Präeklampsie: Ursachen, Symptome, Diagnostik & Therapie

Definition

Die Präeklampsie ist eine schwangerschaftsspezifische Multisystemerkrankung, die definitionsgemäß nach der 20. Schwangerschaftswoche auftritt und durch eine neu aufgetretene arterielle Hypertonie gekennzeichnet ist. Zusätzlich besteht entweder eine Proteinurie oder – auch ohne Proteinurie – ein Hinweis auf maternale Organfunktionsstörung oder uteroplazentare Dysfunktion. Klinisch reicht das Spektrum von milden Verläufen bis zu lebensbedrohlichen Formen mit Eklampsie, HELLP-Syndrom, Nierenversagen, Lungenödem oder zerebralen Komplikationen.

Nach aktuellen geburtshilflichen Definitionen liegt eine Präeklampsie vor bei Blutdruckwerten von ≥ 140/90 mmHg nach der 20. SSW bei zuvor normotoner Schwangerer und zusätzlich Proteinurie ≥ 300 mg/24 h, Protein/Kreatinin-Quotient ≥ 30 mg/mmol bzw. ≥ 0,3 mg/mg, oder einem der folgenden Befunde: Thrombozytopenie, Nierenfunktionsstörung, Leberbeteiligung, Lungenödem, neurologische/visuelle Symptome oder fetale Wachstumsrestriktion. Eine schwere Präeklampsie wird unter anderem bei Blutdruckwerten ≥ 160/110 mmHg oder relevanter Endorgandysfunktion angenommen.

Die Erkrankung beruht pathogenetisch auf einer gestörten Plazentation mit nachfolgender endothelialer Dysfunktion und systemischer Vasokonstriktion. Die einzige kausale Therapie ist letztlich die Entbindung, wobei das geburtshilfliche Management die Balance zwischen maternaler Sicherheit und fetaler Reife finden muss.

Merke: Präeklampsie ist nicht nur Hypertonie plus Proteinurie. Auch ohne Proteinurie ist die Diagnose möglich, wenn Hypertonie mit Organbeteiligung oder plazentarer Dysfunktion einhergeht.

Epidemiologie

Die Präeklampsie gehört weltweit zu den häufigsten schwerwiegenden Schwangerschaftskomplikationen. In industrialisierten Ländern liegt die Häufigkeit meist bei 2–5 % aller Schwangerschaften, in vielen Kohorten wird eine Prävalenz um 3–4 % angegeben. Weltweit ist die Krankheitslast höher; hypertensive Schwangerschaftserkrankungen sind für einen erheblichen Anteil maternaler und perinataler Morbidität und Mortalität verantwortlich. Präeklampsie und ihre Komplikationen zählen global zu den führenden Ursachen mütterlicher Todesfälle und sind eng mit Frühgeburtlichkeit, intrauteriner Wachstumsrestriktion und Plazentainsuffizienz assoziiert.

Eine klinisch wichtige Unterteilung ist die frühe Präeklampsie mit Manifestation vor 34+0 SSW und die späte Präeklampsie ab 34 SSW. Die frühe Form ist seltener, aber prognostisch meist ungünstiger, da sie häufiger mit schwerer Plazentadysfunktion, fetaler Wachstumsrestriktion und notwendiger Frühgeburt einhergeht. Die Rezidivwahrscheinlichkeit in Folgeschwangerschaften beträgt insgesamt grob 15–20 %, kann aber bei früher oder schwerer Präeklampsie deutlich höher liegen. Nach einer Präeklampsie ist zudem das langfristige kardiovaskuläre Risiko erhöht; betroffene Frauen entwickeln später im Leben häufiger arterielle Hypertonie, ischämische Herzerkrankung, Schlaganfall und chronische Nierenerkrankung.

