguskarzinom gehört weltweit zu den prognostisch ungünstigen gastrointestinalen Malignomen. Global liegt es bei den malignen Erkrankungen hinsichtlich Inzidenz und Mortalität in der Spitzengruppe; jährlich werden weltweit über 600.000 Neuerkrankungen beschrieben. In Deutschland erkranken pro Jahr ungefähr 5.500 bis 6.000 Männer und 1.500 bis 2.000 Frauen neu an einem Ösophaguskarzinom. Das mittlere Erkrankungsalter liegt meist zwischen 60 und 70 Jahren, wobei Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen; das Geschlechterverhältnis beträgt je nach Subtyp etwa 3:1 bis 5:1.

Histologisch zeigen sich relevante epidemiologische Unterschiede. Das Plattenepithelkarzinom war historisch der häufigste Typ, ist aber in westlichen Ländern rückläufig oder stagniert. Dagegen nimmt das Adenokarzinom des distalen Ösophagus und des ösophagogastralen Übergangs in Europa und Nordamerika seit Jahrzehnten zu. Dieser Trend wird vor allem mit der steigenden Prävalenz von Adipositas, gastroösophagealer Refluxkrankheit und Barrett-Metaplasie erklärt. In westlichen Industrienationen macht das Adenokarzinom mittlerweile in vielen Kollektiven mehr als 50 % der Fälle aus, während in Hochrisikoregionen Asiens und Ostafrikas das Plattenepithelkarzinom dominiert.

Die Prognose bleibt insgesamt eingeschränkt, da viele Tumoren erst in lokal fortgeschrittenen oder metastasierten Stadien diagnostiziert werden. Die relative 5-Jahres-Überlebensrate liegt populationsbezogen häufig nur bei etwa 20 bis 25 %, variiert aber stark nach Stadium, Histologie und Behandlungsstrategie.

Merke: In westlichen Ländern nimmt besonders das Adenokarzinom des distalen Ösophagus zu – parallel zu Refluxkrankheit, Adipositas und Barrett-Ösophagus.

Ätiologie

Die Ätiologie des Ösophaguskarzinoms ist multifaktoriell und hängt wesentlich vom histologischen Subtyp ab. Beim Plattenepithelkarzinom sind Tabakkonsum und chronischer Alkoholkonsum die wichtigsten Risikofaktoren; beide wirken synergistisch und erhöhen das Erkrankungsrisiko deutlich. Weitere prädisponierende Faktoren sind schlechte Ernährungsgewohnheiten mit Mangel an frischem Obst und Gemüse, sehr heiße Getränke, frühere Strahlentherapie im Thoraxbereich, Achalasie, caustische Verätzungen und selten genetische oder syndromale Konstellationen wie Tylosis. Auch Kopf-Hals-Tumoren und andere Plattenepithelkarzinome können Ausdruck einer sogenannten Feldkanzerisierung sein.

Das Adenokarzinom entsteht typischerweise auf dem Boden einer intestinalen Metaplasie des distalen Ösophagus, des Barrett-Ösophagus. Wichtigste Risikofaktoren sind chronische gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), männliches Geschlecht, Adipositas, vor allem abdominelle Fettverteilung, und ein höheres Lebensalter. Das Risiko eines Adenokarzinoms ist bei Barrett-Ösophagus im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht; die jährliche Progressionsrate von nicht-dysplastischem Barrett-Epithel zum Karzinom ist insgesamt zwar relativ niedrig, liegt aber ungefähr im Bereich von 0,1 bis 0,3 % pro Jahr. Höhergradige intraepitheliale Neoplasien haben ein deutlich höheres Progressionsrisiko.

Protektiv wirken wahrscheinlich Nichtrauchen, Gewichtsreduktion bei Adipositas und eine konsequente Behandlung der Refluxsymptomatik, auch wenn dies das Karzinomrisiko nicht vollständig beseitigt. Klinisch wichtig ist die klare Trennung: Alkohol/Nikotin sprechen eher für das Plattenepithelkarzinom, Reflux/Barrett/Adipositas eher für das Adenokarzinom.

