Achillessehnenruptur: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Achillessehnenruptur ist eine teilweise oder vollständige Unterbrechung der Kontinuität der stärksten Sehne des menschlichen Körpers, meist 2–6 cm proximal des Kalkaneusansatzes im relativ hypovaskulären Bereich. Klinisch tritt sie typischerweise akut bei sportlicher Belastung mit einem plötzlichen, oft als „Peitschenschlag“ oder „Tritt gegen die Wade“ beschriebenen Schmerzereignis auf. Betroffen sind überwiegend Erwachsene im mittleren Lebensalter, insbesondere bei Freizeit- und Stop-and-go-Sportarten.

Die Diagnose wird primär klinisch gestellt, insbesondere durch Inspektion, Palpation einer tastbaren Delle und einen positiven Thompson-Test. Bildgebung mittels Sonographie oder MRT dient vor allem der Bestätigung, Therapieplanung oder Abklärung unklarer bzw. chronischer Verletzungen.

Merke: Eine plötzlich aufgetretene Schwäche der Plantarflexion mit positivem Thompson-Test ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Achillessehnenruptur.

ICD-10 entspricht S86.0. Für die Therapieentscheidung sind Rupturtyp, Abstand der Sehnenenden in Spitzfußstellung, funktioneller Anspruch des Patienten sowie Begleitfaktoren wie Alter, Komorbiditäten und Risikoprofil entscheidend.

Epidemiologie

Die Achillessehnenruptur gehört zu den häufigsten großen Sehnenverletzungen des Erwachsenenalters. Die Inzidenz wird in europäischen Kollektiven meist mit etwa 12–40 pro 100.000 Einwohner pro Jahr angegeben, mit in vielen Regionen steigender Tendenz. Ursächlich hierfür sind eine höhere Sportbeteiligung im mittleren Lebensalter, eine zunehmende Zahl sogenannter „Weekend Warriors“ sowie eine verbesserte Diagnostik. Männer sind deutlich häufiger betroffen als Frauen; in vielen Studien liegt das Verhältnis bei etwa 3:1 bis 5:1.

Das typische Erkrankungsalter liegt zwischen 30 und 50 Jahren, wobei Rupturen auch bei älteren Patienten vorkommen, besonders bei degenerativ vorgeschädigter Sehne. Etwa 70–90 % der Verletzungen entstehen im Rahmen sportlicher Aktivität, besonders bei Sportarten mit abrupten Richtungswechseln und Sprints wie Fußball, Handball, Badminton, Tennis, Squash oder Basketball. Die Rupturzone liegt in rund 80–90 % der Fälle im sogenannten „kritischen“ Bereich 2–6 cm proximal des Ansatzes am Kalkaneus.

Risikofaktoren sind vorbestehende Tendinopathie, männliches Geschlecht, höheres Alter im Sportkontext, Adipositas, Nikotinkonsum und bestimmte Medikamente. Von klinischer Relevanz ist, dass ein Teil der Patienten bereits Wochen oder Monate vor der Ruptur belastungsabhängige Schmerzen einer Achillodynie berichtet. Bilaterale Rupturen sind selten, können aber insbesondere bei systemischen Risikofaktoren auftreten.

Merke: Die klassische Konstellation ist der 40-jährige Freizeitsportler, der beim explosiven Antritt oder Absprung eine akute Ruptur erleidet.

Ätiologie

Die Ätiologie der Achillessehnenruptur ist meist multifaktoriell. In den meisten Fällen handelt es sich nicht um das Zerreißen einer zuvor völlig gesunden Sehne, sondern um die Ruptur auf dem Boden degenerativer Vorschädigungen. Histologisch finden sich häufig mucoide Degeneration, Desorganisation der Kollagenfasern, reduzierte Zelldichte und Mikrotraumatisierungen. Wiederholte Überlastungen bei Sportarten mit Sprinten, Springen und abruptem Abbremsen begünstigen diese Veränderungen.

Auslösender Mechanismus ist typischerweise eine plötzliche exzentrische Belastung der angespannten Wadenmuskulatur, etwa beim Absprung, Antritt oder beim unerwarteten Stolpern. Seltener kommt es zur Ruptur durch direkte Gewalteinwirkung. Die Mehrzahl der Verletzungen betrifft den bereits beschriebenen hypovaskulären Sehnenabschnitt. Dort ist die Anpassungsfähigkeit an chronische Belastung eingeschränkt.