Zu den besonders gefährdeten Gruppen zählen Erstgebärende, Frauen mit Mehrlingsschwangerschaft, Adipositas, vorbestehender Hypertonie, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen oder Autoimmunerkrankungen wie SLE und Antiphospholipid-Syndrom. Das maternale Alter > 40 Jahre erhöht das Risiko ebenfalls. In der klinischen Praxis ist daher ein strukturiertes Risikoscreening bereits im 1. Trimenon essenziell.

Merke: Präeklampsie betrifft zwar nur wenige Prozent aller Schwangerschaften, verursacht aber einen überproportional hohen Anteil schwerer maternaler und fetaler Komplikationen.

Ätiologie

Die Ätiologie der Präeklampsie ist multifaktoriell und bis heute nicht vollständig geklärt. Zentral ist das Konzept, dass genetische, immunologische, vaskuläre und plazentare Faktoren zusammenwirken. Als wesentliche Risikofaktoren gelten eine Präeklampsie in der Eigen- oder Familienanamnese, Erstschwangerschaft, Partnerwechsel, assistierte Reproduktion, Mehrlingsgravidität, Adipositas mit BMI ≥ 30 kg/m², chronische Hypertonie, präexistenter Diabetes mellitus Typ 1 oder 2, chronische Nierenerkrankung, systemischer Lupus erythematodes und Antiphospholipid-Syndrom. Auch ein hoher maternaler Altersbereich, insbesondere > 40 Jahre, geht mit einem signifikant erhöhten Risiko einher.

Im Zentrum der ätiologischen Überlegungen steht die Plazenta. Präeklampsie tritt definitionsgemäß nur in Anwesenheit von Trophoblastgewebe auf und kann selten auch bei Blasenmole auftreten. Nach Entbindung und Entfernung der Plazenta bilden sich die pathophysiologischen Prozesse typischerweise zurück. Dies unterstreicht, dass die Erkrankung nicht primär eine essentielle Hypertonie der Mutter ist, sondern eine plazentagetriebene systemische Reaktion.

Diskutiert werden eine unzureichende immunologische maternale Adaptation an fetoplazentare Antigene, eine gestörte Invasion extravillöser Trophoblasten und eine Fehlregulation angiogener Signalwege. Insbesondere ein Ungleichgewicht zwischen antiangiogenen Faktoren wie sFlt-1 und sEng sowie proangiogenen Faktoren wie PlGF spielt eine wichtige Rolle. Zusätzlich begünstigen endotheliale Vorschädigung, oxidativer Stress und inflammatorische Aktivierung die klinische Manifestation.

Leitlinienrelevant ist die Abgrenzung zu Risikokonstellationen, bei denen eine Primärprävention mit niedrig dosierter Acetylsalicylsäure indiziert ist. Nach AWMF- und internationalen Leitlinien ist ASS insbesondere bei Hochrisikopatientinnen sinnvoll.

Merke: Die Präeklampsie ist ätiologisch eine plazentabedingte Systemerkrankung der Mutter – nicht bloß eine „schwangerschaftsbedingte Blutdruckerhöhung“.

Pathogenese

Die Pathogenese wird häufig als Zwei-Stufen-Modell beschrieben. In der ersten Phase kommt es früh in der Schwangerschaft zu einer gestörten Plazentation. Die physiologische Umwandlung der Spiralarterien bleibt unvollständig, sodass diese Gefäße englumig und vasoreaktiv bleiben. Dadurch entsteht eine uteroplazentare Minderperfusion mit intermittierender Hypoxie und Reperfusionsschädigung. Die Plazenta setzt daraufhin vermehrt antiangiogene und proinflammatorische Mediatoren frei, darunter insbesondere soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) und soluble endoglin (sEng).

