Netzhautablösung: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Netzhautablösung ist eine pathologische Abhebung der neurosensorischen Retina vom retinalen Pigmentepithel. Klinisch werden vor allem die rhegmatogene, traktive und exsudative Form unterschieden. Die Erkrankung stellt einen augenärztlichen Notfall dar, weil eine anhaltende Trennung der Photorezeptoren von ihrer metabolischen Versorgung rasch zu irreversiblen Funktionsverlusten führen kann. Besonders prognoserelevant ist, ob die Makula noch anliegend ist (makula-on) oder bereits abgelöst vorliegt (makula-off).

Typische Warnsymptome sind Photopsien, neu aufgetretene Mouches volantes bzw. ein sogenannter Rußregen, gefolgt von einem progredienten Gesichtsfeldausfall wie ein „Vorhang“ oder „Schatten“. Schmerzen bestehen in der Regel nicht, was die Erkrankung für Betroffene tückisch macht. Die Diagnosestellung erfolgt primär ophthalmoskopisch nach Pupillenerweiterung; bei fehlender Einsehbarkeit ist die Bulbussonographie zentral.

Merke: Eine plötzlich auftretende Kombination aus Lichtblitzen, Rußregen und Schattensehen muss bis zum Beweis des Gegenteils als Netzhautablösung oder Netzhautforamen gewertet und noch am selben Tag augenärztlich abgeklärt werden.

Epidemiologie

Die rhegmatogene Netzhautablösung ist die häufigste Form der Amotio retinae. Die jährliche Inzidenz liegt in europäischen Populationen je nach Altersstruktur und Studiendesign bei etwa 10–18 pro 100.000 Personenjahre. Das Lebenszeitrisiko wird auf ungefähr 0,5–1 % geschätzt, steigt jedoch in Risikogruppen deutlich an. Betroffen sind überwiegend Erwachsene mittleren und höheren Alters, mit einem Inzidenzgipfel zwischen dem 5. und 7. Lebensjahrzehnt, parallel zur Zunahme der hinteren Glaskörperabhebung. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen.

Das Risiko ist bei Myopie klar erhöht, insbesondere bei hoher Myopie über -6 dpt, peripheren Netzhautdegenerationen wie Gitterdegeneration sowie nach intraokularen Eingriffen. Nach Kataraktoperation besteht ein erhöhtes Risiko für eine rhegmatogene Ablösung; in großen Kohorten wird nach Phakoemulsifikation ein Risiko im Bereich von etwa 0,3–1,0 % innerhalb der Folgejahre beschrieben, bei jungen hochmyopen Patienten teils höher. Nach stumpfem oder penetrierendem Bulbustrauma ist das Risiko ebenfalls deutlich gesteigert.

Die traktive Netzhautablösung tritt besonders bei fortgeschrittener proliferativer diabetischer Retinopathie auf, während exsudative Formen seltener sind und eher im Kontext entzündlicher, vaskulärer oder neoplastischer Erkrankungen vorkommen. Bilaterale Verläufe sind möglich, aber initial seltener; am Partnerauge finden sich jedoch häufig prädisponierende Läsionen. Deshalb ist die Untersuchung beider Augen obligat.

Merke: Die häufigste klinisch relevante Form ist die rhegmatogene Netzhautablösung; die wichtigsten epidemiologischen Risikofaktoren sind Alter, Myopie, Kataraktchirurgie und hintere Glaskörperabhebung.

Ätiologie

Ätiologisch werden drei Hauptgruppen unterschieden. Die rhegmatogene Netzhautablösung entsteht durch ein Netzhautforamen oder einen Netzhautriss, durch den verflüssigter Glaskörper in den subretinalen Raum gelangt. Häufigster Auslöser ist die hintere Glaskörperabhebung, bei der es an fest haftenden vitreoretinalen Adhäsionsstellen zu traktiven Zugkräften und anschließendem Retinariss kommen kann. Prädisponierende Faktoren sind Myopie, Gitterdegeneration, periphere Netzhautatrophien, Zustand nach Kataraktoperation, vorangegangene intraokulare Operationen, Trauma, positive Familienanamnese und Amotio am Partnerauge.