Merke: Die wichtigsten Risikokonstellationen sind Alkohol plus Nikotin für das Plattenepithelkarzinom und GERD plus Barrett-Ösophagus plus Adipositas für das Adenokarzinom.

Pathogenese

Die Pathogenese des Ösophaguskarzinoms folgt einer mehrstufigen Tumorentwicklung mit Akkumulation genetischer und epigenetischer Veränderungen. Beim Plattenepithelkarzinom führen chronische Noxen wie Alkohol, Tabakrauch und thermische oder chemische Schleimhautschädigung zu wiederholter Epithelverletzung, Dysplasie und schließlich invasivem Karzinom. Häufig finden sich molekulare Veränderungen in Tumorsuppressor- und Zellzyklus-regulierenden Signalwegen, darunter TP53-Mutationen, Störungen der Zelladhäsion und Aberrationen in proliferationsfördernden Signalachsen. Die Tumoren wachsen früh infiltrativ in die Ösophaguswand ein und metastasieren über ein dichtes lymphatisches Netzwerk rasch loco-regionär.

Beim Adenokarzinom steht meist die Sequenz Refluxösophagitis → Barrett-Metaplasie → niedriggradige Dysplasie → hochgradige Dysplasie → Adenokarzinom im Vordergrund. Chronische Exposition gegenüber Magensäure und Gallereflux induziert eine Umwandlung des mehrschichtigen Plattenepithels in spezialisiertes intestinales Zylinderepithel. Diese Metaplasie ist adaptiv, jedoch präkanzerös. Im weiteren Verlauf entstehen über genomische Instabilität, Aneuploidie und Mutationen – ebenfalls häufig mit Beteiligung von TP53 und weiteren Onkogen-/Tumorsuppressorwegen – intraepitheliale Neoplasien und invasive Adenokarzinome.

Pathophysiologisch erklären Tumorlokalisation und Tiefenausbreitung die Symptomatik: Zunehmende luminale Einengung führt zu Dysphagie, Infiltration benachbarter Strukturen zu Schmerzen, Heiserkeit oder Fisteln. Wegen der fehlenden Serosa der Speiseröhre erfolgt die lokale Tumorausbreitung relativ früh. Die ausgeprägte Lymphabflussvernetzung bedingt eine frühe Metastasierung in zervikale, mediastinale und abdominale Lymphknoten, abhängig von der Tumorhöhe.

Merke: Das Adenokarzinom entsteht häufig über die Barrett-Sequenz, während das Plattenepithelkarzinom vor allem Folge chronischer mukosaler Noxen ist.

Symptome

Leitsymptom des Ösophaguskarzinoms ist die progrediente Dysphagie. Typischerweise bestehen zunächst Schluckbeschwerden für feste Speisen, später auch für breiige und flüssige Nahrung. Dieses Symptom tritt oft erst auf, wenn das Lumen bereits deutlich eingeengt ist, weshalb viele Patientinnen und Patienten bei Diagnosestellung schon ein fortgeschrittenes Stadium aufweisen. Häufig kommt es zusätzlich zu ungewolltem Gewichtsverlust, reduziertem Appetit und einer allgemeinen Leistungsminderung. Odynophagie, retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl können insbesondere bei ulzerierenden oder infiltrierenden Tumoren auftreten.

Je nach Lokalisation und Ausdehnung finden sich weitere Symptome. Distale Tumoren können mit Refluxbeschwerden, Regurgitation und Aspirationsereignissen einhergehen. Bei proximalen oder lokal fortgeschrittenen Befunden sind Heiserkeit durch Rekurrensparese, chronischer Husten, rezidivierende Pneumonien oder Zeichen einer tracheoösophagealen Fistel möglich. Nicht selten berichten Betroffene über ein „Steckenbleiben“ der Nahrung. Spätmanifestationen sind Tumorblutungen mit Eisenmangelanämie, Hämatemesis oder Meläna, zudem Exsikkose und Mangelernährung.