In der zweiten Phase führen diese Faktoren zu einer generalisierten endothelialen Dysfunktion der Mutter. Das erklärt die typische klinische Trias aus Hypertonie, Kapillarleck/Ödembildung und Organbeteiligung. Die Vasokonstriktion erhöht den peripheren Widerstand, während endotheliale Schädigung und glomeruläre Endotheliosis die Proteinurie begünstigen. In der Leber können Sinusoidenschäden, Ischämie und subkapsuläre Blutungen auftreten; im Gehirn zerebrale Vasospasmen, Endothelschäden und ein posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom (PRES). Hämostaseologisch kommt es zu Thrombozytenverbrauch und Aktivierung der Gerinnung, was in schweren Fällen in ein HELLP-Syndrom oder eine disseminierte intravasale Gerinnung übergehen kann.

Fetal resultiert aus der plazentaren Minderperfusion eine Plazentainsuffizienz mit Wachstumsrestriktion, Oligohydramnion, pathologischen Dopplerbefunden und erhöhtem Risiko für intrauterinen Fruchttod. Der klinische Verlauf kann abrupt eskalieren, sodass selbst initial milde Befunde engmaschig überwacht werden müssen.

Diagnostisch nutzt man die Pathophysiologie inzwischen auch biomarkerbasiert: Ein erhöhter sFlt-1/PlGF-Quotient spricht für eine angiogene Dysbalance und unterstützt die Diagnostik bzw. Kurzzeitprognose, insbesondere bei unklarer Symptomatik zwischen 24+0 und 36+6 SSW.

Merke: Die Symptome der Präeklampsie sind Ausdruck einer systemischen endothelialen Dysfunktion infolge einer fehlentwickelten Plazentation.

Symptome

Die klinische Präsentation der Präeklampsie ist ausgesprochen variabel. Leitsymptom ist oft zunächst eine neu aufgetretene Hypertonie nach der 20. SSW, nicht selten im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung asymptomatisch entdeckt. Früher stand die Proteinurie im Vordergrund, heute weiß man, dass zahlreiche Patientinnen ohne relevante Proteinurie, aber mit Endorgandysfunktion, erkranken können. Typische Beschwerden, die auf eine schwere Verlaufsform hinweisen, sind starke Kopfschmerzen, Sehstörungen wie Flimmerskotome oder verschwommenes Sehen, Oberbauch- bzw. rechtsseitige epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, ausgeprägtes Krankheitsgefühl, Dyspnoe bei Lungenödem sowie plötzlich zunehmende Ödeme. Letztere sind jedoch unspezifisch und diagnostisch allein nicht ausreichend.

Klinisch bedeutsam sind Warnzeichen für imminente Komplikationen: persistierende Blutdruckwerte ≥ 160/110 mmHg, starke neurologische Symptome, Hyperreflexie, Bewusstseinsstörung, thorakale Beschwerden oder reduzierte Urinausscheidung. Eine Eklampsie manifestiert sich mit tonisch-klonischen Krampfanfällen und kann auch ohne zuvor dramatische Symptomatik auftreten. Beim HELLP-Syndrom stehen häufig Oberbauchschmerz, Malaise, Übelkeit und laborchemische Zeichen der Hämolyse, Leberzellschädigung und Thrombozytopenie im Vordergrund.

Fetale Hinweise auf eine Präeklampsie sind vermindertes Wachstum, reduzierte Fruchtwassermenge, pathologische Dopplerbefunde und verminderte Kindsbewegungen. Gerade bei früher Präeklampsie ist die fetale Gefährdung erheblich.

Wichtig für die Praxis: Die Präeklampsie kann sich postpartal erstmals manifestieren, meist innerhalb von 48 Stunden, gelegentlich aber auch noch bis mehrere Wochen nach der Geburt. Postpartale Kopfschmerzen, Blutdruckanstieg oder Sehstörungen erfordern daher eine umgehende Abklärung.

Merke: Kopfschmerz, Sehstörung und Oberbauchschmerz bei Schwangeren mit Hypertonie sind Alarmzeichen einer schweren Präeklampsie und keine Bagatellen.