Wichtige prädisponierende Faktoren sind:

• Achillessehnentendinopathie oder chronische Achillodynie
• vorangegangene Mikrotraumen und Trainingsfehler
• Fluorchinolon-Antibiotika wie Ciprofloxacin oder Levofloxacin
• lokale oder systemische Glukokortikoidexposition
• höheres Lebensalter, Adipositas und metabolische Erkrankungen
• systemische Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Hyperparathyreoidismus oder chronische Niereninsuffizienz
• selten Kollagenosen oder genetische Bindegewebsschwächen

Fluorchinolone erhöhen das Risiko für Tendinopathien und Sehnenrupturen, wobei die Achillessehne besonders häufig betroffen ist. Das Risiko ist insbesondere bei höherem Alter, Niereninsuffizienz und begleitender Steroidtherapie klinisch relevant. Auch intratendinöse Kortikosteroidinjektionen sind wegen des Rupturrisikos problematisch.

Merke: Eine Achillessehnenruptur ist häufig das Endstadium einer chronisch degenerativ vorgeschädigten Sehne und nicht nur die Folge eines einzelnen Unfallmoments.

Pathogenese

Pathophysiologisch entsteht die Achillessehnenruptur durch das Zusammenspiel aus degenerativer Matrixveränderung und akuter mechanischer Überlastung. Die Achillessehne überträgt als Endsehne des M. triceps surae enorme Kräfte; bei sportlicher Belastung können ein Mehrfaches des Körpergewichts auf die Sehne wirken. Ist die Kollagenarchitektur vorgeschädigt, sinkt die Zugfestigkeit deutlich. Besonders anfällig ist der Bereich 2–6 cm proximal des Kalkaneus, der im Vergleich zu anderen Sehnenabschnitten eine geringere Durchblutung aufweist.

Chronische repetitive Mikrotraumata führen zu einer gestörten Kollagenhomöostase mit Zunahme minderwertiger Kollagenfasern, Matrixumbau, Neovaskularisation und verminderter elastischer Belastbarkeit. Im Moment der Ruptur wirkt häufig eine plötzliche forcierte Dorsalextension des Fußes bei kontrahierter Wadenmuskulatur oder eine explosive konzentrisch-exzentrische Kraftentwicklung. Die Last überschreitet die reduzierte Belastungsgrenze der Sehne, sodass es zur Teil- oder Komplettruptur kommt.

Funktionell resultiert daraus ein Verlust oder eine deutliche Schwächung der Plantarflexion. Zwar können Patienten durch Hilfsmuskeln noch eingeschränkt aktiv bewegen, die kraftvolle Zehenstandfähigkeit ist aber meist aufgehoben. Häufig kommt es zu Einblutung, lokaler Schwellung und Ausbildung einer tastbaren Kontinuitätsunterbrechung. Unbehandelt oder unzureichend adaptiert können die Sehnenenden elongieren oder narbig in Fehlstellung ausheilen; dies verursacht einen bleibenden Kraftverlust und vermindert die sportliche Leistungsfähigkeit.

Merke: Entscheidend für die Pathogenese ist die Kombination aus degenerativer Vorschädigung und plötzlicher Spitzenbelastung.

Symptome

Das Leitsymptom der Achillessehnenruptur ist ein akut einschießender Schmerz im Bereich der dorsalen Unterschenkel- oder Fersenregion während einer Belastungssituation. Viele Patienten berichten sehr typisch, sie hätten das Gefühl gehabt, „jemand sei von hinten gegen die Wade getreten“ oder eine „Peitsche sei gerissen“. Häufig wird das belastungsauslösende Ereignis beim Sprint, Absprung oder abrupten Richtungswechsel erinnert. Unmittelbar danach kommt es meist zum Abbruch der Aktivität.

Klinisch imponieren mehrere typische Zeichen:

• plötzlicher Funktionsverlust oder deutliche Schwäche der Plantarflexion
• Schwierigkeiten oder Unfähigkeit zum Einbein-Zehenstand auf der betroffenen Seite
• Schmerzen, Schwellung und Hämatom im Verlauf der Achillessehne
• tastbare Delle oder Kontinuitätsunterbrechung, besonders in Bauchlage
• unsicherer, hinkender Gang mit verminderter Abstoßphase

Die Schmerzen können nach dem Akutereignis überraschend rasch nachlassen, was die Verletzung bagatellisieren kann. Gerade deshalb werden Rupturen gelegentlich initial als Zerrung, Muskelfaserriss oder Distorsion fehlgedeutet. Bei Teilrupturen ist die Symptomatik oft weniger eindrücklich: Die Plantarflexion kann noch teilweise erhalten sein, und auch der Thompson-Test kann weniger eindeutig ausfallen.