Die traktive Netzhautablösung beruht nicht auf einem primären Loch, sondern auf kontrahierenden fibro-vaskulären Membranen, die die Retina von innen anheben. Klassische Ursachen sind die proliferative diabetische Retinopathie, retinale Gefäßverschlüsse mit Neovaskularisation, Frühgeborenenretinopathie oder proliferative Vitreoretinopathien nach Voroperationen.

Die exsudative (seröse) Netzhautablösung entsteht durch Flüssigkeitsansammlung unter der Netzhaut infolge einer Störung der Blut-Retina-Schranke oder choroidaler Leckagen. Ursachen sind unter anderem Uveitiden, Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom, zentrale seröse Chorioretinopathie in Sonderfällen, hypertensive Krisen, Präeklampsie/Eklampsie, Aderhautmelanom, Metastasen und andere Tumoren.

Wichtige Sonderfaktoren sind proliferative Vitreoretinopathie (PVR) als Komplikation bestehender Risse/Ablösungen, genetische Bindegewebserkrankungen wie das Stickler-Syndrom sowie syndromale vitreoretinale Degenerationen. Klinisch essenziell ist die gezielte Anamnese zu Myopie, vorangegangener Operation, Trauma, Diabetes und Entzündungen.

Merke: Ein Netzhautriss plus verflüssigter Glaskörper ist die klassische Ursache der rhegmatogenen Ablösung; Diabetes spricht eher für eine traktive, Entzündung oder Tumor eher für eine exsudative Form.

Pathogenese

Pathophysiologisch ist bei der rhegmatogenen Netzhautablösung die Trennung der sensorischen Retina vom retinalen Pigmentepithel entscheidend. Mit zunehmendem Alter kommt es zu Synerese und Liquefaktion des Glaskörpers, gefolgt von einer hinteren Glaskörperabhebung. An Arealen starker vitreoretinaler Haftung, etwa an Gitterdegenerationen, Gefäßen oder peripheren Degenerationen, entstehen Zugkräfte. Diese können ein U-förmiges Hufeisenforamen oder ein rundes atrophisches Loch verursachen. Durch den Defekt dringt verflüssigter Glaskörper in den subretinalen Raum ein; der hydrostatische Flüssigkeitsstrom führt zur Ausbreitung der Ablösung.

Mit der Ablösung verlieren Photorezeptoren den unmittelbaren Kontakt zum Pigmentepithel und damit zu einem wesentlichen Teil ihrer metabolischen Versorgung. Schon nach relativ kurzer Zeit treten funktionelle und strukturelle Schäden auf. Klinisch bedeutet dies: Je länger insbesondere die Makula abgelöst ist, desto schlechter ist die visuelle Prognose. Bei ausgedehnten oder länger bestehenden Ablösungen entwickelt sich häufig eine proliferative Vitreoretinopathie, bei der Retinales Pigmentepithel, Glia und Entzündungszellen Membranen bilden, die kontrahieren und zu Rezidiven führen. PVR ist einer der wichtigsten Gründe für komplexe Verläufe und Re-Operationen.

Bei der traktiven Form ziehen epiretinale oder preretinale fibro-vaskuläre Membranen die Retina nach vorne; Flüssigkeit muss initial nicht dominieren. Bei der exsudativen Form steht dagegen eine pathologische Flüssigkeitsansammlung aufgrund erhöhter choroidaler Permeabilität, Entzündung oder Tumorinfiltration im Vordergrund. Ophthalmoskopisch lässt sich daraus oft die Ursache ableiten: Rissnachweis bei rhegmatogener Form, konkave starre Abhebung bei Traktion, bullöse verschiebliche Flüssigkeit bei Exsudation.

Merke: Die Makulabeteiligung ist der wichtigste kurzfristige Prognosefaktor, die PVR der wichtigste strukturelle Faktor für komplizierte und rezidivierende Verläufe.

Symptome

Die Symptomatik hängt von Form, Ausdehnung und Makulabeteiligung ab. Bei der rhegmatogenen Netzhautablösung berichten viele Patienten initial über Photopsien („Lichtblitze“), die durch vitreoretinale Traktion entstehen. Hinzu kommen plötzlich neu auftretende oder deutlich zunehmende Mouches volantes. Ein Rußregen ist besonders alarmierend und spricht für eine begleitende Glaskörperblutung bei Netzhautriss. Im weiteren Verlauf entwickelt sich ein schmerzloser Gesichtsfeldausfall, oft als „schwarzer Schatten“, „Vorhang“ oder „Wand von der Seite“ beschrieben. Die Lokalisation des subjektiven Ausfalls ist der topographischen Ablösung entgegengesetzt.