Diagnostik

Die Diagnostik basiert auf der Kombination aus Blutdruckmessung, Urindiagnostik, Labor, maternaler klinischer Beurteilung und fetaler Überwachung. Voraussetzung ist eine korrekte Blutdruckmessung mit geeigneter Manschette in Ruhe. Diagnostisch relevant sind Werte von ≥ 140/90 mmHg in wiederholten Messungen; bei ≥ 160/110 mmHg liegt eine schwere Hypertonie vor, die unmittelbar behandlungsbedürftig ist. Die Urindiagnostik umfasst Urinstix als Screening und bei Auffälligkeit die Quantifizierung durch 24-h-Sammelurin oder Protein/Kreatinin-Quotient. Eine Proteinurie von ≥ 300 mg/24 h oder ein Protein/Kreatinin-Quotient ≥ 0,3 mg/mg stützt die Diagnose.

Laborchemisch sollten mindestens bestimmt werden: Blutbild mit Thrombozyten, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, AST/ALT, LDH, Bilirubin, Gerinnung und gegebenenfalls Haptoglobin. Hinweise auf schwere Organbeteiligung sind Thrombozyten < 100.000/µl, Kreatininanstieg, deutlich erhöhte Transaminasen oder Zeichen einer Hämolyse. Bei Dyspnoe oder Thoraxsymptomen sind Pulsoxymetrie, Blutgasanalyse und Thoraxbildgebung je nach Situation zu erwägen. Neurologische Symptome können eine kraniale Bildgebung erforderlich machen, insbesondere zum Ausschluss von Hirnblutung oder PRES.

Ein wichtiger moderner Zusatz ist die Bestimmung des sFlt-1/PlGF-Quotienten. Ein niedriger Quotient hat in geeigneten klinischen Situationen einen hohen negativen Vorhersagewert für das kurzfristige Auftreten einer Präeklampsie; hohe Werte sprechen für eine manifeste oder drohende plazentare Dysfunktion. Er ersetzt jedoch nicht die klinische Beurteilung.

Fetal sind Sonographie mit Biometrie, Fruchtwassermenge, Dopplersonographie der A. umbilicalis und ggf. uterinen Gefäße sowie CTG essenziell. Einen einzelnen „Goldstandard“ gibt es nicht; der diagnostische Standard ist die klinisch-laborchemische Gesamtschau nach Leitlinienkriterien. Entscheidend ist die rasche Identifikation von Schweregrad und Entbindungsindikation.

Merke: Der sFlt-1/PlGF-Quotient kann die Einschätzung unterstützen, aber die Diagnose der Präeklampsie bleibt eine klinische und leitlinienbasierte Gesamtdiagnose.

Differentialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch muss die Präeklampsie vor allem von anderen hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen abgegrenzt werden. Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Gestationshypertonie, bei der zwar eine neu aufgetretene Hypertonie nach der 20. SSW besteht, jedoch keine Proteinurie und keine Organbeteiligung vorliegen. Ebenso relevant ist eine chronische Hypertonie, die bereits vor der Schwangerschaft oder vor 20 SSW bekannt war. Bei diesen Patientinnen kann sich allerdings eine superponierte Präeklampsie entwickeln, was diagnostisch anspruchsvoll ist. Ein plötzlicher Blutdruckanstieg, neu auftretende Proteinurie oder Verschlechterung von Organparametern sprechen dafür.

Bei Proteinurie und Nierenfunktionsstörung sind primäre Nierenerkrankungen wie Glomerulonephritiden oder eine diabetische Nephropathie zu bedenken. Oberbauchschmerz und erhöhte Transaminasen können auch bei akuter Schwangerschaftsfettleber, Virushepatitis, Cholezystitis, Choledocholithiasis oder Lebervenenthrombose auftreten. Thrombozytopenie und Hämolyse müssen vom thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura-Spektrum (TTP), hämolytisch-urämischen Syndrom (aHUS) und immunologischen Thrombozytopenien abgegrenzt werden. Das HELLP-Syndrom gilt klinisch als schwere Variante bzw. eng verwandtes Krankheitsbild der Präeklampsie, kann aber auch mit nur geringer Hypertonie imponieren.