Frühe Stadien sind demgegenüber häufig asymptomatisch oder verursachen nur unspezifische Beschwerden. Gerade bei Patientinnen und Patienten mit Barrett-Ösophagus, langjähriger GERD, Alkohol- und Nikotinanamnese oder Achalasie sollte daher bei neuen Beschwerden niedrigschwellig endoskopiert werden. Klinisch relevant ist auch, dass Dysphagie nicht beweisend ist: Benigne Strikturen, eosinophile Ösophagitis, Motilitätsstörungen und funktionelle Störungen müssen differenzialdiagnostisch bedacht werden.

Merke: Progrediente Dysphagie + Gewichtsverlust ist die klassische Warnkombination für ein Ösophaguskarzinom, besonders bei älteren Männern mit Risikofaktoren.

Diagnostik

Die Diagnostik des Ösophaguskarzinoms beginnt mit Anamnese und klinischer Untersuchung, entscheidend ist jedoch die rasche Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) mit multiplen Biopsien. Sie ist der zentrale Erstnachweis und erlaubt die histologische Sicherung, die Unterscheidung zwischen Plattenepithelkarzinom und Adenokarzinom sowie die Beurteilung von Tumorlokalisation und eventuellem Barrett-Epithel. Bei oberflächlichen Läsionen kann eine hochauflösende Endoskopie mit virtueller Chromoendoskopie oder Lugol-Färbung zusätzlichen Nutzen haben. Der histologische Nachweis ist vor jeder spezifischen onkologischen Therapie obligat.

Für das Staging sind Schnittbildverfahren essenziell. Standard ist eine Kontrastmittel-CT von Hals, Thorax und Abdomen; bei Verdacht auf Fernmetastasen oder in kurativer Therapieplanung wird häufig eine PET-CT eingesetzt, insbesondere zur Detektion metabolisch aktiver Lymphknoten- oder Fernmetastasen. Die Endosonographie (EUS) ist für die lokale T- und N-Klassifikation besonders wertvoll und in potenziell kurativen Situationen oft die beste Methode zur Beurteilung der Wandinfiltration. Suspekte Lymphknoten können EUS-gesteuert punktiert werden. Bei Tumoren oberhalb der Karina ist zur Beurteilung einer Tracheobronchialinfiltration eine Bronchoskopie sinnvoll.

Laborchemisch gibt es keine spezifischen Tumormarker für die Primärdiagnostik. Relevant sind Blutbild, Eisenstatus, CRP, Nieren- und Leberwerte, Gerinnung sowie Ernährungsparameter. Vor Therapiebeginn sollten Komorbidität, pulmonale Reserve und Operationsfähigkeit geprüft werden. Die Stadieneinteilung erfolgt nach TNM/UICC. Goldstandard der Primärdiagnose ist die endoskopische Biopsie, während die definitive Therapieplanung in einem interdisziplinären Tumorboard nach aktuellen Leitlinien, etwa der S3-Leitlinie der AWMF/DGVS, erfolgen sollte.

Merke: ÖGD mit Biopsie sichert die Diagnose, EUS bewertet die lokale Tumorausdehnung, und CT/PET-CT dienen dem systemischen Staging.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste klinische Differentialdiagnose bei Dysphagie ist die benigne Ösophagusstenose, etwa bei peptischer Striktur infolge chronischer Refluxkrankheit, nach Verätzung oder nach Bestrahlung. Ebenfalls häufig zu bedenken sind Motilitätsstörungen wie die Achalasie, diffuse ösophageale Spasmen oder eine hyperkontraktile Speiseröhre. Gerade die Achalasie kann mit Dysphagie, Regurgitation und Gewichtsverlust dem Karzinom ähneln und stellt umgekehrt selbst einen Risikofaktor für das Plattenepithelkarzinom dar. Eine sorgfältige endoskopische und ggf. manometrische Abklärung ist hier entscheidend.