Begleitsymptome sind lokale Überwärmung, Schwellung und Druckschmerz. Bei chronisch übersehenen Rupturen stehen eher Kraftverlust, Unsicherheit beim Gehen, verminderte sportliche Belastbarkeit und ein persistierender Fersenhubdefekt im Vordergrund.

Merke: Die Kombination aus akutem Schnalz- oder Trittgefühl, Funktionsverlust und fehlendem Zehenstand ist hochverdächtig auf eine komplette Achillessehnenruptur.

Diagnostik

Die Diagnostik ist in erster Linie klinisch und sollte zeitnah erfolgen. Bereits Anamnese und körperliche Untersuchung liefern meist die entscheidenden Hinweise. Typisch sind ein plötzliches Schmerzereignis bei Sportbelastung, ein hör- oder fühlbares „Schnappen“ sowie die anschließende Schwäche der Plantarflexion. Bei der Untersuchung in Bauchlage mit über die Liege hinausragenden Füßen zeigt sich oft eine verminderte physiologische Spitzfußstellung der betroffenen Seite.

Wesentliche klinische Tests sind:

• Thompson-Test: Kompression der Wade führt normalerweise zur Plantarflexion; bleibt diese aus, spricht dies für eine Ruptur.
• Matles-Test: In Kniebeugung fällt der Fuß der betroffenen Seite vermehrt in Dorsalextension ab.
• Palpation einer Sehnendelle im Verlauf der Achillessehne.
• Prüfung des Einbein-Zehenstands und der aktiven Plantarflexionskraft.

Die Sonographie ist in der Praxis meist die wichtigste apparative Zusatzdiagnostik. Sie zeigt Diskontinuität, Hämatom, Rupturhöhe und den Abstand der Sehnenenden, insbesondere in Spitzfußstellung. Dies ist relevant für die Entscheidung zwischen konservativ-funktioneller und operativer Therapie. Das MRT ist nicht routinemäßig erforderlich, aber sinnvoll bei unklarer Klinik, Teilruptur, chronischen Rupturen, Re-Rupturverdacht oder zur präoperativen Planung. Konventionelles Röntgen dient nur dem Ausschluss knöcherner Begleitverletzungen oder knöchernem Ausriss.

Laboruntersuchungen haben in der Primärdiagnostik keinen Stellenwert, außer bei differenzialdiagnostischen Überlegungen. Als „Goldstandard“ im klinischen Alltag gilt die Kombination aus typischer Anamnese, klinischer Untersuchung und hochauflösender Sonographie; ein histologischer Goldstandard ist praktisch nicht relevant.

Merke: Ein positiver Thompson-Test in passender Klinik ist diagnostisch hochweisend; die Sonographie bestätigt und unterstützt die Therapieplanung.

Differentialdiagnosen

Wichtige Differentialdiagnosen müssen insbesondere in der Akutsituation bedacht werden, da die Achillessehnenruptur initial leicht als harmlose Muskelverletzung fehlgedeutet werden kann. An erster Stelle steht der Muskelfaserriss oder Muskelbündelriss des M. gastrocnemius, häufig medial („Tennis leg“). Auch hier bestehen akute Wadenschmerzen und Belastungsabbruch, jedoch ist die Sehnenkontinuität erhalten, und der Thompson-Test ist in der Regel negativ.

Weitere bedeutsame Differentialdiagnosen sind:

• Achillessehnentendinopathie oder Paratendinopathie ohne Ruptur
• Teilruptur der Achillessehne
• Ruptur der Plantarissehne
• tiefe Venenthrombose mit Wadenschmerz und Schwellung
• Ruptur oder Zerrung der Wadenmuskulatur
• Baker-Zyste mit Ruptur und pseudothrombotischem Bild
• knöcherner Ausriss am Kalkaneus oder Fraktur
• akute Distorsion des oberen Sprunggelenks
• selten neurologische Ursachen mit plantarflektorischer Schwäche

Die tiefe Venenthrombose ist insbesondere bei ausgeprägter Schwellung, Ruheschmerz, Überwärmung oder Risikofaktoren differenzialdiagnostisch wichtig. Eine übersehene DVT kann lebensbedrohliche Folgen haben. Bei älteren Patienten oder inadäquatem Trauma sollte auch an einen kalkaneären knöchernen Ausriss gedacht werden, der im Röntgen erkennbar sein kann.

Chronische Achillessehnenrupturen müssen von persistierender Tendinopathie, posttraumatischer Vernarbung und funktionellen Gangstörungen abgegrenzt werden. Hier ist das MRT oft hilfreich. Entscheidend bleibt die klinische Prüfung der Sehnenfunktion.