Neurologische Symptome wie Krampfanfälle oder Kopfschmerzen erfordern den Ausschluss von Epilepsie, Meningoenzephalitis, zerebraler Venenthrombose, intrazerebraler Blutung, Migräne oder PRES anderer Genese. Dyspnoe kann durch Lungenembolie, Pneumonie, Asthmaexazerbation oder peripartale Kardiomyopathie bedingt sein.

Klinisch besonders wichtig ist, dass massive Ödeme allein keine Präeklampsie beweisen, während umgekehrt eine Präeklampsie ohne Ödeme und ohne Proteinurie vorliegen kann. Die differenzialdiagnostische Einordnung stützt sich deshalb immer auf die Kombination von Blutdruckverlauf, Labor, Urinbefund, Organzeichen und fetalen Parametern.

Merke: Nicht jede Hypertonie in der Schwangerschaft ist Präeklampsie – aber jede neu aufgetretene Hypertonie muss so lange als potenziell gefährlich gelten, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach Gestationsalter, Schweregrad, maternaler Organbeteiligung und fetalem Zustand. Grundprinzipien nach AWMF- und internationalen Leitlinien sind: stationäre Aufnahme bei schwerer oder unklarer Situation, engmaschige maternale und fetale Überwachung, antihypertensive Therapie bei schwerer Hypertonie, Krampfprophylaxe mit Magnesiumsulfat bei schwerer Präeklampsie/Eklampsie und rechtzeitige Entbindung als einzige kausale Maßnahme.

Bei akuter schwerer Hypertonie (≥ 160/110 mmHg) soll der Blutdruck zeitnah gesenkt werden. Geeignete Medikamente sind Nifedipin oral, z. B. 10 mg Kapsel/Retard je nach Protokoll, Urapidil i.v. titriert, oder Labetalol i.v. bzw. oral, sofern verfügbar und nicht kontraindiziert. In Deutschland wird auch Alpha-Methyldopa verwendet, vor allem für die längerfristige Einstellung, z. B. 250–500 mg 2- bis 4-mal täglich. Ziel ist keine Normotonie um jeden Preis, sondern eine sichere Senkung, typischerweise in einen Bereich um 140–150/90–100 mmHg, um maternale Komplikationen zu vermeiden, ohne die uteroplazentare Perfusion unnötig zu kompromittieren.

Zur Eklampsieprophylaxe ist Magnesiumsulfat Standard, z. B. 4–6 g i.v. als Bolus über 15–20 Minuten, danach 1–2 g/h als Erhaltungsinfusion für meist 24 Stunden. Bei Eklampsie ist Magnesiumsulfat der Antikonvulsivum-Standard und Benzodiazepine sind nur Reservemedikation. Flüssigkeitstherapie erfolgt zurückhaltend, da ein erhöhtes Risiko für Lungenödem besteht.

Vor geplanter Frühgeburt sollten zwischen 24+0 und 33+6 SSW meist Kortikosteroide zur Lungenreifung gegeben werden, z. B. Betamethason 2 × 12 mg i.m. im Abstand von 24 h. Die Entbindungsindikation besteht unabhängig vom Gestationsalter bei nicht kontrollierbarer Hypertonie, Eklampsie, Lungenödem, progredientem Nierenversagen, schwerem HELLP-Syndrom, Plazentalösung, pathologischem CTG oder fetaler Dekompensation. Ab 37+0 SSW wird bei Präeklampsie in der Regel die Entbindung empfohlen.

Präventiv ist bei Hochrisikopatientinnen ASS 100–150 mg abends, Beginn idealerweise vor 16 SSW bis etwa 34–36 SSW, leitliniengerecht empfohlen. Calciumsubstitution kann bei niedriger Calciumzufuhr sinnvoll sein.