Weitere Differentialdiagnosen umfassen die eosinophile Ösophagitis, die insbesondere bei jüngeren Patientinnen und Patienten Schluckstörungen und Bolusimpaktionen verursacht, sowie infektiöse Ösophagitiden, etwa bei Immunsuppression. Auch eine schwere Refluxösophagitis, Ulzera oder ein großer Schatzki-Ring können symptomatisch werden. Bei retrosternalen Schmerzen und Gewichtsverlust müssen zudem Magenkarzinome des Kardiabereichs, insbesondere AEG-Tumoren, berücksichtigt werden. Tumoren aus Nachbarorganen, etwa ein Bronchialkarzinom mit Ösophaguskompression, mediastinale Raumforderungen oder vergrößerte Lymphknoten, können eine extrinsische Einengung verursachen.

Nicht zu vergessen sind funktionelle Beschwerden wie Globusgefühl oder psychogene Dysphagie, die jedoch keine progrediente mechanische Schluckstörung erklären. Auch neurologische Ursachen oropharyngealer Dysphagie, zum Beispiel nach Schlaganfall oder bei Parkinson-Syndromen, sind abzugrenzen. Klinisch wegweisend für ein Ösophaguskarzinom sind der Verlauf über Wochen bis Monate, die progrediente Verschlechterung und die Kombination mit B-Symptomatik, Anämie oder Risikofaktoren. Bei jeder unklaren Dysphagie bleibt die Endoskopie die prioritäre Abklärungsmethode.

Merke: Eine Dysphagie ist nicht automatisch Karzinom – aber eine progrediente mechanische Dysphagie muss immer endoskopisch abgeklärt werden.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Histologie, Tumorstadium, Lokalisation, operativer Resektabilität, Komorbiditäten und Allgemeinzustand. Grundlage ist die interdisziplinäre Entscheidung im Tumorboard nach aktueller S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Plattenepithelkarzinome und Adenokarzinome des Ösophagus (AWMF/DGVS u. a.), ergänzt durch onkologische Empfehlungen von ESMO und chirurgischen Fachgesellschaften. Sehr frühe, auf die Mukosa begrenzte Läsionen (T1a) können in ausgewählten Fällen endoskopisch reseziert werden, etwa mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD). Bei Barrett-assoziierten Neoplasien kann zusätzlich eine Ablation residueller Metaplasie sinnvoll sein.

Bei lokal fortgeschrittenen, potenziell kurativen Stadien ist die multimodale Therapie Standard. Für viele Adenokarzinome des distalen Ösophagus bzw. AEG-Typen kommt eine perioperative Chemotherapie infrage, häufig nach dem FLOT-Schema: Docetaxel 50 mg/m², Oxaliplatin 85 mg/m², Leucovorin 200 mg/m² und 5-FU 2.600 mg/m² als 24-h-Infusion, jeweils Tag 1, alle 2 Wochen. Bei Plattenepithelkarzinomen und bei vielen resektablen Ösophaguskarzinomen ist eine neoadjuvante Radiochemotherapie mit anschließender Resektion etabliert, klassisch in Anlehnung an das CROSS-Schema mit Carboplatin AUC 2 und Paclitaxel 50 mg/m² wöchentlich plus 41,4 Gy Bestrahlung. Die Operation erfolgt meist als transthorakale oder transhiatale Ösophagektomie mit Magenhochzug und systematischer Lymphadenektomie in spezialisierten Zentren.

Bei nicht resektablen, metastasierten oder palliativen Situationen stehen systemische Chemotherapie, Immuncheckpoint-Inhibitoren und supportiv-endoskopische Verfahren im Vordergrund. Je nach Histologie und Biomarkern kommen Kombinationen aus Fluoropyrimidin/Platin, Nivolumab oder Pembrolizumab zum Einsatz. Bei HER2-positiven Adenokarzinomen kann Trastuzumab ergänzt werden. Zur Symptomkontrolle bei Dysphagie dienen selbstexpandierende Metallstents, palliative Radiotherapie oder Brachytherapie. Ebenso wichtig sind Ernährungsmedizin, Schmerztherapie, Psychoonkologie und frühzeitige palliativmedizinische Mitbetreuung.