Merke: Die häufigste Fehldiagnose ist der Muskelfaserriss der Wade; der Thompson-Test hilft wesentlich bei der Unterscheidung.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Rupturtyp, Abstand der Sehnenenden, funktionellem Anspruch und individuellen Risikofaktoren. Nach aktuellen deutschsprachigen und internationalen Empfehlungen ist bei vielen akuten geschlossenen Rupturen eine frühfunktionelle konservative Therapie möglich, wenn sich die Sehnenenden in Spitzfußstellung gut adaptieren. Alternativ kommt die operative Rekonstruktion in Betracht, besonders bei großem Diastasenabstand, offenen Verletzungen, Re-Rupturen, chronischen Rupturen oder hohem sportlichen Anspruch.

Akutmaßnahmen umfassen Entlastung, Hochlagerung, Kühlung, Analgesie und rasche Immobilisation in Spitzfußstellung. Analgetisch werden häufig Ibuprofen 400–600 mg p.o. bis 3-mal täglich oder Diclofenac 50 mg p.o. 2–3-mal täglich kurzzeitig eingesetzt, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Alternativ ist Paracetamol 500–1000 mg bis 4-mal täglich möglich.

Bei der konservativ-funktionellen Therapie erfolgt die Versorgung meist in einer funktionellen Orthese, z. B. mit Keilerhöhung oder Walker, über etwa 6–8 Wochen mit schrittweiser Reduktion der Spitzfußstellung. Frühfunktionelle Belastung nach Schema ist Standard. Wichtig ist die strukturierte Physiotherapie mit progressiver Mobilisation, Propriozeption und später exzentrischem Kraftaufbau.

Die operative Therapie kann offen, mini-open oder perkutan erfolgen. Vorteile sind eine potenziell geringere Re-Rupturrate und bessere anatomische Adaptation; Nachteile sind Wundheilungsstörungen, Infektionen und iatrogene Nervenverletzungen, insbesondere des N. suralis. Bei chronischen Defekten können Augmentationen oder Sehnentransfers, etwa des M. flexor hallucis longus, erforderlich sein.

Eine Thromboseprophylaxe sollte bei Immobilisation individuell leitliniengerecht geprüft werden, häufig mit niedermolekularem Heparin in prophylaktischer Dosierung, z. B. Enoxaparin 40 mg s.c. 1-mal täglich, solange ein relevantes VTE-Risiko besteht. Die Nachbehandlung folgt standardisierten Rehabilitationsprotokollen über mehrere Monate.

Relevante Orientierung bieten die AWMF-S2k-Leitlinie zur Achillessehnenruptur, unfallchirurgisch-orthopädische Fachgesellschaftsempfehlungen sowie Empfehlungen zur VTE-Prophylaxe.

Merke: Nicht jede Achillessehnenruptur muss operiert werden; entscheidend ist, ob die Sehnenenden in funktioneller Spitzfußstellung suffizient adaptieren.

Prognose

Die Prognose der Achillessehnenruptur ist insgesamt gut, wenn die Diagnose früh gestellt und die Therapie konsequent durchgeführt wird. Die Mehrzahl der Patienten erreicht im Alltag wieder eine gute Gehfähigkeit und Belastbarkeit. Die Rückkehr zu sportlicher Aktivität ist häufig möglich, erfordert aber Geduld und strukturierte Rehabilitation. Mit modernen frühfunktionellen Konzepten liegen die funktionellen Ergebnisse der konservativen und operativen Therapie in geeigneten Patientenkollektiven oft näher beieinander als früher angenommen.

Die Re-Rupturrate variiert je nach Studie, Patientenselektion und Nachbehandlung. Unter modernen funktionellen Behandlungsschemata liegt sie häufig im niedrigen einstelligen bis mittleren Prozentbereich; tendenziell ist sie nach Operation etwas geringer, während operationsspezifische Komplikationen häufiger sind. Klinisch relevant bleibt, dass selbst bei komplikationsloser Heilung ein persistierender Kraft- und Umfangsverlust der Wadenmuskulatur auftreten kann. Nicht selten zeigen sich auch Monate nach dem Ereignis Defizite im einbeinigen Fersenhub oder bei explosiven Belastungen.

Die Rückkehr in den Sport erfolgt häufig nach etwa 4–6 Monaten, bei leistungsorientierten Athleten oft erst nach 6–12 Monaten. Prognostisch ungünstig sind verspätete Diagnosestellung, chronische Ruptur, elongierte Ausheilung, schlechte Therapieadhärenz, Nikotinkonsum, relevante Komorbiditäten und postoperative Wundprobleme. Chronische Rupturen haben eine deutlich komplexere Rekonstruktion und eine insgesamt schlechtere funktionelle Prognose.