Merke: Die einzige kausale Therapie der Präeklampsie ist die Entbindung; alles andere dient der Stabilisierung und dem Zeitgewinn.

Prognose

Die Prognose hängt wesentlich von Manifestationszeitpunkt, Schweregrad, maternalen Komplikationen und fetalem Zustand ab. Bei spät auftretender, milder Präeklampsie nahe am Termin ist die mütterliche und kindliche Prognose unter leitliniengerechter Überwachung meist gut. Deutlich ungünstiger ist die frühe Präeklampsie vor 34 SSW, da hier häufig eine schwere Plazentadysfunktion mit Wachstumsrestriktion, Frühgeburt und intensivmedizinischem Betreuungsbedarf des Neugeborenen besteht. Unbehandelt kann die Erkrankung rasch in Eklampsie, HELLP-Syndrom, Nierenversagen, Leberruptur, Schlaganfall, Lungenödem oder Plazentalösung übergehen.

Postpartal bessern sich Blutdruck, Proteinurie und Laborveränderungen meist innerhalb von Tagen bis Wochen, allerdings ist eine engmaschige Kontrolle notwendig, weil sich Komplikationen auch nach der Geburt noch entwickeln oder fortsetzen können. Eine persistierende Hypertonie über 12 Wochen post partum hinaus spricht eher für eine chronische Hypertonie bzw. deren Demaskierung.

Langfristig ist die Präeklampsie ein relevanter Marker für spätere internistische Erkrankungen. Frauen nach Präeklampsie haben im Vergleich zu Frauen ohne hypertensive Schwangerschaftserkrankung ein etwa 2- bis 4-fach erhöhtes Risiko für spätere arterielle Hypertonie und ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, chronische Nierenerkrankung und metabolische Erkrankungen. Das gilt besonders nach früher, rezidivierender oder schwerer Präeklampsie sowie nach assoziierter Wachstumsrestriktion.

Für Folgeschwangerschaften ist das Wiederholungsrisiko relevant. Nach einer einmaligen Präeklampsie liegt es grob bei 15–20 %, bei sehr früher oder schwerer Präeklampsie teilweise deutlich höher. Daher sind präkonzeptionelle Beratung, frühzeitige Risikostratifikation und ASS-Prophylaxe wichtig.

Merke: Auch nach klinischer Ausheilung ist die Präeklampsie ein kardiovaskulärer Warnhinweis fürs spätere Leben und sollte strukturiert nachbetreut werden.

Prävention

Die wirksamste evidenzbasierte Primärprävention bei Risikopatientinnen ist niedrig dosierte Acetylsalicylsäure (ASS). Nach AWMF-, NICE- und internationalen Empfehlungen sollten Frauen mit hohem Präeklampsierisiko möglichst früh, idealerweise vor 16+0 SSW, mit 100–150 mg ASS täglich, meist abends, behandelt werden; die Fortführung erfolgt in vielen Protokollen bis 34–36 SSW. Besonders empfohlen ist dies bei Präeklampsie in der Vorgeschichte, chronischer Hypertonie, Nierenerkrankung, Diabetes mellitus, Autoimmunerkrankungen und Mehrlingsschwangerschaft.

Zusätzlich sollte bei Schwangeren mit niedriger diätetischer Calciumzufuhr eine ausreichende Calciumzufuhr sichergestellt werden; in populationsbezogen calciumarmen Regionen wird eine Supplementierung teils ausdrücklich empfohlen. Wichtig sind ferner eine gute präkonzeptionelle Einstellung von Hypertonie, Diabetes und Nierenerkrankungen, Gewichtsoptimierung bei Adipositas sowie die frühe und regelmäßige Schwangerschaftsvorsorge. Ein allgemeines Screening mit Urinstix und Blutdruckmessung bleibt zentral, auch wenn moderne Biomarker die Risikostratifizierung verbessern.