Merke: Kurative Behandlung bedeutet meist multimodale Therapie: endoskopisch nur bei sehr frühen Tumoren, sonst neoadjuvante/perioperative Therapie plus Ösophagektomie in erfahrenen Zentren.

Prognose

Die Prognose des Ösophaguskarzinoms ist insgesamt ernst und hängt entscheidend vom Tumorstadium bei Diagnosestellung ab. Frühe, auf die Mukosa begrenzte Karzinome haben nach kompletter endoskopischer oder chirurgischer Entfernung eine deutlich bessere Aussicht als lokal fortgeschrittene oder metastasierte Tumoren. Da die meisten Betroffenen jedoch erst bei Auftreten einer mechanischen Dysphagie diagnostiziert werden, liegt häufig bereits ein höheres T-Stadium oder nodaler Befall vor. Populationsbezogen beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate insgesamt nur etwa 20 bis 25 %, variiert aber erheblich: Frühkarzinome erreichen deutlich bessere Ergebnisse, während metastasierte Stadien eine mediane Überlebenszeit im Bereich von Monaten bis knapp über einem Jahr aufweisen können, abhängig von Systemtherapie und Tumorbiologie.

Prognostisch ungünstig sind Lymphknotenmetastasen, eine hohe T-Kategorie, Fernmetastasen, Gewichtsverlust, Mangelernährung und eingeschränkter Allgemeinzustand. Auch eine unvollständige Resektion (R1/R2) verschlechtert die Prognose deutlich. Bessere Ergebnisse werden in High-volume-Zentren mit standardisierten chirurgischen und perioperativen Konzepten erzielt. Die histologische Regression nach neoadjuvanter Therapie ist ebenfalls prognostisch relevant.

Nach kurativer Therapie ist eine strukturierte Nachsorge wichtig, wobei Symptome, Ernährungsstatus, Anastomosenprobleme, Reflux, Dumping-Symptomatik und Gewichtsverlauf beachtet werden. Rezidive treten häufig in den ersten Jahren auf. Die Lebensqualität kann trotz erfolgreicher Therapie nachhaltig beeinträchtigt sein, insbesondere nach Ösophagektomie. Für die Prognose entscheidend bleibt deshalb die möglichst frühe Erkennung von Risikokonstellationen, vor allem bei Barrett-Ösophagus und bei neu aufgetretener Dysphagie.

Merke: Der wichtigste Prognosefaktor ist das Stadium bei Erstdiagnose – Frühkarzinome sind potenziell gut behandelbar, fortgeschrittene Stadien deutlich ungünstiger.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention des Ösophaguskarzinoms besteht nicht, dennoch lassen sich wichtige Risikofaktoren beeinflussen. Für das Plattenepithelkarzinom sind Rauchstopp und die Reduktion bzw. Beendigung von Alkoholkonsum die wirksamsten präventiven Maßnahmen. Für das Adenokarzinom stehen die Behandlung der gastroösophagealen Refluxkrankheit, die Gewichtsreduktion bei Adipositas und die Erkennung eines Barrett-Ösophagus im Vordergrund. Eine ballaststoffreiche Ernährung mit ausreichendem Obst- und Gemüseanteil sowie ein normales Körpergewicht wirken wahrscheinlich protektiv.

Eine bevölkerungsweite Screening-Endoskopie wird derzeit nicht empfohlen. Bei Risikogruppen, insbesondere bei bekanntem Barrett-Ösophagus, sind jedoch leitliniengerechte endoskopische Überwachungsintervalle sinnvoll. Das Ziel ist die Erkennung von Dysplasien oder Frühkarzinomen in einem Stadium, in dem endoskopische Verfahren kurativ sein können. Auch Patientinnen und Patienten mit Achalasie oder nach Verätzung benötigen je nach individueller Risikokonstellation eine besondere Aufmerksamkeit.