Merke: Die funktionelle Langzeitprognose hängt weniger von „Operation ja oder nein“ ab als von früher Diagnose, korrekter Indikationsstellung und konsequenter Rehabilitation.

Prävention

Eine spezifische Primärprävention existiert nicht, das Risiko lässt sich jedoch reduzieren. Sinnvoll sind gradueller Trainingsaufbau, ausreichende Regeneration, Behandlung vorbestehender Achillodynie und Anpassung von Belastungsspitzen. Besonders Freizeitathleten im mittleren Lebensalter sollten abrupte hochintensive Belastungen ohne Vorbereitung vermeiden.

Wichtig sind außerdem:

• Aufwärmen und sportartspezifisches Krafttraining
• exzentrisches Wadenmuskeltraining bei Tendinopathie
• adäquates Schuhwerk und ggf. Korrektur biomechanischer Fehlbelastungen
• Vermeidung unnötiger Fluorchinolone bei Risikopatienten
• Zurückhaltung bei lokalen Kortikosteroidinjektionen an der Achillessehne

Merke: Eine behandlungsbedürftige Achillodynie ist ein Warnsignal und sollte nicht unter fortgesetzter Maximalbelastung ignoriert werden.

Komplikationen

Komplikationen können sowohl aus der Verletzung selbst als auch aus der gewählten Therapie resultieren. Zu den wichtigsten verletzungsbedingten Problemen zählen Re-Ruptur, verlängerte oder elongierte Ausheilung der Sehne, persistierende Plantarflexionsschwäche und chronische funktionelle Einschränkung. Besonders bei verspäteter Diagnose kann es zur chronischen Achillessehnenruptur mit Defektstrecke, narbiger Retraktion und deutlichem Kraftverlust kommen. Solche Verläufe sind therapeutisch anspruchsvoll und erfordern nicht selten komplexe Rekonstruktionen.

Nach operativer Therapie stehen Wundheilungsstörungen, Infektionen, Hämatome, Adhäsionen und sensible Läsionen des N. suralis im Vordergrund. Die Infektionsraten sind insgesamt niedrig, klinisch aber bedeutsam, da eine tiefe Infektion die Sehnenheilung erheblich gefährden kann. Auch hypertrophe Narbenbildung und lokale Schmerzen können die Rehabilitation verzögern.

Bei konservativer Behandlung ist vor allem die unzureichende Adaptation mit funktioneller Verlängerung der Sehne gefürchtet. Dies führt trotz anatomisch „geheilter“ Ruptur zu bleibender Kraftminderung, verminderter Sprungkraft und Unsicherheit bei sportlicher Belastung. Therapieübergreifend besteht während Phasen der Immobilisation oder deutlichen Entlastung ein Risiko für venöse Thromboembolien, weshalb die Indikation zur Prophylaxe sorgfältig geprüft werden muss.

Weitere mögliche Komplikationen sind Bewegungseinschränkungen des Sprunggelenks, Muskelatrophie, Komplexes Regionales Schmerzsyndrom und psychologische Barrieren bei der Rückkehr in den Sport.

Merke: Die wichtigsten Langzeitprobleme sind Re-Ruptur und Sehnenelongation mit dauerhaft reduziertem Abstoßvermögen.

Häufige Fragen

Muss eine Achillessehnenruptur immer operiert werden?

Nein. Viele frische Achillessehnenrupturen können erfolgreich konservativ-funktionell behandelt werden, wenn sich die Sehnenenden in Spitzfußstellung gut aneinanderlegen. Ob eine Operation sinnvoller ist, hängt unter anderem vom Ultraschallbefund, Ihrem Aktivitätsniveau und individuellen Risikofaktoren ab.

Wie lange dauert es, bis ich wieder Sport machen kann?

Leichte Alltagsbelastungen sind meist deutlich früher möglich als Sport. Mit sportlicher Rückkehr ist häufig nach etwa 4 bis 6 Monaten zu rechnen, bei intensiven oder wettkampforientierten Sportarten oft erst nach 6 bis 12 Monaten. Entscheidend sind Heilungsverlauf, Kraftaufbau und das Rehabilitationsprogramm.

Woran erkenne ich, dass die Achillessehne gerissen sein könnte?

Typisch sind ein plötzliches Schnappen oder Trittgefühl in der Wade, Schmerzen und eine deutliche Schwäche beim Abdrücken des Fußes. Wenn der Zehenstand auf einem Bein nicht mehr gelingt, sollte die Sehne rasch ärztlich untersucht werden.