Nicht empfohlen sind routinemäßig Bettruhe, Salzrestriktion oder unspezifische Nahrungsergänzungsmittel ohne klare Indikation. Patientinnen nach durchgemachter Präeklampsie sollten vor einer erneuten Schwangerschaft beraten werden, da das Rezidivrisiko je nach Vorverlauf relevant erhöht ist.

Merke: ASS früh beginnen – bei Hochrisikopatientinnen ist dies die wichtigste medikamentöse Maßnahme zur Prävention der Präeklampsie.

Komplikationen

Die Präeklampsie kann zahlreiche akute maternale und fetale Komplikationen verursachen. Maternal gefürchtet sind die Eklampsie mit generalisierten Krampfanfällen, das HELLP-Syndrom mit Hämolyse, erhöhten Leberwerten und Thrombozytopenie, die intrazerebrale Blutung, ischämischer Schlaganfall, PRES, Lungenödem, akutes Nierenversagen, Leberhämatom bis zur seltenen Leberruptur, disseminierte intravasale Gerinnung und die vorzeitige Plazentalösung. Gerade zerebrovaskuläre Ereignisse gehören zu den wichtigsten Ursachen schwerer maternaler Morbidität bei hypertensiven Schwangerschaftserkrankungen. Das Risiko steigt besonders bei unkontrollierter schwerer Hypertonie.

Fetal und neonatal dominieren die Folgen der Plazentainsuffizienz. Dazu zählen intrauterine Wachstumsrestriktion, Oligohydramnion, chronische und akute fetale Hypoxie, pathologische Dopplerbefunde, Frühgeburtlichkeit – oft iatrogen im Rahmen der notwendigen Entbindung – sowie im Extremfall der intrauterine Fruchttod. Frühgeborene aus Präeklampsie-Schwangerschaften haben häufiger respiratorische, neurologische und metabolische Anpassungsprobleme sowie einen intensivmedizinischen Behandlungsbedarf.

Postpartal endet das Risiko nicht abrupt. Eklampsie, Lungenödem und Blutdruckentgleisungen können auch nach der Geburt auftreten. Zudem besteht langfristig ein erhöhtes Risiko für arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Schlaganfall und chronische Nierenerkrankung. Die Präeklampsie ist daher nicht nur eine vorübergehende Schwangerschaftskomplikation, sondern ein Ereignis mit lebenslanger internistischer Relevanz.

Merke: Die schwersten Komplikationen der Präeklampsie sind Eklampsie, HELLP-Syndrom, Schlaganfall, Plazentalösung und fetale Wachstumsrestriktion.

Häufige Fragen

Ist Präeklampsie einfach nur Bluthochdruck in der Schwangerschaft?

Nein. Präeklampsie ist eine komplexe Erkrankung der Schwangerschaft mit Bluthochdruck und zusätzlicher Beteiligung von Organen wie Niere, Leber, Gehirn oder der Plazenta. Deshalb sind auch Kopfschmerzen, Sehstörungen, Oberbauchschmerzen oder Wachstumsprobleme des Kindes wichtige Warnzeichen.

Kann mein Baby durch Präeklampsie gefährdet sein?

Ja. Durch eine gestörte Funktion der Plazenta kann das Baby schlechter versorgt werden, was zu Wachstumsverzögerung, Frühgeburt oder fetalem Stress führen kann. Deshalb sind Ultraschall, Doppleruntersuchungen und CTG-Kontrollen besonders wichtig.

Verschwindet Präeklampsie nach der Geburt sofort?

Oft bessert sich die Erkrankung nach der Entbindung deutlich, weil die Plazenta als Auslöser entfernt ist. Dennoch können Blutdruckprobleme und Komplikationen auch noch nach der Geburt auftreten, weshalb eine engmaschige Nachkontrolle sehr wichtig ist.