Bleibt die Makula anliegend, kann die zentrale Sehschärfe zunächst erstaunlich gut sein; dennoch ist der Befund hochakut. Bei Makula-off-Ablösung kommt es zu rascher Visusminderung, Metamorphopsien, Leseschwierigkeiten und zentraler Sehverschlechterung. Schmerzen, Rötung oder starke Reizerscheinungen fehlen typischerweise und sprechen eher für andere Diagnosen.

Bei der traktiven Ablösung sind die Symptome oft schleichender. Patienten mit Diabetes bemerken eher eine langsam progrediente Sehverschlechterung oder verzerrtes Sehen; Photopsien stehen weniger im Vordergrund. Exsudative Ablösungen können fluktuierende Visusminderungen verursachen und gehen je nach Ursache mit Entzündungszeichen, systemischen Symptomen oder Zeichen einer hypertensiven Krise einher.

Wichtige anamnestische Begleitumstände sind frische Kataraktoperation, Bulbustrauma, hohe Myopie, bekannte diabetische Retinopathie, Voroperationen und Netzhautablösung am Partnerauge. Klinisch relevant ist auch die Dauer der Beschwerden: Stunden bis wenige Tage bei akuter rhegmatogener Form, oft länger bei traktiver oder exsudativer Form.

Merke: Lichtblitze + neue Floater + Schattensehen = Netzhautriss/Netzhautablösung bis zum Beweis des Gegenteils. Das gilt auch bei zunächst noch gutem zentralem Visus.

Diagnostik

Die Diagnostik beginnt mit einer raschen augenärztlichen Notfalleinschätzung. Zunächst werden Visus, Pupillenreaktion, Augeninnendruck und Vorderabschnitt untersucht. Ein relativer afferenter Pupillendefekt kann bei ausgedehnter einseitiger Ablösung vorliegen. Entscheidend ist jedoch die fundoskopische Untersuchung in Mydriasis mit indirekter Ophthalmoskopie und Kontaktglas bzw. Spaltlampenbiomikroskopie. Hierbei werden Ausdehnung, Lokalisation, Makulastatus und vor allem Netzhautforamina oder -risse erfasst. Ein pigmentierter Zellsuspensionsbefund im vorderen Glaskörper (Shafer-Zeichen, „tobacco dust“) ist hochverdächtig auf einen Retinariss.

Wenn der Funduseinblick durch Glaskörperblutung, Katarakt oder Hornhauttrübung eingeschränkt ist, ist die Bulbussonographie (B-Scan) die wichtigste Zusatzuntersuchung. Sie zeigt die abgehobene Retina, deren Beweglichkeit und kann traktive Membranen, Tumoren oder eine hintere Glaskörperabhebung differenzieren. Die OCT ist insbesondere zur Beurteilung des Makulastatus nützlich, aber bei peripherer Ablösung nur ergänzend. Bei Verdacht auf exsudative Ursachen können Fluoreszeinangiographie, ICG-Angiographie sowie internistische oder onkologische Zusatzdiagnostik erforderlich sein.

Labor ist bei der klassischen rhegmatogenen Netzhautablösung nicht führend. Es wird nur gezielt bei Verdacht auf Entzündung, Autoimmunerkrankung, Infektion oder systemische Ursachen eingesetzt. Der eigentliche „Goldstandard“ ist die klinisch-ophthalmoskopische Diagnose durch die Netzhautspezialistin bzw. den Netzhautspezialisten. Entscheidend ist die präoperative Einteilung in makula-on versus makula-off, Nachweis von Rissen, Ausmaß der Ablösung und Vorliegen einer PVR.

Leitlinienkonform sollte bei akuten Warnsymptomen die Untersuchung noch am selben Tag erfolgen. Das Partnerauge muss immer mituntersucht werden, da dort häufig prädisponierende Läsionen wie Gitterdegeneration oder asymptomatische Löcher vorliegen.

Merke: Die Fundusuntersuchung in Mydriasis ist diagnostisch zentral; bei fehlender Einsehbarkeit ist die Bulbussonographie unverzichtbar.

Differentialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose bei akuten Photopsien und Floatern ist die hintere Glaskörperabhebung ohne Netzhautriss. Sie ist häufig und oft benign, kann jedoch in einem relevanten Prozentsatz mit Netzhautrissen assoziiert sein; deshalb ist die sorgfältige periphere Fundusuntersuchung obligat. Ein weiterer Differenzialdiagnosekomplex ist der isolierte Netzhautriss ohne manifeste Ablösung, der therapeutisch dennoch dringlich ist, da er in eine Ablatio übergehen kann.

Bei plötzlich sichtbaren dunklen Punkten oder Nebelsehen muss an eine Glaskörperblutung gedacht werden, etwa bei diabetischer Retinopathie, Netzhautriss oder retinalem Gefäßverschluss. Klinisch wichtig sind außerdem Migräne mit Aura und okzipitale Ursachen für Photopsien oder Gesichtsfeldstörungen; diese sind meist bilateral, vorübergehend und nicht mit einem funduskopischen Ablösungsbefund assoziiert. Ein Amaurosis-fugax-Syndrom oder retinaler Gefäßverschluss führt eher zu abruptem Visus- bzw. Gesichtsfeldausfall ohne typische Floater-Photopsie-Konstellation.

Bei einer exsudativen Netzhautabhebung müssen Uveitis posterior, Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom, Aderhautmelanom, choroidale Metastasen, hypertensive Retinopathie und zentrale seröse Chorioretinopathie differenziert werden. Bei der traktiven Form stehen proliferative diabetische Retinopathie, retinale Venenverschlüsse mit Neovaskularisation und die Frühgeborenenretinopathie im Vordergrund.

Auch choroidale Ablösung nach Operation oder Hypotonie kann ophthalmoskopisch eine kuppelförmige Erhebung verursachen, ist aber pathogenetisch verschieden. Abzugrenzen sind ferner epiretinale Membran, Makulaloch und Makulaforamen-assoziierte lokale Abhebungen, wenn zentraler Visusverlust im Vordergrund steht.

Merke: Nicht jede Photopsie ist eine Netzhautablösung, aber jede akute Photopsie mit neuen Floatern muss so lange als retinale Notfallsituation behandelt werden, bis ein Riss sicher ausgeschlossen ist.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Form, Ausdehnung, Makulastatus und Begleitbefunden. Eine symptomatische rhegmatogene Netzhautablösung ist praktisch immer operativ zu behandeln. Ziel ist das Auffinden und Verschließen aller retinalen Defekte sowie die Wiederanlegung der Retina. Bei isolierten symptomatischen Netzhautforamina oder frischen Rissen ohne Ablösung erfolgt häufig eine Laserkoagulation oder Kryopexie als prophylaktische Barrierebehandlung.

Für die manifeste Ablösung stehen je nach Befund Pars-plana-Vitrektomie, episklerale Plombe/Cerclage oder Kombinationen zur Verfügung. Die Vitrektomie ist heute bei vielen pseudophaken Augen, bei medial gelegenen Rissen, Glaskörperblutung oder PVR Standard. Dabei werden der Glaskörper entfernt, Zugkräfte beseitigt, Defekte identifiziert, retinopexiert und ein intraokularer Tamponadestoff eingebracht, z. B. SF6-Gas oder C3F8-Gas, bei komplexen Fällen Silikonöl. Bei ausgewählten phaken Patienten mit peripheren Rissen kann eine Cerclage oder segmentale Plombe vorteilhaft sein. In bestimmten unkomplizierten Konstellationen ist eine pneumatische Retinopexie möglich, in Deutschland jedoch selektiv eingesetzt.

Der zeitliche Aspekt ist entscheidend: Makula-on-Ablösungen gelten als dringlicher Notfall und sollten nach Möglichkeit innerhalb von 24 Stunden, teils noch rascher, operiert werden. Bei Makula-off-Ablösungen besteht ebenfalls dringliche OP-Indikation, die Prognose hängt aber von Dauer und Ausmaß ab. Eine traktive Ablösung wird kausal mit Vitrektomie und Membranpeeling behandelt, oft in Kombination mit panretinaler Laserkoagulation bei Diabetes. Exsudative Formen erfordern die Therapie der Grunderkrankung, etwa systemische oder lokale Glukokortikoide bei nicht-infektiöser Uveitis, antihypertensive Therapie bei hypertensiver Krise oder onkologische Behandlung bei Tumorursachen.