Sekundärpräventiv ist entscheidend, Warnsymptome wie progrediente Dysphagie, unerklärten Gewichtsverlust oder persistierende retrosternale Beschwerden frühzeitig endoskopisch abklären zu lassen. In der Praxis bedeutet Prävention daher vor allem Risikofaktormodifikation und die konsequente Betreuung definierter Hochrisikopopulationen.

Merke: Die wichtigste Prävention lautet: nicht rauchen, Alkohol reduzieren, Reflux behandeln und Barrett-Patienten leitliniengerecht überwachen.

Komplikationen

Das Ösophaguskarzinom kann sowohl durch das lokale Tumorwachstum als auch durch Therapie und systemische Tumorerkrankung erhebliche Komplikationen verursachen. Klinisch am häufigsten sind hochgradige Dysphagie, Mangelernährung, Dehydratation und Tumorkachexie. Durch oberflächliche Ulzeration oder Invasion können okkulte oder manifeste Blutungen auftreten, die sich als Eisenmangelanämie, Hämatemesis oder Meläna zeigen. Bei fortgeschrittenem Wachstum kommt es zur Infiltration benachbarter Strukturen im Mediastinum. Besonders gefürchtet sind tracheoösophageale oder bronchoösophageale Fisteln, die zu Hustenattacken beim Schlucken, Aspirationspneumonien und schwerer Sepsis führen können.

Eine Infiltration des Nervus recurrens verursacht Heiserkeit, eine Beteiligung der Pleura oder Perikardschichten kann thorakale Schmerzen, Ergüsse oder respiratorische Beschwerden nach sich ziehen. Lymphogene und hämatogene Metastasierung betreffen häufig Lymphknoten, Leber, Lunge, Knochen und seltener andere Organe. Metastasen können die Prognose drastisch verschlechtern und zusätzliche Symptome wie Knochenschmerzen, Ikterus oder Dyspnoe verursachen.

Auch die Therapie ist komplikationsträchtig. Nach Ösophagektomie drohen Anastomoseninsuffizienz, pulmonale Komplikationen, Sepsis, Chylothorax, Stimmbandparesen und langfristig Stenosen, Reflux oder Dumping-Syndrom. Unter Radiochemotherapie können Mukositis, Odynophagie, Knochenmarkssuppression und Fatigue auftreten. Endoskopische Stents können migrieren, Schmerzen verursachen oder erneut obstruieren. Deshalb ist ein enges, multidisziplinäres Management mit Ernährungsmedizin, Onkologie, Gastroenterologie, Viszeralchirurgie und Palliativmedizin besonders wichtig.

Merke: Die häufigsten klinischen Folgen sind Dysphagie und Mangelernährung; die gefährlichsten lokalen Komplikationen sind Aspirationsereignisse und Fistelbildung.

Häufige Fragen

Ist Schluckbeschwerden immer ein Zeichen für Speiseröhrenkrebs?

Nein. Schluckbeschwerden können auch durch gutartige Ursachen wie Reflux, Engstellen, Achalasie oder eine eosinophile Entzündung entstehen. Wenn die Beschwerden jedoch neu auftreten, zunehmen oder mit Gewichtsverlust verbunden sind, sollte rasch eine Magenspiegelung erfolgen.

Kann ein Ösophaguskarzinom geheilt werden?

Ja, vor allem in frühen oder lokal begrenzten Stadien ist eine Heilung möglich. Voraussetzung ist meist eine multimodale Behandlung mit endoskopischer Therapie oder einer Kombination aus Chemo-/Radiotherapie und Operation in einem spezialisierten Zentrum.

Welche Rolle spielt Barrett-Ösophagus?

Barrett-Ösophagus ist eine Vorstufe, aus der sich ein Adenokarzinom entwickeln kann. Das individuelle Risiko ist insgesamt nicht sehr hoch, steigt aber bei Dysplasien deutlich an; deshalb sind regelmäßige endoskopische Kontrollen nach Leitlinie wichtig.