Perioperativ werden konkrete Medikamente individuell eingesetzt, z. B. postoperativ Prednisolonacetat-Augentropfen 1 % 4- bis 6-mal täglich, Ofloxacin 0,3 % 4-mal täglich für wenige Tage je nach Operationsverfahren und lokale Mydriatika. Systemische Analgetika wie Ibuprofen 400 mg oder Paracetamol 500–1000 mg bei Bedarf sind üblich. Nach Gastamponade gelten strikte Hinweise zu Lagerung und Flugverbot bis zur Gasresorption.

Orientierend sind aktuelle Empfehlungen der DOG, BVA und vitreoretinaler Fachgesellschaften; für die diabetische Grunderkrankung ist zusätzlich die NVL Typ-2-Diabetes/Augenkomplikationen relevant.

Merke: Die Operation rettet Retina und Visus – Medikamente allein heilen die rhegmatogene Netzhautablösung nicht.

Prognose

Die Prognose hängt in erster Linie von drei Faktoren ab: Makulastatus, Dauer der Ablösung und Vorliegen einer proliferativen Vitreoretinopathie. Bei makula-on operierten Patienten ist die funktionelle Prognose deutlich besser; oft kann bei zeitnaher Versorgung ein guter Visus erhalten werden. Ist die Makula bereits abgelöst, sinkt die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Sehschärfeerholung, auch wenn anatomisch in vielen Fällen eine erfolgreiche Wiederanlage gelingt. Je kürzer die Makula-off-Dauer, desto günstiger die visuelle Erholung.

Die anatomische Erfolgsrate einer primären Operation liegt in spezialisierten Zentren häufig bei etwa 80–90 % nach dem Ersteingriff; nach zusätzlichen Eingriffen wird eine dauerhafte Wiederanlage in über 90 % der Fälle erreicht. Komplexe Situationen mit inferioren Mehrfachrissen, Trauma, Riesenriss oder ausgeprägter PVR haben eine deutlich schlechtere Prognose und höhere Rezidivraten. Funktionell bleiben häufig Einschränkungen wie verminderte Kontrastempfindlichkeit, Metamorphopsien oder reduzierte Lesefähigkeit zurück, selbst wenn der Visus formal akzeptabel erscheint.

Der Linsenzustand spielt mit hinein: Nach Vitrektomie kommt es insbesondere bei phaken älteren Patienten oft innerhalb der Folgejahre zu einer Kataraktprogression. Bei diabetischer Traktionsamotio bestimmt neben der operativen Situation auch die Kontrolle der Grunderkrankung das Ergebnis. Exsudative Formen haben eine variable Prognose, abhängig von der Behandelbarkeit der Ursache.

Langfristig besteht ein Risiko für Rezidivamotio am operierten Auge sowie für prädisponierende Veränderungen am Partnerauge. Deshalb sind engmaschige Kontrollen und Patientenschulung wichtig. Patienten sollten neue Photopsien, Floater oder Schatten unmittelbar melden.

Merke: Anatomischer Erfolg und funktioneller Erfolg sind nicht identisch: Die Retina kann wieder anliegen, ohne dass sich der Visus vollständig normalisiert.

Prävention

Eine absolute Prävention gibt es nicht, dennoch lässt sich das Risiko klinisch relevant senken. Entscheidend ist die frühe Erkennung prädisponierender Veränderungen. Patienten mit hoher Myopie, positiver Familienanamnese, vorangegangener Netzhautablösung am Partnerauge oder Zustand nach Kataraktoperation sollten über Warnsymptome aufgeklärt werden. Bei akuten Photopsien und neuen Floatern ist eine augenärztliche Untersuchung in Mydriasis noch am selben Tag sinnvoll.

Asymptomatische periphere Netzhautläsionen werden nicht pauschal behandelt; die Indikation zur prophylaktischen Laserkoagulation wird individuell gestellt, etwa bei symptomatischen Hufeisenrissen, frischen Löchern mit subklinischer Flüssigkeit oder bestimmten Risikokonstellationen vor intraokularen Eingriffen. Nach stumpfem Bulbustrauma sollte bei Beschwerden und je nach Befund eine gezielte Netzhautkontrolle erfolgen.

Bei der traktiven Netzhautablösung ist die beste Prävention die konsequente Diabeteskontrolle mit regelmäßigen augenärztlichen Vorsorgeuntersuchungen. Eine gute Blutzuckereinstellung, Blutdruckkontrolle und leitliniengerechte Retinopathiebehandlung senken das Risiko schwerer proliferativer Veränderungen. Exsudative Formen lassen sich durch frühe Diagnostik und Behandlung entzündlicher oder vaskulärer Grunderkrankungen begrenzen.

Patienten nach Vitrektomie mit Gastamponade müssen postoperative Lagerungs- und Verhaltensregeln strikt einhalten. Bei intraokularem Gas sind Flugreisen und Narkosen mit Lachgas kontraindiziert, da gefährliche Druckanstiege im Auge drohen.

Merke: Die wichtigste „Prävention“ ist oft nicht das Verhindern der Erkrankung, sondern das rechtzeitige Erkennen, bevor die Makula abhebt.

Komplikationen

Unbehandelt führt die Netzhautablösung zu einem fortschreitenden Funktionsverlust bis hin zur schweren, teils irreversiblen Sehbehinderung des betroffenen Auges. Die wichtigste krankheitsbedingte Komplikation ist die Makulabeteiligung, weil sie die zentrale Sehfunktion und damit Lesen, Autofahren und Alltagskompetenz stark beeinträchtigt. Eine weitere zentrale Komplikation ist die proliferative Vitreoretinopathie (PVR), die in einem relevanten Anteil komplexer Fälle auftritt und zu Membranbildung, Kontraktion, erneuten Rissen und Rezidivamotio führt. Sie ist die häufigste Ursache für das Scheitern der Primäroperation.

Postoperativ können je nach Verfahren Rezidive, neue Netzhautrisse, persistierende subretinale Flüssigkeit, epiretinale Membranen und Makulaveränderungen auftreten. Nach Vitrektomie kommt es häufig zur Kataraktprogression, insbesondere bei älteren phaken Patienten. Weitere potenzielle Komplikationen sind intraokulare Drucksteigerung, Hypotonie, Endophthalmitis, Glaskörper- oder Netzhautblutungen, choroidale Ablösung sowie lagerungsabhängige Probleme bei Gastamponade. Nach Silikonöltamponade können Emulsifikation, Keratopathie und sekundäres Glaukom auftreten.

Funktionell berichten manche Patienten trotz anatomischer Wiederanlage über persistierende Metamorphopsien, verminderte Kontrastempfindlichkeit, gestörtes räumliches Sehen oder eingeschränkten Visus. Bei diabetischer Traktionsamotio können wiederkehrende Blutungen und fortschreitende ischämische Netzhautveränderungen das Ergebnis begrenzen. Exsudative Ablösungen bergen zusätzlich die Komplikationen der zugrunde liegenden Systemerkrankung, etwa entzündliche oder maligne Progression.

Wichtig ist auch die psychologische Dimension: Akuter Visusverlust kann erhebliche Angst und Unsicherheit auslösen. Eine gute Aufklärung über Verlauf, Lagerung, Warnzeichen und Nachkontrollen verbessert Adhärenz und Ergebnis.

Merke: Die gefürchtetste Komplikation ist die PVR – sie macht aus einer oft gut beherrschbaren Netzhautablösung eine komplexe rezidivierende Erkrankung.

Häufige Fragen

Ist eine Netzhautablösung ein Notfall?

Ja. Besonders bei Lichtblitzen, plötzlich vielen schwarzen Punkten oder einem Schatten im Gesichtsfeld sollte das Auge noch am selben Tag augenärztlich untersucht werden. Je früher behandelt wird, desto größer ist die Chance, das Sehvermögen zu erhalten.

Kann sich eine Netzhautablösung von selbst zurückbilden?

Eine rhegmatogene Netzhautablösung heilt in der Regel nicht spontan. Meist ist eine Operation nötig, um die Netzhaut wieder anzulegen und die Ursache, zum Beispiel einen Netzhautriss, zu behandeln.

Darf ich nach der Operation fliegen?

Wenn bei der Operation ein Gas ins Auge eingebracht wurde, dürfen Sie bis zur vollständigen Resorption nicht fliegen. Auch Narkosen mit Lachgas sind dann gefährlich; den genauen Zeitraum nennt Ihnen die behandelnde Augenklinik.